Patofisiologi

Kelainan Hati

dr. Fika Ekayanti, M.Med.Ed

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Hati

Kelenjar terbesar tubuh, ± 1500 gr (2,5% BB)

Terdiri dari 2 lobus: kanan segmen
anterior dan posterior, kiri segmen medial
dan lateral
Lobus ^ lobulus sel hati
Sinusoid, sel Kupffer
A. Hepatika dan V. Porta, saluran empedu
Darah yang masuk 2/3 dari vena porta dan
1/3 dari A. hepatika
Anatomi Hati

ItH trtnncwkir IIRMIMII

hepatic vein

KlSt,I Iriht
of INI

hepatic artory

gallbladder
portal vein
Mound llgumml Ikfanoodum On»)
loOllcerntrd iimtdlkol »(*•! common
Mtrkk h«4ri rflNr bile duct
l.allbluddtr
lluadui)
Lobulus
Fungsi Hati

Penting untuk metabolisme tubuh ^ 10-20% jaringai

berfungsi, hati masih dapat mempertahankan
kehidupan.
Memiliki kemampuan regenerasi
Fungsi utama hati -> metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak, membentuk dan mengekskresi
empedu. Kandung empedu -> menyimpan dan
mengeluarkan empedu ke usus halus
Sekresi empedu oleh hati ± 1 liter/hari
Penyimpanan vitamin dan mineral
Metabolisme steroid
Detoksikasi
Unsur utama empedu

• Air (97%)
• Elektrolit
• Garam empedu
• Fosfolipid (terutama lesitin)
• Kolesterol dan
• Pigmen empedu (terutama bilirubin
terkonjugasi)
Kelainan

• Inflamasi
• Jaundice
• Viral hepatitis
• Reye syndrome
• Amebic liver abscesses
• Fibrosis
• Cirrhosis

• Neoplasma
• Benign dan malignant hati
IKTERUS

Adalah penimbunan pigmen empedu

dalam tubuh yang menyebabkan warna
kuning pada jaringan (>1,5 mg/100 ml)
Penimbunan pada jaringan elastik kulit,
membran mukosa sklera, dan urine
2-3 mg/100ml
Normal 0,2-0,9 mg/100 ml
Metabolisme Bilirubin Normal

Extravascular or intravascular hemolysis

Unconjugated bilirubin Urobilinogen

Blood
Hepatic sinusoid

Unconjugated bilirubin
transported with
ligandin or
Z protein

Hepatocyte conjugated to
glucuronic acid Kidney

Conjugated bilirubin
Urobilinogen

Biliary
Portal vein
system

« Urobilinogen
excreted in
urine
10%
bacterial
proteases
Conjugated bilirubin Urobilinogen Feces
Small intestine
Penyebab dapat terbagi atas 3 bagian:
prehepatik, hepatik dan posthepatik
Prehepatik: produksi bilirubin berlebih
Hepatik: gangguan faal hati atau obstruksi
intra hepatal (gangguan pengambilan
bilirubin tak terkonjugasi atau gangguan
konjugasi bilirubin)
Posthepatik: obstruksi pada saluran empedu
ekstra hepatal
Bilirubin normal = 300 mg/hari ^ ikterus
>1500 mg/hari
Ikterus

PREHEPATIK
Pembentukan bilirubin berlebih

Penyakit hemolitik, misal Sickle Cell

Anemia, inkompatibilitas rhesus, hemolitik
autoimun
Kapasitas perubahan bilirubin menjadi
terkonjugasi hanya 2-3 mg/100ml ^ lebih
dari ini menimbulkan bilirubin tak
terkonjugasi meningkat
Urine dan feses gelap karena
urobilinogen meningkat
Terapi ditujukan untuk penyakit hemoliti
Gangguan Pengambilan Bilirubin

• Obat: asam flavaspidat (obat cacing

pita), novobiosin, dan zat warna
kolesistografik
• Terapi: penghentian obat di atas
Gangguan Konyugasi Bilirubin

