Anda di halaman 1dari 29

DIFTERI

• Difteri adalah penyakit infeksi akut


yangdisebabkan oleh corynebacterium diphteriae
• gram positif yang berasaldari membran mukosa
hidung dan nasofaring,kulit dan lesi lain dari
orang yangterinfeksi.
• sering menyerang infeksisaluran pernapasan
bagian atas.
• Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak
berusiakurang dari 10 tahun dan frekuensi
tertinggipada usia 2-5 tahun.
Epidemiologi

• Penyakit terutama di negara miskin,


penduduknya tinggal di mukiman padat,
hygiene dan sanitasiburuk,
fasilitas kesehatan yang kurang
Etiologi
• Ada tiga type variants dari Corynebacterium
diphtheriae ini yaitu :
1. Type mitis,
2. type intermedius,
3. type gravis.
Corynebacterium diphtheriae dapat
diklasifikasikan dengan cara bacteriophagelysis
menjadi 19 tipe.

• Type 1-3 termasuk type mitis,


• type 4-6 termasuk type intermedius,
• tipe 7 termasuk type gravis yang tidak ganas,
• sedangkan tipe-tipe lainnya termasuk type
gravis yang virulen
Patofisiologi
• Corynebacterium diphtheriae biasanya non
invasive, jarang memasuki aliran darah,
berkembang lokal, menghasilkan exotoxin yang
poten. Dengan sejumlah kecil toxin, yaitu 0,06 ug,
bisa menimbulkan kematian pada guinea babi.

• Toxin merusak jaringan lokal, yang menyebabkan


timbulnya kematian dan kerusakan jaringan,
lekosit bersamaan dengan fibrin dan elemen
darah yang lain, disertai jaringan yang rusak
membentuk membrane.
Patofisiologi
• Akibat dari kerusakan jaringan, oedem dan pembengkakan
pada daerah sekitar membran sering terjadi,
mengakibatkan terjadinya obtruksi jalan nafas pada
tracheo-bronchial atau laryngeal difteri.

• Warna membran bervariasi, bisa putih, kuning, atau abu-


abu. Karena membran terdiri dari jaringan mati, atau sel
yang rusak, dasar dari membran rapuh, dan mudah
berdarah bila membran diangkat.
Patofisiologi
• Exotoxin beredar melalui aliran darah ke
jaringan lain, yang akan mempengarui
metabolisme seluler. Toxin terikat pada
membran sel melalui porsi toxin yang "B"
fragment, dan membantu dalam transportasi
porsi toxin lainnya,"A“ fragment kedalam
cytoplasma. Dalam beberapa jam sintesa
protein berhenti dan sel segera mati
Patofisiologi
Organ penting yang terlibat adalah otot jantung dan
jaringan saraf.
• Pada miokardium, toxin menyebabkan pembengkakan
dan kerusakan mitochondria, dengan fatty degeneration,
oedem dan interstitial fibrosis. Setelah terjadi kerusakan
jaringan miokardium, peradangan setempat akan terjadi,
diikuti dengan perivascular dibalut dengan lekosit
[cuffing].

• Kerusakan oleh toxin pada myelin sheath dari saraf perifer


terjadi pada keduanya, yaitu sensory dan saraf motorik.
Begitupun saraf motorik lebih sering terlibat dan lebih
berat
Gejala klinik
Keluhan dan gejala tergantung :

• tempat infeksi
• status imunitas penjamu
• distribusi toksin kedalam sirkulasi
Gejala klinik umum
Bervariasi dari tanpa gejala sampai fatal

• Demam < 38 C (tidak tinggi)


• Nyeri telan, Tenggorokan sakit , Kelenjar limfe
membesar & melunak. penyumbatan jalan nafas /
sesak nafas

• Pseudomembran , Lesi khas sebagai suatu membran


asimetrik keabu-abuan dikelilingi oleh daerah
inflamasi

• Bullneck : Oedema & pembengkakan di leher pd kasus


sedang & berat
Gejala klinik berdasarkan lokasi anatomi

Difteri tejadi setelah periode masa inkubasi yang pendek


yaitu 2 -4 hari, dengan jarak antara 1 -5 hari.

