ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG

• Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu

diantara paru-paru.
• Jantung dilapisi perikardium, terdiri 2 lapisan :
1. lapisan dalam (perikardium viseral)
2. lapisan luar (perikardium parietalis)
• Jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. lapisan terluar (epikardium)
2. lapisan tengah (miokardium)
3. lapisan terdalam (endokardium)
• Jantung terdiri dari 4 ruang : atrium kanan & kiri serta
ventrikel kanan & kiri
Katup jantung ada 2 jenis :
1. Katup Atrioventrikularis (AV) : Katup Bikuspidalis (Mitralis)
Katup Trikuspidalis
2. Katup Semilunaris : Katup Aorta
Katup Pulmonalis
Dinding arteria koronaria terdiri dari 3 lapisan:

• 1. Intima : bagian terdalam dinding arteri yang

mengalami kontak langsung dengan suplai darah dan
terdiri atas selapis sel endotel
• 2. Media : bagian tengah dinding arteria dan terdiri
atas jalinan lapisan sel otot polos.
• 3. Adventia : bagian terluar dinding arteria, terdiri
atas berkas fibril kolagen, serabut elastis, fibroblast,
& beberapa sel-sel otot polos, juga mengandung
serabut saraf & pembuluh-pembuluh darah.
 PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Saraf parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot atrium &

nodus AV melalui nervus vagus.
Stimulasi parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin
sehingga frekuensi denyut jantung berkurang,
menurunkan konduksi impuls melalui nodus AV &
mengurangi kekuatan kontraksi atrium, respons ini
disebut dengan respons kolinergik
Saraf simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi,
miokardium & otot polos pembuluh darah.
Stimulasi simpatis / adrenergik menyebabkan terlepasnya
epinefrin & beberapa norepinefrin dari medula adrenal.
Zat ini secara selektif terikat pada reseptor , 1 & 2
untuk menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah,
peningkatan kecepatan konduksi melalui nodus AV &
peningkatan daya kontraksi ventrikel.
Sistem Konduksi Intriksi
Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrialis (SA)
yang terletak di dinding posterior atrium kanan
dan bergerak melalui jalur interatrium &
internodus  nodus atrioventrikularis (AV) 
Berkas His  cabang berkas kanan & kiri 
serabut Purkinje.
Sistem sirkulasi ada 2 :

1. Sistem sistemik
2. Sistem pulmonal
 Curah jantung
 Curah jantung adalah volume darah yang dipompa
oleh tiap ventrikel per menit.
 Besar curah jantung yang normal adalah 5 Liter
/menit.
 curah jantung berbeda-beda nilainya tergantung
dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan
nutrisi. Kebutuhan curah jantung bervariasi
sesuai ukuran tubuh, maka diperlukan suatu
indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu
indeks jantung.
 Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah
jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu
berkisar antara 2,8 sampai 4,2 liter/menit.
 Faktor Penentu Curah Jantung
• Curah jantung tergantung dari frekuensi jantung
dan volume sekuncup.
• Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa
oleh ventrikel per detik.
• Curah jantung = frekuensi jantung x volume
sekuncup
Pengaturan Denyut jantung