Ikterus fisiologis neonatus, terjadi pada hari ke-

sampai ke-5
Kurang matangnya glukoronil transferase
Bilirubinuria (-)
Kern ikterus -> >20 mg/100 ml
Terapi: fototerapi
Defisiensi progresif glukoronil transferase:
Sindroma Gilbert, Sindroma Crigler-Najjar tipe I
dan II
Terapi: fenobarbital, merangsang aktivitas
glukoronil transferase
Ikterus

HEPATIK
Kerusakan sel parenkim hati

Bilirubin indirek (tak terkonjugasi) normal

gangguan masuk ke sel hati dan obstruksi
duktus empedu^ retensi bilirubin indirek dan
direk
Bilirubin indirek dan direk tinggi, urobilinogen
(+) namun sedikit ^ feses kadang pucat
Ikterus kuning oranye
Pada hepatitis, sirosis hati, tumor hati, bahan
kimia (fosfor, arsen, sinkopen) dan penyakit
lain (seperti hipertiroid, hemokromasitosis,
dll)
Ikterus

POSTHEPATIK
 iarena obstruksi ^ empedu dan bilirubin tidak
dapat sampai ke usus halus
Bilirubin terkonyugasi meningkat bilirubinuria
(+) ^ urine gelap
Urobilinogen dalam urine dan tinja (-) feses
pucat
Ikterus lebih kuning, kuning kehijauan
Garam empedu > gatal (pruritus)
= kolestasis, intrahepatik (hepatitis, sirosis,
Sindroma Dubin-Johnson, Sindroma Rotor, oba
halotan, isoniazide, klorpromazin, kontrasepsi
oral) dan ekstrahepatik (batu empedu, kanker
caput pankreas)
Kegagalan Fungsi Hati Akut

HEPATITIS
Apakah yang dimaksud dengan hepatitis?
Sk

Penyakit hati akibat terjadinya

peradangan sel-sel hati yang dapat
disebabkan oleh:
Obat-obatan atau toksin (antidepresan
NSAID, INH + rifampisin, halotan dan
alkohol)
Alkohol

Infeksi virus (A, B, C, D, E)

Infeksi lainnya (parasit, bakteri)
Kerusakan fisik
Hepatitis

= proses peradangan difus jaringan hati

dengan gejala khas badan lemas, urine
seperti air teh, mata dan seluruh badan
kuning
Berdasarkan perjalanan penyakitnya
akut dan kronis
Tipe Virus Hepatitis
«
B C E
Sumber virus Feses Darah/cair Darah/cairan Darah/cairan Feses
an tubuh tubuh tubuh
Fecal-
Penyebaran Fecal-oral Per kutan/ Per kutan/ Per kutan/ oral
mukosa mukosa mukosa

Infeksi kronis tidak ya ya ya tidak

Pre/pasca Pre/pasca Screening Pre/pasca Yakinkan

imunisasi imunisasi donor darah, imunisasi, minum
modifikasi screening air yang
perilaku donor darah, aman
beresiko modifikasi
perilaku
beresiko
Hepatitis A?

• Penyakit infeksi akut pada hati yang

biasanya dapat sembuh dengan
sendirinya, yang disebabkan oleh virus
hepatitis A HAV)
• Di seluruh dunia sekitar 1.5 juta kasus
hepatitis setiap tahunnya
• Manusia merupakan satu-satunya
reservoir HAV
Faktor resiko penularan

• Banyak kasus yang terjadi karena wabah

- Tidak ada faktor resiko khusus
- Banyak menyerang pada anak usia 5-14
tahun

• Resiko lebih tinggi pada

- Travelers
- Homoseksual
- Pemakai narkoba suntik
Apakah hepatitis A virus itu?