• 1. Nasal diphtheria
• 2. Tonsillar [ faucial] diphtheria
• 3. Pharyngeal diphtheria
• 4. Laryngeal atau laryngotracheal diphtheria dan
• 5. Non respiratory diphtheria.

Lebih dari satu lokasi anatomi mungkin terlibat pada


waktu yang bersamaan.
Nasal diphtheria
• gejala awal sulit dibedakan dengan common cold.
• pengeluaran sekresi hidung tanpa diikuti gejala lain.
• Demam biasanya rendah..
• Pengeluaran sekresi hdung ini mula-mula serous, kemudian
serosanguinous, pada
• beberapa kasus terjadi epistaksis, dapat menjadi mukopurulen.
• Sekresi bisa dari salah satu lobang hidung ataupun dari keduanya.
• Dapat dijumpai exkoriasi pada lobang, hidung sebelah luar dan bibir
bagian atas, terlihat seperti impetigo.

• Pengeluaran sekresi kadang mengaburkan tentang adanya membran yang


putih pada sekat hidung. Karena absorpsi toxin yang jelek pada tempat
lokasi, menyebabkan gejala hanya ringan tanpa adanya gejala yang
menonjol. Pada penderita yang tidak diobati, pengeluaran sekresi akan
berlangsung untuk beberapa hari sampai beberapa minggu, dan ini
merupakan sumber penularan. Infeksi dapat diatasi

• secara cepat dengan pemberian antibiotika.


Tonsillar dan
pharyngeal diphtheria
• Penyakit timbul secara perlahan dengan tanda-tanda,
malas, anorexia, sakit tenggorokan, dan panas yang
rendah.

Dalam waktu 24 jam bercak eksudat atau membran dijumpai pada daerah
tonsil. Berikutnya terjadi perluasan membran, yang bervariasi dari hanya
melibatkan sebagian dari tonsil sampai menjalar ke kedua tonsil, uvula,
palatum molle dan dinding dari faring. Membran ini rapuh, lengket dan
berwarna putih atau abuabu, dan bila dijumpai perdarahan bisa berwarna
hitam.

Pengangkatan dari membran akan mudah menimbulkan


perdarahan. Terlibatnya tonsil dan faring ditandai dengan pembesaran
kelenjar, cervical adenitis dan periadenitis. Pada kasus yang berat,
jelas terlihat dan disebut dengan "bull neck".
• Berat ringannya penyakit tergantung pada berat tidaknya
toxemia. Pada keadaan ini temperatur bisa normal atau
sedikit meninggi, tetapi pols cepat dan tak teratur.
• Pada kasus yang ringan, membran akan lepas pada hari ke-
7 sampai hari ke-10, dan penderita sembuh tanpa adanya
gejala yang berarti.

• Pada kasus yang sangat berat, ditandai dengan gejala yang


diakibatkan peningkatan toxemia, yaitu:
kelemahan yang amat sangat, pucat sangat menonjol,
puls halus dan cepat,stupor, koma dan meninggal
dalam 6 -10 hari.

• Pada keadaan sedang, penyembuhan terjadi secara


perlahan dan biasanya sering diikuti dengan komplikasi
miokarditis dan neuritis
Laryngeal diphtheria
• Laryngeal diphtheria lebih sering merupakan lanjutan dari
pharyngeal diphtheria, jarang sekali dijumpai berdiri sendiri.

Penyakit ditandai dengan


• Demam, suara serak dan batuk.
• Peningkatan penyumbatan jalan nafas oleh membran
menimbulkan gejala; inspiratory stridor, retraksi suprasternal,
supraclavicular dan subcostal.
• Pada keadaan yang berat laryngeal diphtheria, belanjut
sampai kepercabangan tracheobronchial.

• Pada keadaan yang ringan, yang biasanya diakibatkan oleh


pemberian antitoxin, saluran nafas tetap baik, dan membran
dikeluarkan dengan batuk pasca hari ke-6 -10.
Tipe difteri yang jarang
• Infeksi difteri sekali-sekali bisa mengenai tempat lain diluar
tempat yang lazim [saluran pernafasan ] yaitu pada kulit,
conjunctiva, aural dan vulvovaginal.

