PENGGUNAAN STEROID

DI KLINIK
ANATOMI
REVIEW

 BAGIAN2
 Bagian medulla menghasilkan hormone = epinefrin,
norepinefrin, katekolamin, dan dopamin
 Bagian korteks terbagi 3
1. Korteks glomerulosa = menghasilkan hormone
mineralokortikoid=aldosteron
2. Korteks fasiculata = menghasilkan hormone
glukokortikoid=kortisol
3. Korteks retikularis = menghasilkan hormone testosteron
SINTESIS STEROID
Kortikosteroid
 Kortikosteroid adalah hormon yang
diproduksi dan disekresikan oleh kelenjar
korteks adrenal. Sekresi hormon
kortikosteroid dikontrol oleh pelepasan
kortikotropin hipofisis (ACTH). Hormon
kortikosteroid disintesis oleh kolesterol.
Terdapat 2 hormon yang disekresikan :
1. Glukokortikoid (kortisol)

2. Mineralkortikoid (Aldosteron)
Glukokortikoid

 Sintesis dan sekresi kortisol diregulasi secara ketat oleh

sistem saraf pusat, dan sensitif terhadap umpan balik
negatif oleh kortisol dan Glukokortikoid sintetik
(eksogen) dalam darah. Pada orang dewasa normal
tanpa stres, disekresikan 10-20 mg kortisol setiap hari.
Laju sekresinya berpuncak pada dini hari dan sesudah
makan. Didalam plasma, kortisol terikat pada protein
dalam predaran dan kebanyakan dimetabolisme di hati
Mineralkortikoid
 Aldosteron
Laju sekresinya dipengaruhi oleh berbagai keadaan seperti
stimulasi oleh ACTH, aktifitas angiotensin, serta variasi
independent antar sekresi aldosteron-kortisol
 Deoksikortikosteron (DOC)

Dalam keadaan normal, deoksikortikosteron disekresikan

dalam jumlah sekitar 200 mcg/hari. Pengendalian
sekresinya dikendalikan oleh ACTH. Sekresi DOC dapat
meningkat pada kondisi abnormal.
 Fludrokortison

Merupakan mineralkortikoid yang paling banyak

digunankan. Mempunyai aktivitas retensi garam yang kuat
dan efek antiinflamasi yang berarti walaupun digunakan
dalam dosis yang sedikit
FISIOLOGI

 Mineralokortikoid, berperan pada pengaturan

cairan dan elektrolit terutama Na dan K,
terutama yang berperan adalah hormone
aldosteron
 Glukokortikoid berperan pada pengaturan
glukosa. Hormon yang paling berperan pada
glukokortikoid odalah kortisol
 Kortisol  memberikan glukosa pada otot polos
 Insulin  memberikan glukosa pada otot lurik
EFEK MINERALOKORTIKOID

 REABSORBSI NATRIUM DAN SEKRESI

KALIUM DI TUBULUS GINJAL
 PENINGKATAN VOLUME CAIRAN
EKSTRASELULER DAN TEKANAN ARTERI
 HORMON YANG PENTING: ALDOSTERON
PENGATURAN ALDOSTERON

BANYAK DIPENGARUHI OLEH:

 TINGGINYA KONSENTRASI KALIUM

 AKTIVITAS RENIN ANGIOTENSIN

SEDIKIT DIPENGARUHI OLEH:

 RENDAHNYA NATRIUM DI EKSKTRASEL

 HORMON ACTH
EFEK GLUKOKORTIKOID

 MENINGKATKAN GLUKONEOGENESIS DAN PENURUNAN

PEMAKAIAN GLUKOSA OLEH SEL ~ DIABETES ADRENAL
 MENINGKATKAN PROTEOLISIS ~ KATABOLISME SEL
DAN TRANSPORT PROTEIN KE DARAH DAN HATI
 PENINGKATAN PROTEIN PLASMA

