Ikterus

kittaaa
 IKTERUS
• Warna kuning pada kulit, konjungtiva &
mukosa akibat penumpukan bilirubin dalam
darah.
METABOLISME BILIRUBIN
 Ikterus

Hemolitik Hepatobilier

Prehepatik Intrahepatik Ekstrahepatik

Kongenital Didapat Akut Kronik

Ikterus Pre Hepatik Ikterus Hepatik Ikterus Post Hepatik
• Kongenital/Familial : • Akut : • Obstruksi bilier :
-Sind. Crigler-Najjar -Hepatitis akut e.c : viral, -Kholesistitis
-Sind. Gilbert bakteri (typhoid), amuba, -Kholangitis
-Sind. Dubin Johnson parasit (Weil’s -Kholedokolitiasis
-Sind. Rotor disease/Leptospirosis), -Kholelitiasis
• Acquired (Didapat) : drugs induced • Penekanan bilier :
-Anemia hemolitik -Abses hepar -Pankreatitis
-Malaria, DHF, racun ular, • Kronik : -Ca kaput pankreas
bahan-bahan kimia -Hepatitis kronik persisten
-Hepatitis kronik
eksaserbasi akut
-Hepatitis autoimun
-Sirosis hepatis
-Hepatoma
-Fatty liver e.c alkoholik
-Fatty liver e.c non-
alkoholik (dislipidemia, DM,
obesitas)
 PENDEKATAN KLINIS
• Jenis hiperbilirubinemia
– Peningkatan bilirubin indirek : produksi berlebihan
bilirubin, gangguan ambilan bilirubin oleh hati, kelainan
konjugasi bilirubin.
– Peningkatan bilirubin direk & indirek : penyakit
hepatoselular, gangguan ekskresi kanalikular, obstruksi
bilier.
• Usia timbulnya ikterus
– Neonatus
– Bayi
– Anak
 NEONATUS
 Hemolisis/perdarahan
 Breastmilk jaundice
 Tertelan darah ibu
 Disfungsi plasenta
 Sepsis
 Kelainan pembentukan
darah
 Bayi ibu diabetes mellitus
 Hipotiroid
 Obstruksi usus
 Sindrom Lucay-Driscoll
 Sindrom Crigler-Najjar
BAYI ANAK
 Obstruksi  Hiperbilirubinemia
 Atresia bilier indirek
ekstrahepatik  Penyakit hemolitik
 Kista koledokus
 Sindrom Gilbert
 Perforasi spontan
 Sindrom Crigler-Najjar
duktus bilier
 Massa : batu, tipe 1 & 2
tumor  Hiperbilirubinemia
 Hepatoselular direk
 Hepatitis neonatal  Obstruksi
idiopatik
 Kelainan duktus
 Kista koledokus
biliaris intrahepatik  Massa : batu,
 Penyakit metabolik tumor, parasit
 Kelainan endokrin  Hepatoselular
 Infeksi  Autoimun
 Obat dan toksin  Kelainan duktus
 Lain-lain
biliaris intrahepatik
 Kelainan metabolik
 Kelainan endokrin
 Infeksi
 Obat dan toksin
 Lain-lain
 IKTERUS NEONATORUM
Secara klinis, ikterus pada neonatus akan tampak bila
konsentrasi bilirubin serum >5 mg/dL.