• Pada cutaneous diphtheria, kelainan yang terjadi adalah


khas, berbentuk ulkus, dengan batas yang tegas, dan pada
dasar ulkus dijumpai adanya membran.

• Pada conjunctival diphtheria, yang mula-mula terlibat


adalah kelopak mata, dimana kelopak mata menjadi merah,
edem dan dijumpai membran.

• Terlibatnya liang telinga luar biasanya ditandai dengan


keluarnya cairan yang purulent yang terus menerus.
• Sedang lesi vulvovaginal biasanya berbentuk ulkus yang
mengelompok
Komplikasi
• Sumbatan jalan nafas ............ minggu I
• Myocarditis/ block ............ Minggu II
• Paralisiis srf lokal (pallatum molle paralisis)/
N. Cranialis (Strabismus, diplopia) minggu III.
• Gagal ginjal akut. ............ Minggu IV
• Paralisis N. Perifer ............ Minggu VII/VIII
Diagnosis

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala


klinik dan pemeriksaan laboratorium.

Gejala klinik adalah kunci utama dalam


menegakkan diagnosis.

Secara klinik diagnosis dapat ditegakkan dengan


melihat adanya membran yang tipis dan
berwarna keabu-abuan , mudah berdarah bila
diangkat
Laboratorium
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan
untukmenegakkan diagnosis :

• Laboratorik : Sediaan langsung


Gram - Neisnerr - metilen blue

• Sediaan langsung diambil dari pseudomebrandan


usap tenggorok Biakan (tidak dianjurkan karena
terlalu lama)
Penatalaksanaan
• Pemberian antitoksin, dengan dosis20.000-40.000
Unit, secara I.V
• Pemberian Antibiotik, ada 2 pilihan obat yaitu :
1. Penicillin G procain dimana dosisuntuk anak-
anak adalah 12.500-25.000U/kgBB, diberikan
secara I.M.
2. Eritomisin, dimana dosis untuk anak-anak
adalah 40-50mg/kgBB
3. Azithromycin atau clarithromycin dapat
digunakan.
• solasi penderita
• Bedrest
• Makanan yang cukup gizi dan nutrisi
Pencegahan
1. Memberikan kekebalan pada anak-anak dengancara :
Imunisasi DTaP untuk anak bayi. Imunisasi diberikan
sebanyak 3 kali yaitu pada saat usia 2 bulan,3 bulan,
dan 4 bulan.Imunisasi DT untuk anak usiasekolah
dasar (usia kurang dari 7 tahun). Imunisasi di berikan
satu kali.

2. Hindari kontak dengan penderita langsung difteri.

3. Jaga kebersihan diri.


Pencegahan
• 4. Menjaga stamina tubuh dengan makan
makanan bergizi dan berolahraga

• 5. Melakukan pemeriksaan kesehatan secara


teratur.

• 6. Bila mempunyai keluhan sakit saat menelan


segeramemeriksakan ke Unit kesehatan
terdekat
Pencegahan
• 6. Bila keluarga,teman,tetangga penderita difteri
hindari kontak langsung dengan penderita difteri
atau karier (pembawa) difteri.

• 7. Lakukan pemeriksaan kesehatan diri dan anggota


keluarga ke fasilitas kesehatan terdekat.

• 8. Menjaga kebersihan diri dan lingkungan rumah.

• 9. Penderita Difteri atau karier agar


menggunakan masker sampai sembuh..
Prognosis
Prognosis pasien sangat bergantungpada:

• Umur penderita makin muda makin buruk prognosis


• Virulensi virus
• Keadaan umum penderita misal dengan gizi kurang
baik, makaprognosis kurang baik
• Cepat atau lambatnya pemberiaan pengobatan
• Pada umumnya baik apabila pengobatan diberikan
secara cepat dan tepat
https://html1-f.scribdassets.com/27lf48hr402itkzo/images/18-0c5a86f6c1.jpg

Copyright ©2006 McGraw-Hill


Tierney, Lawrence M., McPhee, Stephen J., Papadakis, Maxine A.
Current Medical Diagnosis & Treatment, 45th Edition