-> virus RNA yang berukuran 27 nm yang hidup di dalam

sitoplasma sel inang.
-> Picornaviridae.
-> Terdiri dari 4 genotipe pada manusia yang berasal dari 1
serotipe
-> Stabil di pH rendah dan suhu sedang, inaktif pada suhu
tinggi, klorin dan formalin
Gambar diunduh dari Microbiology and Immunology on-line http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm
Bagaimana bisa menginfeksi manusia?

www.medscape.CQm

Replication in oropharynxfGI tract

T ran sported to liver -

major site of replication

Cellular immune response:

clinical disease and control
Gejala hepatitis A

= hepatitis virus akut

Terdiri dari 4 stadium:

Masa tunas -> rata-rata 25 hari (15-50 hari)

Fase preikterik ^ keluhan tidak khas, sekitar 2-7
hari:

• nafsu makan |

• mual dan muntah

• nyeri perut kanan atas atau ulu hati

• pegal dan lemah, lekas lelah terutama sore hari

• Demam (dapat sampai 39oC)

• Sakit kepala hebat

Gejala hepatitis A

- Fase ikterik, sekitar 7-10 hari

• Suhu mulai menurun
• Urine menjadi pekat seperti teh
• Tinja menjadi pucat
• Kulit, mata dan frenulum linguae
kuning
• Gatal-gatal
- Fase penyembuhan, rata-rata 14-16 hari
setelah fase ikterik. Sembuh sempurna
•dalam
Gejala menghilang
waktu 6 bulan
• Nafsu makan
meningkat
Pemeriksaan tambahan

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik,

pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah darah
dengan menilai
1. Bilirubin
2. SGOT dan SGPT (akut 0,4-0,8 mg/dl, kronis
>1 mg/dl)
3. Serum asam empedu puasa ^ dapat menilai
pada saat fase preikterik
4. Petanda serologis HA Ag dan anti HAV
(antigen antibodi) ^ antigen jarang terdeteksi
karena waktu viremia pendek, anti HAV dapat
positif saat timbul gejala klinik hingga
bertahun-tahun
Petanda serologis

Pada awal penyakit terdeteksi

hingga 3-6 bulan

Ig G
Menunjukkan pernah terinfeksi dan telah
memiliki kekebalan terhadap infeksi
selanjutnya
Pengobatan dan pencegahan

Simptomatis: bedrest, penurun panas,

anti vomit, dst
Pencegahan dengan mencuci tangan
dan imunisasi
Imunisasi dapat sebelum paparan
(travelers) atau setelah paparan
(tenaga kesehatan, penyedia makanan)
Hepatitis B

Penting karena dapat menyebabkan sirosis dan

karsinoma hati primer
Hepadnaviridae, inkubasi 1-6 bulan
HBsAg -> lapisan terluar virus, petanda infeksi Hepatitis
B. Bila positif -> perlu dicek HBeAg untuk mengetahui
tingkat infektisitasnya
Penularan horizontal (transfusi dan hemodialisa, luka ,
jarum suntik, alat cukur, dst) dan vertikal melalui ibu
(intrauterin, perinatal, posnatal)
Kelompok risiko tinggi -> ibu HBsAg, bila HBeAg juga
tinggi -> bayi pasti tertular, anggota keluarga serumah
dengan penderita hepatitis B, tenaga medis, penerima
donor dan dialisa, daerah prevalensi tinggi hepatitis B
Petanda serologi

HBsAg dan anti HBs

Anti HBc
HBeAg dan anti Hbe
HBV DNA polimerase
HBV DNA spesifik
-> Pola serologi:
Akut simtomatik: anti HBc menunjukkan bentuk IgG
setelah proses akut penyakit, anti HBe penting untuk
melihat prognosis, jika HBeAg masih ada >10 minggu ^
kronis
Akut asimtomatik -> HBsAg dan HBeAg tidak tinggi ->
umumnya menetap dan menjadi kronis
Interpretasi hasil

Hanya HBsAg (+) tanpa anti HBs dan anti HBc

hepatitis B akut dini atau akhir masa tunas
HBsAg dan anti HBc (+) ^hepatitis B akut atau
kronis ^ bedakan dari IgM anti HBc -> (+) pada
akut
Anti HBs dan anti HBc (+) ^ konvalesens ^
umumnya sembuh total
Anti HBs (+) tanpa HBsAg dan anti HBc -> pasca
imunisasi atau hepatitis B subklinis
Anti HBc (+) tanpa HBsAg dan anti HBs -> hepatitis
B yang telah lama sembuh, hepatitis B yang baru
sembuh, atau low level carrier (sering penyebab
hepatitis B pada transfusi)
Tanda prognosis akut menjadi kronis