• Ikterus fisiologis  ikterus yang timbul pada hari

kedua & ketiga yang tidak mempunyai dasar
patologis, kadarnya tidak melewati kadar yang
membahayakan & tidak menyebabkan suatu
morbiditas pada bayi.
• Ikterus patologis  ikterus yang mempunyai dasar
patologis atau terjadi hiperbilirubinemia (kadar
bilirubin dalam darah >13 mg/dL)  kernikterus
 IKTERUS FISIOLOGIS
• Timbul setelah 24 jam
• Berlangsung kurang lebih 7-14 hari
• Terutama terdiri dari bilirubin indirek
• Kadar tertinggi bilirubin total <15 mg% &
bilirubin direk <2 mg%
• Tidak ada keadaan patologis lain
 Ikterus fisiologis terdapat pada kurang lebih 60%
neonatus dan disebabkan oleh:
• Bilirubin selama masa janin diekskresikan melalui
plasenta ibu saat ini harus diekskresikan bayi sendiri
• Jumlah eritrosit lebih banyak pada neonatus
• Lama hidup eritrosit pada neonatus lebih singkat
• Jumlah albumin kurang pada bayi prematur atau bayi
yang mengalami gangguan pertumbuhan intrauterin
• Uptake & konjugasi oleh hati belum sempurna
• Sirkulasi enterohepatik meningkat
 Ikterus yang cenderung patologik:
• Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama
kehidupan.
• Peningkatan kadar bilirubin serum ≥5 mg/dL
setiap 24 jam.
• Ikterus yang disertai proses hemolisis.
• Ikterus yang disertai oleh:
– Berat lahir <2000 gram
– Masa gestasi 36 minggu
– Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonates
(SGNN)
– Infeksi
– Trauma lahir pada kepala
– Hipoglikemia, hiperkarbia
– Hiperosmolaritas darah
• Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia
>8 hari (NCB) atau >14 hari (NKB).
 ETIOLOGI
• Produksi yang berlebihan
• Gangguan proses “uptake” & konjugasi dalam
hepar
• Gangguan transportasi
• Gangguan ekskresi
 Ikterus pada 24 jam pertama
• Inkompatibilitas darah Rh, ABO atau golongan
lain
• Infeksi intrauterin
• Kadang-kadang defisiensi G6PD
 Ikterus 24- 72 jam sesudah lahir
• Biasanya ikterus fisiologis
• Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh
atau golongan lain
• Defisiensi enzim G6PD masih mungkin
• Polisitemia
• Hemolisis perdarahan tertutup
• Hipoksia
• Sferositosis, eliptositosis dan lain-lain
• Dehidrasi asidosis
• Defisiensi enzim eritrosit lainnya
 Ikterus sesudah 72 jam pertama sampai akhir
minggu pertama
• Biasanya karena infeksi (sepsis)
• Dehidrasi asidosis
• Defisiensi enzim G6PD
• Pengaruh obat
• Sindrom Criggler-Najjar
• Sindrom Gilbert
 Ikterus pada akhir minggu pertama &
selanjutnya
• Biasanya karena obstruksi
• Hipotiroidisme
• Breast milk jaundice
• Infeksi
• Neonatal hepatitis
• Galaktosemia
• Lain-lain
 Inkompatibilitas ABO
• Ibu golongan darah O dengan fetus bergolongan
darah A atau B
• IgG anti A atau anti B pada ibu  hemolisis
• Sering terjadi pada kehamilan pertama tanpa
diperlukan sensitisasi terlebih dahulu
• Ikterus dapat terjadi pada hari 1 & 2
• Gejala hiperbilirubinemia biasanya tidak berat
 Inkompatibilitas Rhesus
• Ibu rhesus (-) dengan bayi rhesus (+)
• Risiko & parahnya respon sensitisasi
meningkat sesuai dengan kehamilan
berikutnya bila bayi rhesus (+)
 Defisiensi Enzim G6PD
• Diturunkan melalui kromosom X
• Eritrosit dengan defisiensi enzim G6PD tidak
dapat mengaktifkan jalur metabolik fantose-
fosfat  tidak dapat mempertahankan diri
terhadap stres oksidan
 Ikterus yang berhubungan dengan
pemberian ASI
• Breastfeeding jaundice
Kekurangan asupan ASI pada hari ke 2 atau 3 
siklus enterohepatik meningkat
• Breastmilk jaundice
– Terdapat pregnan-3-alpha 20-beta-diol dalam ASI 
menghambat UDPGA glukoronil transferase
– Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas nonesterified
 menghambat glukoronil transferase di hati
– Peningkatan sirkulasi enterohepatik
 FAKTOR RESIKO
Faktor Maternal Faktor Perinatal Faktor Neonatus
 Ras atau  Trauma lahir 
Prematuritas
kelompok etnik (sefalhematom,  Faktor genetik
tertentu (Asia, ekimosis)
 Infeksi (bakteri,  Polisitemia
Native virus, protozoa)  Obat
American,Yunani)
(streptomisin,
 Komplikasi
kloramfenikol,
kehamilan (DM, benzyl-alkohol,
inkompatibilitas sulfisoxazol)
ABO & Rh)  Rendahnya
 Penggunaan infus
asupan ASI
oksitosin dalam  Hipoglikemia
larutan hipotonik.
 Hipoalbuminemia
 ASI
 ANAMNESIS