 PENINGKATAN ASAM AMINO DARAH

 PENINGKATAN PROTEIN HATI

 MENINGKATKAN LIPOLISIS ~MOBILISASI ASAM LEMAK

 PENINGKATAN NAFSU MAKAN
 KEGEMUKAN DI DAERAH PUNGGUNG DAN
WAJAH~MOON FACE, BUFFALO HUMP
EFEK GLUKOKORTIKOID

 PERBAIKAN SEL
 EFEK ANTI INFLAMASI (24-48 JAM)
INGAT MEKANISME PERADANGAN ?
 STABILISASI MEMBRAN LISOSOM
 MENURUNKAN PERMEABILITAS KAPILER
 MENURUNKAN MIGRASI LEUKOSIT
EFEK GLUKOKORTIKOID

 EFEK TERHADAP ALERGI

 EFEK TERHADAP RESPON INFLAMASI DAN
MENCEGAH PELEPASAN HISTAMIN
 MENGURANGI JUMLAH EOSINOFIL,
BASOFIL, DAN LIMFOSIT
 MENINGKATKAN NEUTROFIL,
TROMBOSIT, DAN ERITROSIT
 MENEKAN SISTEM IMUN TERUTAMA
LIMFOSIT T, SEL T DAN ANTIBODI
EFEK GLUKOKORTIKOID

 METABOLISME MINERAL DAN AIR (LEBIH

BANYAK PERAN PADA MINERALOKORTIKOID)
 MENINGKATKAN REABSORBSI NA DAN EKSKRESI K
DAN H
 MENGHAMBAT REABSORBSI CA DIGINJAL DAN
ABSORBSI DI USUS
 MENGURANGI REABSOBSI CA DI INTESTIN,
MENGHAMBAT AKTIVITAS OSTEOBLAS, ANTAGONIS
VITAMIN D
 MENINGKATKAN KEPEKAAN JARINGAN SYARAF
 PERUBAHAN MOOD, TINGKAH LAKU, AMBANG
DEPRESI DAN EPILEPSI
SEKRESI GLUKOKORTIKOID
DITINGKATKAN OLEH
 TRAUMA
 INFEKSI
 KEPANASAN DAN KEDINGINAN HEBAT
 PENGGUNAAN NOREPINEFRIN
 PEMBEDAHAN
 SEMUA PENYAKIT YANG MENYEBABKAN
KELEMAHAN
MACAM-MACAM STEROID

 MINERALOKORTIKOID
 Aldosteron (paling banyak),
Desoksikortikosteron(1/15), Kortikosteron,
Fluorokortisol(+), Kortisol, Kortison
 GLUKOKORTIKOID
 Kortisol (paling banyak), Kortikosteron, Kortison (-
/=), Prednison (4X)), Metilprednisolon (5X),
Deksametason (30X)
PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID
(GLUKOKORTIKOID)
PENGGUNAAN NON ENDOKRIN
 Antialergi
 Diberikan ketika antihistamin lini pertama tidak mengatasi

 Biasanya topikal

 Antiinflamasi
 DIberikan ketika NSAID tidak mengatasi

 Sistemik/Topikal

 Rematik/Arthritis/Rheumatoid
 Sebagai antiinflamasi

 Pemberiannya Sistemik (Misal: Prednisone 5-7,5 mg/day)

 Imunosupressan ~Pengatasan Autoimun
 Misalnya Sindroma Nefrotik (Prednisone 40gram – 6 Minggu)

 Asma
 Sebagai Antialergi dan Antiinflamasi

 Direkomendasikan dalam bentuk inhalasi

 Cedera Otak~ sebagai antiinflamasi
 Parkinson
 Trombositopenia, Neutrofilia
PENGGUNAAN ENDOKRIN

1. Pengatasan Defisiensi Acute akibat:

 Penghentian tiba-tiba kortikosteroid
 Surgery
 Terapi:
 Kortison 100 mg iv. Bolus
 Jika symptom masih ada  100 mg/8h infus
 Jika asymptom  25 mg/8 h infuse
PENGGUNAAN ENDOKRIN