• HBsAg darah bertahan >10 minggu

• HBsAg titernya menetap >6 minggu

selama fase akut

• Beda hasil pengukuran titer setelah 4

minggu <50%
Hepatitis kronis

• Ada yang aktif dan inaktif

• Hepatitis B kronis biasa terjadi bila fase akut
berlangsung terus >6 bulan dengan tes fungsi
hati meningkat dan tidak ditemukan konversi
HBeAg menjadi anti HBe -> penyebab utama
Ca hepar primer
• Hepatitis C kronis 50% dari proses akut
biasanya asimtomatis dari transfusi atau
parenteral
• Serum transaminase >2x normal berlangsung
>6 bulan
Long-Term Sequelae of Chronic Hepatitis

HBV
HCV
HDV

Hepatocellular
carcinoma

Normal Chronic
liver hepatitis Cirrhosis
Kelainan fungsi hati

SIROSIS HEPATIS
Sirosis Hepatis

• Penyakit hati kronis yaitu adanya

pengerasan hati, secara anatomis
karena terjadinya fibrosis dan terbentuk
nodul-nodul pada semua bagian hati
• Laki-laki > perempuan = 1,6 : 1, puncak
usia 40-60 tahun
• Klasifikasi ^ morfologi, patologi dan
etiologi
Sirosis mikronoduler ^ ireguler, septal,
uniformis monolobuler, nutrisional,
laennec ^ septa tipis
Sirosis makronoduler ^ postnekrotik,
ireguler, postkolaps ^ septa lebar dan
tebal
Sirosis kombinasi makro dan
mikronoduler ^ sering ditemukan
Sirosis septal (multilobuler) tidak
lengkap (inkomplit)
Klasifikasi berdasarkan etiologi

• Genetik ^ Wilson’s disease,

galaktosemia, tirosinosis,
hemokromasitosis, Osler-Rendu-Weber
• Kimia ^ toksik trauma
• Alkoholik
• Infeksi ^ hepatitis B, C dan D, sifilis
kongenital, Skistosomiasis, sirosis
sekunder
Klasifikasi berdasarkan patologi

Sirosis post nekrotik ^ nodul 5-7 cm,

gambaran khas adanya sikatrik hati
dengan nekrosis masif dari sel hati
pulau-pulau sel hati
Sirosis nutrisi -> mikronoduler,
alkoholik, fatty atau laennec chirrosis
hati sangat membesar, nodul merata 2¬
3 mm, perlemakan hati
Sirosis posthepatik ^ trabekuler,
sirosis septal
Spider angioma atau spider naevi
Eritema palmaris
Perubahan kuku
- Muehrcke's nails
- Terry’s nails

Ginekomastia
Atrofi testis
Manifestasi Klinis

• Muehrcke's nails •
 □O

Liver Failure encephalopathy CD 0

"U TJ
00
0 o
fetor parotid enlargement
|!
hepaticus 3 LU.
spiders
O' 5
elevated serum indirect bilirubin (why?)

muscle
'-c O.
elevated urinary urobilinogen (why?)

agonal wasting
hypotension
1
most liver diseases also elevate

coagulopathy,
gynecomastia
U purpura
3
ci.
direct bilirubin (why?)

palmar f( o^
3
erythema CD
-j

testicular ^
atrophy Of course,
mild portal hypertension
edema and its signs are often
present as well.
Portal Hypertension
J I _i 11111111
arteriovenous shunting and/
esophageal or mechanical obstruction
varices

hypersplenism:
-- moderate anemia
-- neutropenia
-- thrombocytopenia

caput J marked
medusae ascites

Of course,
liver failure and
hemorrhoids its signs are often
present as well.
Evaluasi sirosis hepatis
Evaluation of thePatient with Cirrhosis
Disease Tests and findings