• Kapan mulai kuning? Segera setelah lahir atau

beberapa hari kemudian?
• Warna BAK?
• Warna BAB?
• Adakah gejala lain yang menyertai :
– Demam?
– Muntah?
– Diare?
– Kejang?
– Tampak lemah?
– Nafsu minum berkurang?
 Riwayat pemberian ASI?
 Nutrisi setelah kelahiran?
 Riwayat keluarga (hepatitis pada ibu)?
 Penggunaan obat-obatan?
 Riwayat obstetri sebelumnya?
 Faktor risiko kehamilan & persalinan? Adakah
trauma lahir?
 PEMERIKSAAN FISIK

• Bagaimana keadaan umum & kesadaran pasien?

• Adakah peningkatan suhu (demam)?
• Adakah mikrosefali?
• Adakah sefalhematom?
• Adakah sklera ikterik? apakah kekuningan
(yellownish jaundice) atau kehijauan (greenish
jaundice)?
• Adakah tanda-tanda anemia? Konjungtiva pucat?
• Adakah tanda dehidrasi?

http://drhasan.wordpress.com/2009/01/25/pendekatan-pasien-ikterus/
• Bagaimana batas paru-hepar? Apakah ada
peranjakan hati?
• Adakah massa pada abdomen?
• Adakah omfalitis (peradangan pada umbilikus)?
• Adakah hepatomegali? Splenomegali?
• Adakah petekie?
• Adakah feses dempul & urin pekat?
Penilaian Ikterus (Kramer)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Kadar bilirubin serum berkala
• Darah tepi lengkap
• Golongan darah ibu dan bayi
• Uji coombs
• Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD,
biakan darah atau biopsi hepar bila perlu
 Panduan untuk Transfusi Tukar pada Bayi
dengan Usia Kehamilan 35 Minggu atau Lebih
American Academy of Pediatrics, Juli 2004

29
 KOMPLIKASI
• Hiperbilirubunemia  berpotensi menimbulkan
kerusakan sel-sel saraf & kerusakan sel-sel tubuh
lainnya juga dapat terjadi.
• Bilirubin  dapat menghambat enzim-enzim
mitokondria, mengganggu sintesis DNA,
menghambat sinyal neuroeksitatori & konduksi saraf
(terutama pada nervus auditorius) sehingga dapat
menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf
• Kernicterus  Suatu sindroma neurologik
yang timbul akibat penimbunan bilirubin tak
terkonyugasi dalam sel–sel otak
– Akut :
• tahap 1 (1-2 hari pertama): refleks isap lemah,
hipotonia, kejang
• tahap 2 (pertengahan minggu pertama): tangis
melengking, hipertonia, epistotonus
• tahap 3 (setelah minggu pertama): hipertoni
– Kronik
• pada tahun pertama: hipotoni, motorik
terlambat
• > tahun pertama : gangguan gerakan,
kehilangan pendengaran sensorial
 PENATALAKSANAAN
• Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab
• Pencegahan
• Mengatasi hiperbilirubinemia
• Pengobatan umum
• Tindak lanjut
 PENCEGAHAN
• Pengawasan antenatal yang baik
• Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada
bayi pada masa kehamilan & kelahiran (sulfafurazole,
novobiosin, oksitosin)
• Pencegahan & mengobati hipoksia pada janin & neonatus
• Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus
• Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir
• Pemberian makanan dini
• Pencegahan infeksi
 Mengatasi hiperbilirubinemia
• Mempercepat proses konjugasi 
fenobarbital
• Memberikan substrat untuk transportasi atau
konjugasi  albumin
• Melakukan dekomposisi bilirubin  fototerapi

• Tranfusi tukar
 Pengobatan umum
• Pemberian makanan dini dengan cairan &
kalori cukup
• Iluminasi kamar bersalin & bangsal bayi yang
baik
 Tindak lanjut
• Penilaian berkala pertumbuhan &
perkembangan
• Penilaian berkala pendengaran
• Fisioterapi & rehabilitasi bila terdapat gejala
sisa