• Frekuensi jantung berada di bawah

pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom,
serabut parasimpatis dan simpatis
mempersarafi nodus SA dan AV,
mempengaruhi kecepatan dan frekuensi
hantaran impuls.
 Pengaturan Volume Sekuncup
Volume sekuncup tergantung dari tiga buah variabel :
 beban mula
 daya kontraksi
 beban akhir
Prosedur Diagnostik Penyakit
Kardiovaskuler
• Pemeriksaan kardiologi yang dikerjakan secara
rutin adalah :
• Pemeriksaan EKG (Elektrokardiogram)
 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
• Adalah suatu alat pencatatan grafis aktivitas
listrik jantung, pemeriksaan dengan
menggunakan Ultrasound untuk menilai
struktur anatomi jantung dan pembuluh darah,
fungsi kardiovaskuler, derajat kelainan serta
mengevaluasi hasil operasi jantung maupun
hasil terapi medis.
• Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang
disebut sebagai gelombang P, QRS, dan T.
• Gelombang-gelombang ini direkam pada kertas grafik.
• Makna bentuk gelombang pada EKG adalah sebagai
berikut:
1. Gelombang P : Sesuai dengan depolarisasi atrium.
Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium dimana
setiap depolarisasi diikuti kontraksi otot jantung dan
relaksasi otot jantung. Dalam keadaan normal
berbentuk melengkung dan arahnya ke atas.
2. Kompleks QRS : gambaran dari depolarisasi ventrikel,
dimana depolarisasi ventrikel diikuti kontraksi
ventrikel.
3. Gelombang T : Repolarisasi ventrikel atrium. Dalam
keadaan normal bentuknya agak asimetris, bulat dan
keatas.
Contoh EKG melihat dengan
irama jantung abnormal
ATEROSKLEROSIS
ATEROSKLEROTIK KORONER
• Aterosklerosis adalah gangguan metabolisme
lipid yang menhasilkan deposit kolesterol pada
pembuluh darah trombosis akut sel
mengalami iskemik infark miokard
(sumbatan arteri koroner sempurna ).
PATOLOGI
• Adanya aterosklerotik penimbunan lipid dan
jaringan fibrosa dalam arteri koronaria
mempersempit lumen pembuluh darah
resistensi terhadap aliran darah akan meningkat
penyempitan pembuluh darah akibatnya
terjadi ketidakseimbangan penyediaan oksigen
dengan kebutuhan membahayakan
miokardium terutama di daerah lesi (endapan
lemak, plak fibrosa, lesi lanjutan / komplikata) .
PENYEBAB ATEROSKLEROSIS
1. Penyempitan lumen progresif akibat
pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. pembentukan trombus akibat agregasi
trombosit.
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. spasmearteriakoronaria.
FAKTOR RESIKO
• Tidak dapat diubah
1. Usia
2. Riwayat CAD pada keluarga
• Dapat di ubah
1. Hiperlipidemi
2. HDL-C rendah
3. Hipertensi
 4. Merokok sigeret
5. Diabetes melitus
6. Obesitas
7. Ketidakaktifan fisik
8. Hiperhomosisteinemia
Resiko sklerosis
1. Iskemia
2. infark miokardium
Pencegahan dan pengobatan
1. Mengurangi faktor pemicu
2. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar
lipoprotein plasma
Asam fibrat ( ex: Klofibrat, gemfibrizil )
Resin ( Kolestiramin, kolestipol )
Penghambat HMGCoA reduktase
( mevastatin,pravastatin,levastatin dan
simvastatin)
 HIPERLIPIDEMIA

Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau

trigliserida serum di atas batas batas normal.

Normal : kolesterol < 200 mg/dl

Trigliserida 40 -150 mg/dl

4 kelas lipoprotein
1. Kilomikron
2. VLDL
3. LDL
4. HDL
klasifikasi:
• 1. Hiperlipidemia sekunder : kasus dengan
kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan
sistemik
• 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari
predisposisi genetik terhadap kelainan
metabolisme lipid.
Faktor pemicu
• Obesitas
• Asupan alkohol yang berlebihan
• DM
• Hipotiroidisme
• Sindrom nefrotik
Penatalaksanaan
• Perubahan gaya hidup
• Sindrom metabolik
• Terapi obat
HMG CO-A
Inhibitor reduktase (statin)ex. Alorvastatin
Seskuesteran as empedu
As.empedu dan fibrine acid, ex. Gemfibrozil dan
klofibrat.
• Hindari konsumsi: daging organ, kuning telur,alkohol.
HIPERTENSI
Peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg
 Jarang menunjukkan simtom
 Silent killer
 Uncontrolled Jantung, strok, retinopati
 Blood Pressure
Sistole : Tekanan darah
waktu jantung
berkontraksi

Diastole : Tekanan Darah

waktu jantung Relaksasi

Hipertensi : Tekanan darah

lebih tinggi dari normal
ETIOLOGI
• Hipertensi esensial / primer
▫ Tdk diket penyebabnya
▫ >90 % penderita masuk kategori ini
▫ Beberapa faktor yang berkontribusi :
hiperinsulinemia, gangguan natriuresis,
autoregulasi neural dan perifer abnormal,
gangguan pada sistem RAA
• Hipertensi sekunder

▫ < 5 % penderita
▫ Penyebab : ginjal, endokrin, vasomotor
anatomik, obat ( NSAID, Kortikosteroid,
kontrasepsi oral, simpatomimetik , MAOI
Klasifikasi Tekanan darah

kategori Sistolik (mmHg) Diastolik ( mmHg)

Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 - 139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥ 180 ≥ 110
• Faktor pemicu
▫ Umur
▫ DM
▫ Dislipidemi (LDL,kolesterol,trigliserid
▫ Riwayat keluarga
▫ Obesitas
▫ Merokok
▫ Stres
▫ Alkohol
• Tujuan, sasaran , & strategi terapi
▫ Mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler
danmenurunkan tekanan darah
▫ TD < 140 /90 mmHg
▫ Pasien dengan DM 130/80 mmHG
Diagnosis
• Laboratory test
▫ BUN dan serum kreatinin
▫ Kadar lipid puasa
▫ Kadar glukosa puasa
▫ Serum kalium
▫ Urinalisis
• Diagnostik lain
▫ 12- lead EKG (deteksi gangguan jantung)
▫ C_ reaktif protein sensitifitasnya meningkat
Pengobatan
• 1. Diuretik : (primery)
▫ klortalidon 6,252-25mg 1 tab /hr
▫ Furosemid 20-80 mg 2 tab/hr
▫ Propanolol 160-140 mg 2 tab/hr
▫ Amiloride 5-10 mg 1 or 2 tab/hr
• 2. Alternatif
▫ alfa 1- blockers
 Doxazosin 1-8 mg 1 tab/hr
 Prazosin 2-20 mg 1 tab/hr
▫ Direct arterial vasodilators
 Minoxidil 10-40 mg 1 or 2 tab/hr
 Hydralazin 20-100 mg 2 to 4 /hr
▫ Β- blockers :
Atenolol 25-100 mg 1 tab/hr
Betaxolol 5-20 mg 1 tab/hr
3. COMBINASI
▫ ACE inhibitor with thiazide diuretic
Benazepril/ HCT 5/6,25;10/12,5;20/12,5;20/25 mg 1 tab/hr
▫ Β-Blockers with thiazide diuretic
Propanolol/ HCT 40/25;80/25 mg 2 tab/hr
ANGINA PEKTORIS
ANGINA PEKTORIS
§ adalah atrosklerosis pembuluh darah koroner,
yaitu suatu klinis berupa serangan sakit dada yang
sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini terjadi
karena ketidak seimbangan kebutuhan oksigen
dengan pasokan oksigen.

§ Sensasi nyeri biasanya timbul di dada kiri dan

menjalar ke lengan kiri dengan kualitas sakit
dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau
terasa panas dan berlangsung selama 1-15 menit.
ETIOLOGI
• Riwayat keluarga
• Umur
• Jenis kelamin
• Merokok
• Hipertensi
• Hiperlipidemi
• Life style
Patofisiologi
• Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang
• Vasokonstriksi arteri koroner
• Trombosis
• Stenosis aorta
• Hipertensi berat

sehingga pasokan oksigen ke miokard terbatas

DIAGNOSA
• Diagnosa pada angina seringkali berdasarkan
adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri
khas pada ;
• Letaknya sensasi nyeri
• Kualitas sakit dada pada angina
• Hubungan dengan aktivitas
• Lamanya serangan sakit dada
 JENIS ANGINA PEKTORIS
ANGINA KLASIK/STABIL (effort-induced angina)
Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa
aterosklerosis koroner sehingga aliran koroner tidak
dapatmemenuhi kebutuhan jantung yang meningkat.
Serangan saat aktivitas fisik atau emosi yang tinggi
Derajat nyeri tidak mengalami perubahan selama ± 2
bulan

ANGINA VARIAN/PRINZMETAL
Terjadi karena vasospasme koroner
Serangan timbul sewaktu istirahat, bisa juga di pagi hari
ANGINA TIDAK STABIL
☻Merupakan perkembangan lebih lanjut dari angina stabil
 Disebut preinfarction angina, karena pasien sudah mendekati
akan menderita infark miokard
Ö Disebut juga cres-cendo, karena ditandai dengan meningkatnya
frekuensi dan lama serangan angina
 Meliputi kelompok penderita :

• Yang baru (6 minggu) mengalami angina

yang berat dan sering
• Yang mengalami angina sewaktu istirahat
• Angina stabil yang bertambah berat, lebih
sering & lama
• Angina yang mengalami infark yang semakin
memburuk
TERAPI
• TUJUAN :
• Menghilangkan serangan akut
• Mencegah serangan lebih jauh
• Menurunkan resiko Infark Miokard
• Meningkatkan kapasitas fungsional
• Memperpanjang masa hidup

STRATEGI
- Menambah suplai darah ke daerah yang mengalami iskemi
- Mengurangi konsumsi oksigen otot jantung dengan pemberian
obat
- Tindakan intervensi untuk melebarkan daerah penyempitan
dengan memakai balon atau alat-alat baru yang lain atau
dengan tindakan pemibedahan
- Faktor resiko harus diobati
- Cara hidup perlu disesuaikan dan faktor lain yang dapat
memperberat
 OBAT-OBAT ANTIANGINA