Alcoholic liver disease

History of alcohol abuse
AST/ALT >2 -with both being less than 500 lU/mL
if alcoholic hepatitis is present
Chronic hepatitis C
Second generation assay for anti-HCV
PCR for HCV RNA if confirmatory test is necessary

Primary biliary cirrhosis Antimitochondrial antibodies as an isolated finding

Primary sclerosing cholangitis
Strong association "with inflammatory bowel disease
Contrast oholangiography to establish the diagnosis
Antinuclear and antismooth muscle antibodies and
ANCA; these are not diagnostic
Autoimmune hepatitis
Hypergammaglobulinemia
Antinuclear and antismooth muscle antibodies and ANCA
in type 1 j anti-LKM-1 in type 2
Chronic hepatitis B
HBsAg and HBeAg and^ in some cases ; HBV DNA by
hybridization or bDNA assay
Hereditary hemochromatosis
Family history of cirrhosis
Transferrin saturation and plasma ferritin should be
performed but may be elevated by liver disease itself
Diagnosis established by liver biopsy and calculation of
hepatic iron index or by genetic testing
Wilson's disease
Family or personal history of cirrhosis at a young age
Serum ceruloplasmin reduced in 95 percent of patients
Liver biopsy shows increased copper content which may
also be seen in cholestatic liver diseases
Alpha-1-antitrypsin deficiency Family or personal history of cirrhosis at a young age
Serum AAT; phenotyping if low or borderline values
Komplikasi

• Asites
• Peritonitis bakterialis spontan
• Sindroma hepatorenal
• Perdarahan karena varises esofagus
• Sindroma hepatopulmoner
• Sindroma pulmoner lainnya: hidrotoraks
hepatik, dan portopulmoner HTN
• Ensefalopati hepatik
• Karsinoma hepatoseluler
Asites
Akumulasi cairan dalam kavum peritoneum
Komplikasi paling sering pada sirosis
Prognosis pasien dengan asites dalam 2 tahun sekitar
50%
Derajat asites menurut International Ascites Club
adalah:
• Derajat 1 — ringan
• Derajat 2 — sedang ^ distensi simetris di abdomen
• Derajat 3 — berat ^ asites luas atau besar dengan distensi
abdomen yang jelas
Derajat asites secara subjektif adalah:
• 1+ minimal, sulit terlihat
• 2+ sedang
• 3+ luas, tidak tegang
• 4+ luas dan tegang
Peritonitis bakterialis spontan

Cairan asites terinfeksi, umumnya terjadi pada

tahap akhir penyakit hati
Gejala dari peritonitis bakteri ini adalah demam,
nyeri abdomen yang difus dan kontinu, berbeda
dengan nyeri karena tegangnya dinding
abdomen akibat asites, dan perubahan status
mental
Penegakan diagnosis dari kultur (+) bakteri di
cairan asites, peningkatan PMN di cairan asites
(>250 sel/mm3)
Tanda lain adala leukositosis, asidosis metabolik
dan azotemia
Sindroma hepatorenal

• Gagal ginjal akut terjadi bersama dengan

penyakit hati lanjut (sirosis atau tumor
metastase atau hepatitis alkohol berat)
• Ditandai dengan adanya oliguria, sedimen
urin ringan, ekskresi Na sangat rendah,
kreatinin plasma dan urea nitrogen darah
meningkat progresif
• Penurunan GFR sering tidak terlihat karena
berkurangnya masa otot
• Prognosis buruk, kecuali terdapat perbaikan
hati
Perdarahan varises esofagus

• Terjadi pada 25-40% pasien dengan

sirosis
• Hanya 1/3 pasien berhasil hidup dalam
1 tahun ^ terapi profilaksis dengan
beta bloker nonselektif yang
menurunkan risiko perdarahan
• Skrining dengan endoskopi
gastrointestinal disarankan untuk
semua pasien dengan sirosis
Sindroma hepatopulmuner
- Penyakit hati
- Meningkatnya gradien arterial-alveolar
saat bernapas

