PNEUMONIA

ASPIRASI
LANDONG SIJABAT
NPM: 08310169

PEMBIMBING:
dr. SEVINA MARISA, Sp.A
 PENDAHULUAN

• keadaan kegawat daruratan yang sering terjadi.

• Aspirasi pneumonia terjadi karena terinhalasinya
isi dari orofaring atau isi lambung kedalam laring
atau saluran pernafasan bagian bawah.
• disebabkan bakteri anaerob (45-58 %),
 DEFINISI

O Aspirasi adalah inhalasi dari orofaring atau isi

lambung ke dalam laring dan saluran nafas bagian
bawah

O Pneumonia adalah radang paru-paru yang disertai

eksudasi dan konsolidasi
Pneumonia aspirasi diklasifikasikan ke tiga
sindrom klinis:
O Pneumonitis kimia;
O Infeksi bakteri
O Obstruksi saluran napas.
 ETIOLOGI

O Aspirasi cairan toksik-pneumonitis kimia

ex:asam, hidrokarbon, mineral oil
O Aspirasi bakteri patogen
ex: anaerob dan aerob
O Substansi yang tidak berekasi (bisa
menyebabkan obstruksi)
ex: cairan
 Faktor Risiko
O Penurunan Kesadaran (kejang, anestesi,
trauma kepala, intoksikasi)
O Disrupsi mekanisme dari pertahanan (NGT,
ETT, Trakeostomi, Endoskopi, Bronkoskopi)
O Neuromusculer disease: Mystenia Gravis
O Masalah gastroe-sofageal
O Posisi tidur
 PATOFISIOLOGI

O Pneumonia didapat melalui aspirasi

partikel Infektif dan non infektif,baik
dalam bentuk cair,semi cair, padat.

O Partikel infeksius dan non infektif dalam

bentuk cair,semi cair, padat,difiltrasi
dihidung atau terperangkap dan
dibersihkan oleh mucus dan epitel
bersilia disaluran nafas.
O Partikel →paru-paru → sesak nafas → obstruksi dan
sianosis.
O partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag
alveolar dan juga dengan mekanisme imun sistemik,
humoral dan yang diperantarai oleh sel.Kemudian
partikel tersebut merangsang timbulnya infiltrat,
terangsangnya produksi kel mukus.
O Perubahan pada mekanisme protektif  anak
mudah mengalami pneumonia misalnya pada
kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun
atau kelainan neurologis

O Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi

tersebut, partikel infeksius dan non infeksius
dapat mencapai paru melalui perubahan
pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang
normal.
O Setelah mencapai parenkim paru, bakteri 
respons inflamasi akut  eksudasi cairan,
deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit
polimorfonuklear dialveoli + infiltrasi makrofag.
Cairan eksudatif dialveoli  konsolidasi lobaris
yang khas pada foto thoraks. Virus, mikoplasma
dan klamidia  inflamasi dengan dominasi
infiltrate mono nuclear pada struktur
submukosa dan interstitial.
 Gejala Klinis
O Dispnea
O Sianosis
O Demam
O Batuk yang produktif,
O Wheezing
O Nyeri dada
 DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dengan :
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan jasmani: Takipnu, takikardi,
demam, wheezing, sianosis, retraksi, suara
nafas bronchial
3. Pemeriksaan penunjang : laboratorium (analisa
gas darah, hitung jenis, pemeriksaan sputum)
dan foto thoraks
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

O Darah Lengkap O CT Scan

O Analisis gas darah O Bronkoskopi
O Elektrolit, O Kultur sputum
ureum,kreatinin O Torakosintesis
O Kultur darah
O Rontgen toraks
O USG
 PENATALAKSANAAN

O Pastikan jalan napas bersih

O Kemudian berikan oksigen
O Bersihkan jalan nafas dan bila perlu
dilakukan endotrakeal intubasi
O Pasang infus dan berikan cairan sesuai
kebutuhan
O Pemberian antibiotik
 Sebelum kultur dapat diberikan antibiotic profilaksis
sebagai berikut :

O Amoxillin dan clavulanate (augmentin)

Dosis: 50 – 80 mg/Kg BB/hari, diberikan IV 3 x sehari

O Clindamycin
Dosis: 15 – 40 mg/Kg BB/hari, diberikan IV 3 x sehari

O Ceftazidine (fortaz, ceptaz)

Dosis: 1 – 4 mgg ; 30 mg/KgBB/hari, diberikan IV/IM 2 x sehari 1
bln – 12 thn dosisnya 30 – 50 mg/Kg BB/ hari, 3 x Sehari
 KOMPLIKASI

• Sindrom pernafasan akut (ARDS)

• Abses paru
• Efusi
• Emfisema
• sepsis
• kematian
 Prognosis
• Tergantung beratnya penyakit, komplikasi dan
keadaan pasiennya sendiri
TERIMA KASIH