SENYAWA NITRAT
Kerja :
 dilatasi pembuluh vena sehingga meningkatkan kapasitas, menurunkan preload,
stroke volume menurun dan akhirnya kerja jantung menurun
 dilatasi arteri koroner menyebabkan aliran darah ke miokard meningkat
Macam :
 Kerja Cepat
sediaan sublingual (Nitrogiserin , Isosorbid dinitrat, Eritritil dinitrat) dan
Amil nitrit inhalasi
untuk serangan akut angina
 Kerja Panjang
sediaan oral (Nitrogliserin, Isosorbid dinitrat, Isosorbid 5-Mononitrat,
Eritritil tetranitrat), topikal (Nitrogiserin salep), transdermal
(Nitrogliserin)
untuk menjaga efek vasodilatasi senhingga menurunkan kerja jantung dan
menjaga aliran darah ke jantung
ES :
 Sakit kepala, pusing, muka merah, lemah, takikardi
BETA BLOKER
Kerja : mereduksi kerja jantung sehingga konsumsi oksigen
miokard menurun dan kontraktilitas miokard menurun

Dapat digunakan untuk mengontrol takikardi yang terjadi akibat

penggunaan nitrat

Golongan :
 Lipid soluble (propanolol, metoprolol, pinndolol), cepat dimetabolisme
oleh hatidan absorbsi ke Central Neuro System
 Water soluble (atenolol, nadolol), eliminasi lewat ginjal
 Kardioselektif blok beta-1 (atenolol, metoprolol, asebutolol)
 Nonselektif (propanolol, timolol, nadolol)

ES :
 Merupakan kelanjutan dari efek farmakologinya, yaitu bradikardi, gagal
jantung, bronkospasme
 Bukan kelanjutan efek farmakologinya, yaitu
O pada saluran cerna (mual, muntah, diare ringan, konstipasi)
O efek sentral (mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capek, pusing)
O reaksi alergi (demam dan purpurea)

KI ; kehamilan trisemester I, penderita asma, diabetes, hiprlipidemi

Ca ANTAGONIS
Kerja :
O Menghambat masuknya ion Ca, yang akan terjadi
kontraksi terutama pada arteri dan terjadi penurunan
afterload
O Mereduksi konsumsi oksigen miokard sehingga
kontraktilitas miokard menurun dan kerja jantung
menurun
Golongan :
ö Dihidropiridin (DHP)
 Generasi 1 : nifedipin, generasi 2 : amlodipin,
felodipin, nikardipin
 ES : muka merah, hipotensi, pusing, udem kaki, sakit
kepala, refleks takikardi
ö Nondihdropiridin
 Verapamil, diltiazem
 Menurunkan penghantaran impuls dan denyut jantung
 ANGINA PEKTORIS
95 spasme
5 obstruksi
% obstruksi Stabil Tidak Stabil Prinzmetal

100

% spasme
100

95 obstruksi Senyawa Nitrat

5 spasme
Ca Antagonis

Beta Bloker

Bedah Pintas Koroner

 ANGINA ANGINA TIDAK ANGINA
STABIL sTABIL VARIAN
TAHAP 1
TAHAP 1
(Farmakoterapi
(Monoterapi) TAHAP
awal): nitrat, beta
Nitrat kerja 1(Monoterapi):
bloker,
lama, beta CCB
nitrat+CCB+beta
bloker, CCB
bloker
TAHAP 2
(Kombinasi 2 TAHAP 2
TAHAP 2
obat) : nitrat (Tambahkan
(Arteriografi
kerja lama+Ca nitrat kerja
koroner)
antagonis, beta lama)
bloker+CCB

TAHAP 3 TAHAP 3
TAHAP 3 (Terapi
(Kombinasi 3 (Penggantian
trombolistik,
obat) : nitrat CCB, tapi nitrat
angioplastik,
kerja kerja lama
bebas pintas
lama+CCB+bet tetap
koroner)
a bloker diberikan)
Infark Myokard
Serangan jantung (infark jantung atau trombosis koroner)
→ penyumbatan aliran darah oleh gumpalan-gumpalan
darah beku.
Akibatnya, bagian jantung yang bersangkutan tidak lagi
menerima darah, zat-zat gizi, serta oksigen, dan dalam
waktu 6-12 jam berangsur-angsur mati.
Di jaringan mati terbentuk parut, terutama parut besar
dapat menganggu fungsi pompa jantung bila daerah
infark kecil, sisa otot jantung yang sehat memiliki cukup
tenaga cadangan untuk menanggulangi kehilangan
tersebut. Sebaliknya, bila infark terlalu luas, maka detak
jantung akan berhenti total.
Gejala infark jantung berbeda dengan angina pektoris,
perbedaanya :
Angina klasik Infark miokard
Penyebab : arterosklerosis Penyebab: arterosklerosis
Nyeri : berat, sesak, bisa Nyeri : berat, sesak, bisa
menyebar menyebar
Pemicu : aktifitas fisik Pemicu : tidak diketahui
Nyeri berkurang dengan Nyeri menetap
istirahat Nyeri tidak hilang oleh GTN
Nyeri hilang oleh GTN Pasokan oksigen menurun
Kebutuhan oksigen Sumbatan sempurna
meningkat Anoksia miokard
Obtruksi parsial Irreversibel
Hipoksi miokard
Reversibel
Tingkat keparahan infark jantung (infark miokard)

