1

HIPERURISEMIA
PENDAHULUAN 2

 Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah
salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA
 Yang termasuk kelompok purin adalah adenosin dan guanosin. Saat DNA
dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil akhirnya berupa asam urat
PENDAHULUAN 3

 Asam urat merupakan produk akhir pemecahan purin pada manusia

 Asam urat lebih mudah berikatan atau larut dalam urin dibandingkan dengan
air, mungkin karena adanya urea, protein, dan mukopolisakarida

 Kadar rata-rata asam urat di dalam darah dan serum tergantung usia dan jenis
kelamin. Sebagian besar anak memiliki kadar asam urat serum sebesar 180
sampai 240 µmol/L (3,0 sampai 4,0 mg/dL). Kadar ini mulai naik selama pubertas
pada laki-laki tetapi rendah pada perempuan sampai monopause.

 Nilai asam urat serum rata-rata untuk laki-laki dewasa dan perempuan
pramonopouse adalah 415 dan 360 µmol/L (6,8 dan 6,0 mg/dL). Pada
perempuan dewasa dibawah 6,0 mg/dL
METABOLISME ASAM URAT
4
Asam urat (urate)  produk akhir dari metabolisme purin pada
manusia Gambar 1 : Metabolisme asam urat

Manifestasi klinis
gout (acute
gouty arthritis,
gouty
artropathy, uric
Hiperurisemia  konsentrasi asam urat acid urolithiasis,
yang melebihi limit dari pelarutnya (sekitar dan gouty
6,8 mg per desiliter (400 umol per liter)) nephropathy)
 5

PATOFISIOLOGI GOUT
 6

Gambar 2 : Mekanisme terjadinya hiperurisemia

Hiperurisemia
7
 produksi berlebihan (eksresi > 600 mg/hari di urine), terjadi pada sekitar 10-15%
kasus hiperurisemia
 eksresi kurang (eksresi < 330 mg/hari), terjadi pada 85-90% kasus hiperurisemia

Tabel 1 : Penyebab hiperurisemia

KLASIFIKASI HIPERURISEMIA 8
BERDASARKAN PENYEBABNYA :
 Hiperurisemia primer
Merupakan hiperurisemia yang tidak disebabkan oleh penyakit lain.Biasanya
berhubungan dengan kelainan molekuler yang belum jelas danadanya kelainan
enzim.
 Hiperurisemia sekunder
Merupakan hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau penyebab lain.
Hiperurisemia jenis ini dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan de novo biosynthesis, peningkatan degradasi ATP
dan underexcretion.
 Hiperurisemia idiopatik
Merupakan jenis hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya dan tidak
ada kelainan genetik, fisiologi serta anatomi yang jelas.
 9

Penyakit-penyakit
dengan Peningkatan
Kadar Asam Urat
Gout 10

 Gout berupa penyakit rematik yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat
di dalam darah dan asam urat yang terdeposito berupa kristal di sendi

 Gout adalah suatu proses inflamasi yang diprakarsai oleh deposisi jaringan
monosodiumurat kristal

 Sebuah serangan yang khas merupakan monoartritis akut disertai klasik tanda-
tanda peradangan
FAKTOR RISIKO TERJADINYA GOUT 11

Genetik

•gangguan monogenik yang mengakibatkan kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan enzim dalam
memetabolisme purin sangat langka.
•Gout primer sering terjadi pada laki-laki yang memiliki kecendrungan familiar yang kuat.

Jenis Kelamin dan Usia,

•Laki-laki memiliki tingkat asam urat lebih tinggi dari perempuan dan peningkatan prevalensi gout pada
semua usia, meskipun belum banyak yang menyebutkan khususnya pada usia tua.
•Estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini yang membuat gout terjadi sangat jarang pada perempuan
khususnya sebelum menopause

Diet

•asam urat telah lama dikaitkan denga gaya hidup yang banyak mengkonsumsi melibatkan daging dan
alkohol
•Alkohol memiliki faktor risiko meningkatkan kadar asam urat karena metabolisme etanol menjadi asetil CoA
menyebabkan degradasi adenin yang menyebabkan peningkatan pembentukan adenosin monofosfat
yang merupakan prekursor asam urat
•beberapa minuman beralkohol memiliki kandungan purin yang tinggi, antara lain bir yang berisi guanosin

penggunaan diuretik dan obat-obatan lainnya;

 OBAT-OBATAN YANG DAPAT 12
MENAIKKAN KADAR ASAM URAT
13
 DIAGNOSIS 14

 Adanya kristal asam urat dalam tofus merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan
tetapi tidak semua pasien mempunyai tofus, sehingga tes diagnostik ini kurang
sensitif.

 Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai
untuk menegakkan diagnosis :

 Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1.

 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom.

 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan colchisine.

 Adanya hiperurisemia.
15
 16

PENATALAKSANAAN
HIPERURISEMIA
PADA PASIEN GOUT
BATU SALURAN KEMIH 17

 Hiperurisemia dan gout merupakan faktor risiko independen nefrolitiasis, tidak

hanya untuk batu asam urat, tetapi juga untuk batu kalsium oksalat

 Prevalensi kalsium oksalat nefrolitiasis di pasien dengan gout adalah 10 sampai 30

kali lebih tinggi dari pada di individu tanpa gout, hal ini dapat disebabkan oleh
peningkatan ekskresi kalsium dan penurunan ekskresi sitrat
PENYAKIT GINJAL 18

 Asam urat dapat menyebabkan nefropati akut dan kronis yang dapat mengakibatkan
kerusakan ginjal

 Nefropati akut terjadi kerena pengendapan dari asam urat pada tubulus ginjal, sedangkan
nefropati kronis disebabkan oleh endapan kristal natrium urat dalam interstitium medula ginjal
yang menghasilkan respon inflamasi kronik dengan fibrosis intersitial dan kerusakan ginjal yang
kronis

 Meskipun hiperurisemia selalu terjadi pada gagal ginjal. Artritis gout terjadi pada kurang dari 1
persen pasien gagal ginjal kronik.

 Selain berkaitan dengan insufisiensi ginjal, hiperurisemia juga menyebabkan beberapa

masalah ginjal : nefrolitiasis; neuropati urat, berupa penumpukan kristal monosidium urat
dalam jaringan intersitial yang menyebabkan insufisiensi ginjal; neurofati asam urat
 19

Alur pengobatan pasien gout arthritis atau simptomatis hiperurisemia dengan penyakit ginjal kronik
HIPERTENSI 20

 hiperurisemia merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi,

 hal ini diakibatkan karena peningkatan kadar asam urat akan mengaktivasi
sistem ginjal-angiotensin dan vasokontriksi pembuluh ginjal akibat mediasi
inflamasi karena kerusakan dan stres
 21

TERIMA KASIH