Hidrotoraks hepatik
• Terjadi efusi pleura pada pasien sirosi tanpa
penyakit kardiopulmoner
• Cairan asites bergerak naik ke pleura pada
defek diafragma, biasanya bagian kanan
• Diagnosis - transudat cairan pleura ^
gradien albumin > 1,1
Ensefalopati hepatik

• Terjadi abnormalitas dari neuropsikiatrik

pada pasien dengan disfungsi hati
- Gangguan pola tidur (insomnia dan
hipersomnia di awal gejala
- Asterixis pada tahap lebih lanjut (tremor
tangan saat sikut terbuka, terjadi karena
gangguan fungsi motorik)
- Refleks tendon dalam hiperaktif
- Deserebrasi transient (gerak ekstensi
involunter)
Kelainan fungsi hati

KEGANASAN HATI
Tumor hati

• Benign dan malignant

• Tumor jinak ^ jarang, hemangioma sering
pada laki-laki usia >45 tahun
• Tumor jinak ^ hepatoma, kholangioma,
hemangioma dan fibroma
• Tumor ganas ^ primer dan sekunder
• Tumor ganas primer ^ hepatoma maligna
(dari parenkim hati) = karsinoma
hepatoseluler, kholangiokarsinoma,
sarkoma, dan hemangioendotelioma (tumor
ini sangat jarang)
Karsinoma hepatoseluler (KHS)

• Pasien sirosis -> risiko tinggi menjadi karsinoma

hepatoseluler
• Insidensi terjadi pada 3% kasus sirosis setiap
tahunnya
• Pada pasien dengan hepatitis kronis, risiko tidak
meningkat hingga mereka terkena sirosis, kecuali
pasien dengan hepatitis B
• Pasien sirosis karena hepatitis B, C dan
hemokromatosis memiliki risiko tinggi, pasien
dengan sirosis karena hepatitis autoimun, non
alkohol steatohepatitis dan penyakit Wilson memiliki
risiko lebih rendah
KHS
Diagnosis KHS biasanya terlambat karena fungsi hati
sebagian besar telah menurun
Dekompensasi pada pasien dengan sirosis
terkompensasi meningkatkan dugaan telah tejadinya
KHS
Gejala umum lainnya adalah teraba massa, nyeri,
rasa cepat kenyang, dan ikterus obstruktif. KHS dapat
ruptur yang menyebabkan hemoperitoneum.
Manifestasi paraneoplastic termasuk
eritrositosis, hipoglikemia, dan diare
KHS terdiagnosis dengan peningkatan serum alfa-
fetoprotein (AFP) >500 mikrogram pada pasien
dengan sirosis, AFP normal tidak membuat diagnosis
KHS dieliminasi
Prognosis 6-20 bulan
Reference for Liver Cirrhosis

• Liver Cirrhosis. Power Point

Presentation of K. Dionne Posey, MD,
MPH Internal Medicine & Pediatrics
December 9, 2004
Karsinoma maligna lainnya

• Karsinoma kholangioseluler ^ sel tidak

ada sitoplasma granuler dan jarang
ditemukan dengan sirosis hati
• Karsinoma hepatokholangioseluler ^
jarang ditemukan
Metastase

Intrahepatik ^ umumnya penyebaran

hematogen, namun dapat juga limfogen
atau infiltrasi langsung
Ekstrahepatik ^ penyebaran limfogen
(pada hilus, mediastinum dan kelenjar
servikal), hematogen (vena hepatika
atau vena kava inferior)
Kelainan fungsi hati

REYE SYNDROME
Sejarah

• Nama penyakit berasal dari Dr. R. Douglas

Reye, sebagai penemu bersama Dr. Graeme
Morgan & Dr. Jim Baral dari Australia.
• Penelitian tahun 1963 di British Medical
Journal.
• Pertama kali terjadi sebelum tahun 1929.
• Tahun 1963 Dr. George Johnson dan
rekannya meneliti dan mengidentifikasi
wabah pada 16 anak dengan influenza B
dengan disertai gangguan 4 di antaranya
artinya sama keluhannya ^ Reye'd Johnson
Syndroma
In 1963 Dr. George Johnson with
colleagues published an investigation
of an outbreak in 16 children with
influenza B that developed
neurological problems after the virus.
4 of the children had symptoms that
were very similar to those of Reye's.
For this it is also know as Reye's-
Johnson Syndrome.
ETIOLOGI