Jika jantung mengalami anoksia akan terjadi kerusakan

irreversibel dimana bekas luka :
1. Kontraktilitas menurun → pemompaan menurun (gagal sistolik)
2. Elastisisitas menurun → pengisian menurun (gagal diastolik)
3. Konduktivitas menurun → aritmia

Keparahan berdasarkan luasnya daerah miokard yang dialiri

pembuluh koroner yang mengalami sumbatan, untuk :
1. Arteriola koroner → infark silent (tanpa simptom)
2. Arteri koroner → MI klasik
3. 50 % kematian karena kerusakan ventrikel kiri
Komplikasi MI Early (awal)
Komplikasi Komentar
Gagal LV Umum terjadi
Udema pulmo Jika gagal LV parah
Syok kardiogenik 10 % pasien MI, jika kerusakan
Aritmia (fibrilasi ventrikel, ventrikel > 33 %
asistol) Potensial fatal; harus dimonitor
Tromboembolisme Status hiperkoagulasi
infark tempat lain, struk infark transmural (kerusakan
trombosis vena indokard)
Hipotensi atau bradikardi Otomatic imbalance
Komplikasi MI Jangka Panjang
Komplikasi Komentar
Perikarditis Beberapa hari pertama
Aneurisme ventrikel Menyebabkan gagal
Ventrikel pecah ventrikel
Sindroma auto imun post 10 % MI hospital mati
MI Perikarditis, demam
Gejalanya berupa :
1. nyeri mendadak hebat sekali di belakang tulang dada yang sering
kali menyebar ke dua sisi dada dan lamanya ½ jam
2. mual dan muntah
3. berkeringat hebat, sesak nafas, dan muka membiru
4.rasa gelisah takut mati, takikardia, tidak mampu mengerakkan kaki
tangan.

 Serangan nyeri pada infark sering kali timbul dalam keadaan istirahat
dan bertahan lebih lama, juga bersifat lebih hebat dan tidak dapat
dihilangkn dengan nitrogliserin.
Dignosa dapat ditegakkan setalah ditemukan minimal 2 dari 3:
1. Kondisi klinis dan riwayat penyakit
2. Perubahan EKG secara progresif
3. Perubahan enzim serum secara progresif
Prevensinya :
→ dilakukan dengan mengkonsumsi sayur mayur dan buah-buahan
flavonoid. Zat-zat ini memegang peranan pada pencegahan pada proses
penyumbatan pembuluh darah dan terjadinya infark jantung serta PJP
lainnya.

Penanganan MI
Tujuan :
1. Menyelamatkan jiwa dan reduksi komplikasi
2. Pengobatan simptom akut
3. Meminimalkan daerah infark
4. Pengobatan komplikasi
5. Rehabilitasi
6. Pencegahan serangan sekunder
 Penanganan MI Akut