 2. Defisiensi Chronic akibat

 Gangguan produksi hormone
 Addison Syndrome
 Kortison 30 mg/day
 Hidrokortison 0,05-0,2 mg/day
 3. Defisiensi Kongenital
 Gangguan kongenital terlihat pada tidak
berkembangnya alat genital
 Kortison 0,6 mg/kg bb/day
 fludrokortison
KLASIFIKASI STEROID
Preparat sintetik berbeda dalam hal:
1. Aksi, yaitu sifat
 Aksi Glukokortikoid:Mineralokortikoid

 Anti inflamasi: dexametason, betametasan

 Retensi Na : prednisone, prednisolon (Antinflamasi

rendah)
 Hidrokortison antiinflamasi > tinggi 125 x dari prednisone
2. Untuk sediaan oral : Farmakokinetik
Short, intermediate, dan long
3. Tiap preparat punya ekuivalen dosis yang berbeda
AKSI&FARMAKOKINETIK
 STEROID DAN EFEKNYA
MACAM RETENSI NA GLIKOGEN DI ANTIINFLAMASI
HATI
PREDNISOLON 1 4 4

TRIAMSINOLON 0 5 5

PARAMETASON 0 10 10

BETAMETASON 0 25 25

DEKSAMETASON 0 25 25

HIDROKORTISON 0 NA 125
FARMAKOKINETIK
KORTIKOSTEROID ORAL

ADA 3 KELOMPOK
 SHORT ACTING: HIDROKORTISON, KORTISON

 INTERMEDIATE: PREDNISON, PREDNISOLON,

METILPREDNISOLON
 LONG: DEKSAMETASON, BETAMETASON

 ABSORBSI BAIK, BIOAVAILABILITY BAIK

 SEDIKIT FIRST PASS METABOLISM
 IKATAN PROTEIN TINGGI
KORTIKOSTEROID TOPIKAL
KORTIKOSTEROID NASAL

 UNTUK MENGURANGI EFEK SISTEMIK

 TRIAMSINOLON, BUDESONID,
FLUTIKASON, FLUNISONID
 SHORT ACTING
 METABOLIT KURANG AKTIF
 10-30% MENCAPAI TARGET, SISANYA
TERTELAN
BAHAYA STEROID

 TERKAIT DENGAN PENGHENTIAN

MENDADAK (SETELAH 2-4 MINGGU)
 INSUFFISIENCY ACUTE
 MYALGIA, MALAISE, FEVER

 TERKAIT DENGAN
SUPRAPHYSIOLOGICAL DOSES
 ABNORMALITAS ELEKTROLIT, HIPERTENSI,
OSTEOPOROSIS, MYOPATHY
PERHATIAN

 Tappering dose terutama

 Penggunaan > 40 mg/hari (standar prednisolon)

 > 3 minggu

 2x pada saat sore (evening)

KENAPA TAPPERING DOSE?
EFEK SAMPING (FARMAKOLOGIS)

 INGAT EFEK
 MOON FACE
 BUFFALO HUMP
 OSTEOPOROSIS
 GEMUK
 HIPERGLIKEMI
KESIMPULAN

 GUNAKAN STEROID YANG MEMPUNYAI

AKTIVITAS MINERALOKORTIKOID RENDAH
 GUNAKAN DARI DOSIS TERENDAH
 LAKUKAN TAPPERIG DOSIS UNTUK
MENGHINDARI INSUFISIENSI AKUT
 BERIKAN PADA PAGI HARI (SEKRESI KORTISOL
BANYAK PADA PAGI HARI)
 JIKA PENGGUNAAN TOPIKAL GUNAKAN
DERIVAT BECLOMETASON, FLUNISONID,
FLUTIKOSIN (MENGHINDARI ATROPI SKIN, DAN
KOLONISASI)