• Penyebab terjadinya penyakit tidak

diketahui
• Gejala umumnya setelah viral-flu like
illness atau setelah varicella (di US)
• Berhubungan dengan ingesti salisilat
(ASA)
• Penyakit ini menyebabkan deposit
lemak tumbuh di hati dan otak
Umumnya setelah 3-4 hari setelah
infeksi virus seperti influenza B dan
varicella dan terjadi umumnya pada
musim gugur dan salju/dingin
Terutama terjadi pada anak-anak
Tidak mengantuk, bingung, iritabel,
lemas, agresif atau tingkah lakunya
irasional, dapat hemiparesis, kejang,
dan penurunan kesadaran
• Respirasi rendah
• Pupil dilatasi
• Pembesaran hati tanpa jaundice
• Ensefalitis
• Peningkatan tekanan intrakranial
• Posturing -> deserebrasi atau
dekortikasi
Tahap

Tahap I:
A;
Menetap
Ay
Letargi generalisata
/\/

Bingung dan cemas

/V/
Mimpi buruk
Tahap II:
A/
Stupor (karena inflamasi otak kecil)
Ay
Hiperventilasi
Perlemakan hati (biopsi)
Refleks hiperaktif
Tahap

1
Tahap III:
/v/
Lanjutan tahap I & II
/V
dapat terjadi koma
A;

dapat terjadi edem serebri

/N/
Respiratory arrest (jarang)
Tahap IV:
/V
Koma dalam
/N/
Pupil dilatasi dengan respon minimal
/V
Disfungsi minimal hati
Tahap

• Tahap V: (onset sangat cepat)

~ Koma dalam
~ Kejang, flasid
~ Gagal napas
~ Amonia darah sangat tinggi
~ Kematian
DIAGNOSIS

• Pemeriksaan mulai dari darah dan urin

• Pungsi spinal ^ menyingkirkan DD/
• Biopsi hati -> menyingkirkan penyakit
hati
• CT atau MRI - menyingkirkan
perubahan tingkah laku
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

• Inborn metabolic disorders

• Viral encephalitis
• Drug overdose or poisoning
• Head trauma
• Hepatic failure
• Meningitis
• Renal failure
Referensi

Jennifer Delaney. Reye's Syndrome.pp

Kelainan fungsi hati

AMEBIK LIVER
Amebiasis Hati
irupaKan komplikasi ekstraintestinal dari
entameba histolitika
Insidensi pada laki-laki > perempuan = 4:1
Komplikasi pada hati -> 5%
3 bentuk E. histolitika -> minuta, kista dan
(vegetatif). Bentuk aktif menembus dinding
membentuk ulkus, lokasi biasanya di saekum
Parasit merusak dengan cara sitolitik dan perdarahan ^
erosi vena -> masuk vena porta ^ hati, terutama lobus
kanan
Akut terjadi < 3minggu, kronis >6 bulan - 57 tahun
Hati membesar, cairan abses kental warna cokelat su
(darah dan jaringan rusak)
Gejala klinik

Keluhan didahului diare berdarah dan berlendir

Nyeri di perut kanan atas seperti ditusuk-tusuk dan
panas sampai perut dipegang dan berjalan sambil
membungkuk karena nyerinya
Nyeri dapat karena iritasi pleura diafragmatika ->
nyeri pleuropulmonal ^ menjalar sampai ke
punggung dan skapula kanan
Batuk disertai sputum warna coklat susu
Diare
Pemeriksaan fisik ^ khas jika tanda ludwig (+) ^
nyeri tekan dengan 1 jari yang ditempatkan di
interkostal bawah lateral, batas hati paru mening
dan jarang ikterus
Terutama adalah perforasi abses
intratorakal (intrapleura atau
intrakardial), intraperitoneal dan keluar
badan (tergantung tempat abses)
PERTANYAAN ■ ■■