Target Penanganan

Nyeri GTN, opiat + antiemetik

Stress, gelisah Opiat
Hipoksemia Oksigen
Heart Failure Bedrest, diuretrik, nitrat,
Udem paru ACEI
Syok kardiogenik Diuretik, opiat
Inotrope, vasodilator
Tindakan penyelamatan
Mencegah meluasnya daerah infark
A. Reduksi kerja jantung
(reduksi kebutuhan oksigen miokard), obat
1. Manajemen HF
2. Awal : intravena BB (metropolol, atenolol)
→ mereduksi daerah infark dan aritmia
3. Oral ACEI
4. Nitrat → tidak digunakan untuk rutin → reflek spasme koroner
B. Support metabolik
Pemberian infus glukosa + insulin + ion K→ membatasi kerusakan :
- glukosa + insulin → mencegah metabolisme asam lemak bebas yang
dapat menghasilkan metabolit toksik
- ion K → efek anti aritmia
C. Reperfusi : trombolisis (meningkatkan pasokan oksigen)
- trombolisin endogen → plasmin (enzim proteolitik), melisiskan clot
fibrin, mencegah trombosis)
- obat trombolitik → mengaktivasi plasminogen
Pencegahan setelah MI
☺ Terapi anti platelet
aspirin dosis rendah (50-300 mg sehari)
☺ BB
BB kardioselektif 2-5 th
☺ ACEI
→ Direkomendasikan bila ada HF atau disfungsi ventrikel
→ Bila KI dengan BB
☺ Obat anti hiperlipidemi
◊ Untuk poasien kadar lipid tinggi
◊ Statis bila kolesterol total > 5 mmol/L (LDL > 3 mmol/L)
☺ Antikoagulan
Tidak digunakan secara rutin
Aritmia
Aritmia : kelainan dari frekuensi jantung &
kekacauan dari ritme jantung
Irama jantung normal Frek 60 – 100 x / menit
Frek > 100 x / menit : Takikardi
Frek < 60 x / menit : Bradikardi
Frek 250 – 350 x / menit : Flutter
Frek > 350 x / menit : Fibrilasi

• Penyebabnya :
- Gangguan pembentukan impuls
- Gangguan penghantran impuls
- Gangguan pembentukan & penghantaran
impuls
a. Gangguan pembentukan impuls
1. Di sinus
- takikardi sinus
- bradikardi sinus
- aritmia sinus
- henti sinus
2. Di atria (aritmia atria)
- ekstra sistol atria / prematur atrial beats
- takikardi atria
- gelepar atria
- fibrilasi atria
- pemacu kelana atria
3. Di penghubung AV (aritmia penghubung)
- extrasistol penghubung AV / extrasistol nodal
- takikardi penghubung AV
- irama lolos penghubung AV
4. Di ventrikel (aritmia ventrikel)
- extrasistol ventrikel
- takikardi ventrikel
- gelepar ventrikel
- fibrilasi ventrikel
- henti ventrikel
- irama lolos ventrikel
B. Gangguan penghantaran impuls
• Blok SA
• Blok AV
• Blok intraventrikular
Antiaritmia
• Golongan obat IA
disopiramida, prokainamida, kinidin
mekanisme kerja : penyekat kanal Na+
respon : memperlambat depolarisasi fase O
• Golongan obat IB
lidokain, meksiletin, tokainida,
mekanisme kerja : penyekat kanal Na+
respon : memperpendek repolarisasi fase 3
• Golongan obat IC
flekainida, propafenon
mekanisme kerja : penyekat kanal Na+
repon : memperlambat depolarisasi fase O scr
nyata
• Golongan obat II
Esmolol, metoprolol,pindolol,propanolol,
Mekanisme kerja : penyekat β adrenoseptor
Respon : menekan depolarisasi fase 4
• Golongan obat III
amiodaron, bretilium,sotalol
mekanisme kerja : menyekat kanal K+
respon : memperpanjang repolarisasi fase 3
• Golongan obat IV
diltiazem, verapamil
mekanisme kerja : penyekat kanal Ca2+
respon : memperpendek potensial aksi
Obat – obat lainnya
• Digoksin memperpanjang periode refrakter
efektif, mengurangi kecepatan konduksi dalam
serat purkinje
• Adenosin memperpanjang periode refrakter,
mengurangi otomatisasi nodus AV
• Pacemaker alat yang mengirim impuls listrik ke
jantung
PENYAKIT KATUP JANTUNG
PENYAKIT KATUB JANTUNG (PKJ)

• PKJ adalah kelainan-kelainan pada aliran darah

yang melintasi katub jantung.
• Katub normal → Aliran → Searah→ Tidak
terhalangi
• Katub abnormal → Gangguan Fungsional
(regurbitasi & stenosis)
PATOGENESIS
• Demam rematik
• Endokarditis infeksi
• Prolaps katup mitralis
• Disfungsi / ruptura otot papiralis
• Malformasi kongenital
Penyakit katup jantung
• Stenosis mitralis
• Regurgitasi mitralis
• Stenosis aorta
• Regurgitasi aorta
• Penyakit katup trikuspidalis
• Penyakit katup pulmonalis
• Penyakit katup campuran
Regurgitasi aorta
Stenosis aorta
Stenosis mitralis
Penyakit infusiensi mitralis
Regurbitalis mitralis
Penyakit katup trikuspidalis
Tindakan pengobatan
• Demam rematik,
• Antibiotik: Penisilin, eritromisin.
• Antiradang: Salisilat, kortikosteroid.
• Analgesik: Jika ada indikasi nyeri atritis.
• Pembatasan aktivitas fisik sesuai derajat karditis.
▫ Gagal jantung yang mungkin terjadi memerlukan pembatasan
garam, pemberian digoksin dan diuretik.
▫ Ca antagonis/ β bloker mungkin bermanfaat bila diberikan pada
pemeriksaan irama sinus yang mengalami gejala pada saat
beraktivitas, saat gejala timbul dengan frekuensi denyut jantung
cepat.
▫ Cegah terjadinya serangan setelah serangan awal demam rematik
dengan: Penisilin injeksi 1 x/ bulan sampai usia dewasa.
Terapi Medis untuk penyakit katup mitralis
1. Diuretik
2. Digoxin
3. Antidisritmia
4. Vasodilator
5. Antikoagulan
6. Antibiotik
Terapi bedah
a. Penyakit katup mitralis
 Valvulotomi
 Pengantian katup mitralis
 Perbaikan katup mitralis
b. Penyakit katup aorta
Valvulotomi
Katup palsu
• Tipe dasar katub:
• Katub mekanis
• Walaupun sangat tahan lama, tapi bersifat trombogenik
dan perlu pemberian antikoagulan jangka panjang.
• Katub jaringan
• Heterograf dari babi
• Heterograf dari perikardium sapi
• Homograf/ katub jantung manusia (biasanya aorta/
pulmonalis) yang telah dibekukan. Jarang tersedia tapi
punya kekhasan berupa tahan
Disfungsi mekanisme jantung
Gagal Jantung
Syok Jantung
GAGAL JAnTUNG
 Gagal Jantung

Dinding jantung merentang dinding-dinding

Di dalam dan bilik-bilik jantung
jantung normal jantung menebal
membesar
☺Gagal Jantung : keadaan patofisiologis dmn
jantung sbg pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
☺Mekanisme fisiologis yg menyebabkan gagal
jantung :
beban awal + beban akhir me
↓
kemampuan kontraktilitas miokard me ↓
↓
kebutuhan metabolik tidak tercukupi
Penyebab kegagalan pompa jantung

A. Kelainan mekanik
• Peningkatan beban tekanan
• Peningkatan beban volume
• Penyumbatan thp pengisian ventrikel
• Tamponade perikardium
• Aneurisme ventrikel
B. Kelainan miokardium
1. Primer
kardiomiopati
miokarditis
toksisitas
2. Sekunder
kelainan metabolik
peradangan
penyakit infeksi

C. Perubahan irama jantung

tenang
takikardi atau brakikardi
Faktor yg dpt memicu terjadinya gagal
jantung, melalui penekanan yg mendadak
dpt, berupa :

• Disritmia
• Infeksi sistemik
• Emboli paru
 Penanganan
a. Pengurangan beban awal
• Pembatasan asupan garam ( Na ) dlm makanan
• Menurunkan retensi Na & cairan
dgn pemberian Diuretika loop
contoh : Furosemid ( 20-40mg/hari)
b. Pengurangan beban akhir
• Pemberian obat vasodilator
untuk menghambat angiotensin I angiotensin II
( vasokontrinsik) me curah jantung me
aliran darah melepaskan aldosteron me
ekskresi Na& air me volume darah
mengurangi aliran darah vena ke jantung
Contoh : captoril, enapril 12,5 mg, 25 mg per tablet
hidralazin&isosorbidinitrat (bila tdk bs mentoleransi
inhibitor ACE)

• Pemberian Beta Bloker

memblok efek kerusakan dan aktivitas saraf
simpatik yang berlebih
contoh : Carvedilol dosis awal 3,125 mg
• Propanolol, metoprolol, & timolol (Penderita
gagal jantung ringan&sedang)
c. Peningkatan kontraktilitas
• Pemberian obat inotropik
Ada 2 golongan obat inotropik, yaitu :
1. Glikosida digitalis
contoh : digoksin, digitoksin
2. Obat nonglikosida
contoh :
amin simpatomimetik (epinefrin& norepinefrin)
fosfodiesterase ( amrinon & enoksimon)
Syok jantung
• Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks
yang mencakup sekelompok keadaan dengan
berbagai manifestasi hemodinamik.
• Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin lama
makin berat :
(a). Tahap 1, syok terkompensasi (non-
progresif),yaitu tahap terjadinya respon
kompensarotik.
(b). Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh
manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ.
(c). Tahap 3, tahap refrakter, tahap saat
kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi
dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
Etiologi

• Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang dapat

digolongkan sesuai empat mekanisme etiologi dasar :
(a). Mekanisme kardiogenik
syok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi ventrikel
kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas :
hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri.
(b). Mekanisme obstruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol
sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup
dan rendahnya curah jantung.
(c). Perubahan volume sirkulasi
(d). Perubahan distribusi sirkulasi
Profil Hemodinamik
• Selain itu syok kardiogenik juga ditandai oleh hal-hal
berikut :
(1). Tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg atau
30 sampai 60 mm Hg dibawah batas bawah sebelumnya.
(2). Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem
organ-organ utama :
(a). Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya
disertai penurunan kadar natrium dalam urine.
(b). Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit
dingin dan lembab.
(c). Gangguan fungsi mental
(3). Indeks jantung <2,1 L/menit/m2
(4). Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/
tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-21 mm Hg.
Penanganan
• Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi
mencakup pemberian obat-obatan intravena
yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha
untuk menurunkan beban awal dan beban akhir,
serta pemasangan pompa balon intra-aorta.
• Obat-obatan inotropik positif (dobutamin dan
amrinon) digunakan untuk meningkatkan
kontraktilitas.
• Obat-obatan vasopresor
(epinefrin,dopamin,norepinefrin) merangsang
reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan yang
berbeda-beda.Dopamin adalah vasopresor
pilihan untuk syok kardiogenik. Dalam dosis
rendah, dopamin juga memberikan efek
vasodilator selektif.
PENYAKIT PEMBULUH DARAH
a. Penyakit Pembuluh darah arteri

 Etiologi ateroskerotik
 Etiologi non ateroskerotik
1. Nekrosis media
2. Peradangan arteri
3. Kondisi vasofatik
4. Diplasia vibromuskular
 Penyakit arteri oklusif
• Patofisiologi
Penyakit oklusif arteri kronik secara progresif akan
menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan
resistensi terhadap aliran .darah sehingga aliran
darah ke jaringan luar akan berkurang.
• Gambaran klinis
Penyakit oklusif aretri berkembang lambat selama
bertahun-tahun. Tanda dan gejala timbul akibat
kurangnya perfusi jaringan dan iskemia.
 Penyakit arteri aneurisma
• Patofisiologi
Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi
media dan melemahanya tunika media arteri.
• Etiologi dan lokasi tersering
Tempat terbentuknya anerurisma yang paling sering
adalah aorta abdominalis. Aterosklerosis dan trauma
adalah penyebab yang paling sering.
• Gambaran klinis
Aneurisma seringkali asimtomatik. Tanda pertama
penyakit ini dapat berupa komplikasi gawat seperti
rupture, trombosit
 Pengobatan
• Aneurisma tergantung abdominalis asimtomatik
yang kecil tidak mengharuskan untuk dilakukan
bedah. Jika aneurisma menjadi simtomatik, akan
mendesak untuk mendesak dilakukan
pembedahan.
b.Penyakit pembuluh darah vena
Penyakit vena tromboembolik

• Patofisiologi

3 kelompok factor pendukung dikenal sebagai

trias virchow, yaitu :
 Lambatnya aliran darah
 Cedera endotel
 Hiperkoagulabilitas darah
Tromboflebilis superfisialis
• Manifestasi klinik
• Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri
tekanan permukaan. Dapat timbul manifestasi
sistemik dari peradangan ini, berupa demam
• Pengobatan
• Pengobatan tromboflebitis superfisialis berupa
meninggikan ekstremitas yang terserang dan
mengkompres dengan air hangat.Obat
antiradang (aspirin) dapat menghilangkan rasa
radang.
 Trombosis vena profunda akut ( DVT)
• Gambaran klinis
DVT merupakan masalah yang tersembunyi karena
biasanya tanpa gejala.
• Pengobatan
1. Metode fisik untuk mengurangi statis vena sering
dipakai untuk profilaksis pasien beresiko tinggi.
2. Tetapi koagulan
3. Pemberian obat – obat fibrinolitik (streptokinase
dan urokinase)
 Varises
• Varises dibedakan menjadi :
• Varises primer
• Varises sekunder
• Pengobatan
• Metode fisik (seperti penahan elastic) harus
digunakan untuk mengobati varises
• Suntikan dengan obat sklerosan untuk varises kecil
yang asimtomatik
• Pembedahan, untuk memperbaiki penampilan
ekstremitas bawah, menghilangkan rasa tidak
nyaman, menghindari tromboflebitis superficial
rekuen.