Sari Kepustakaan ACC Supervisor Telah dibacakan,

Divisi Endokrin Metabolik dan Pimpinan Sidang

Diabetes

Dr.Miftahul Fadhly Sigalingging

Penyakit Tiroid Pada Kehamilan

Miftahul Fadhly Sigalingging, Melati Silvani, M.Aron Pase, Santi Syafril, Dharma Lindarto

Divisi Endokrin Metabolik dan Diabetes - Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
RSUP Haji Adam Malik Medan

1. Pendahuluan

Kehamilan memiliki dampak yang besar pada kelenjar tiroid dan fungsinya. Selama
kehamilan, ukuran kelenjar tiroid terjadi peningkatan sebesar 10% di negara-negara dengan
yodium yang cukup, sedangkan di daerah yang kurang yodium terjadi peningkatan lebih
besar yaitu 20% hingga 40%. Produksi hormon tiroid, tiroksin (T 4), dan triiodothyronine
(T3), meningkat hampir 50%, bersamaan dengan itu terjadi juga penigkatan kebutuhan
yodium harian sebesar 50%. Disfungsi tiroid dapat terjadi pada banyak wanita hamil karena
proses patologis. Penyakit tiroid lainnya seperti penyakit nodular dan kanker tiroid kadang-
kadang terdeteksi selama kehamilan dan mungkin memerlukan perawatan.(Alexander et.al
2017)

Gangguan tiroid merupakan salah satu gangguan endokrin yang sering didapatkan
pada kehamilan. Fungsi tiroid ibu berubah selama kehamilan dan adaptasi yang tidak
memadai terhadap perubahan ini menghasilkan disfungsi tiroid. Perubahan ini adalah hasil
dari berbagai faktor seperti peningkatan tiroglobulin karena peningkatan estrogen dan human
chorionic gonadotrophin, peningkatan kehilangan yodium di ginjal karena peningkatan laju
filtrasi glomerulus, modifikasi metabolisme perifer hormon tiroid ibu hamil dan modifikasi
dalam transfer yodium ke plasenta. Peningkatan produksi hormon tiroid dan kebutuhan

1
yodium meningkat sebesar 50% selama kehamilan. Kehamilan adalah tes stres untuk tiroid,
mengakibatkan hipotiroidisme pada wanita dengan cadangan tiroid terbatas atau defisiensi
yodium. Gangguan tiroid selama awal kehamilan telah telah dikaitkan dengan hasil yang
buruk terhadap ibu hamil dan janin. Komplikasi obstetri utama adalah aborsi, preeklampsia,
solusio plasenta dan persalinan prematur dan komplikasi janin prematur, berat badan lahir
rendah, lahir mati dan kematian perinatal. Ada peningkatan di kejadian penerimaan NICU
dan sindroma distress pernafasan. Hipotiroidisme pada trimester pertama berbahaya bagi
perkembangan otak janin dan mengarah ke keterbelakangan mental dan kretinisme yang
meliputi gangguan mental dan pertumbuhan dan perkembangan fisik serta memiliki dampak
negatif pada sebagian besar sistem organ. (Rama S et.al 2016).

Gangguan tiroid dapat terabaikan pada kehamilan karena gejala yang tidak spesifik
dan keadaan hiper metabolik pada kehamilan. Perubahan fisiologis kehamilan dapat
merangsang penyakit tiroid. Prevalensi gangguan tiroid selama kehamilan memiliki variasi
geografis yang luas. Literatur Barat menunjukkan prevalensi hipotiroidisme pada kehamilan
2,5% dan hipertiroidisme pada kehamilan memiliki prevalensi 0,1 hingga 0,4%. (Rama S
et.al 2016). Prevalensi hipotiroidisme pada kehamilan adalah sekitar 2,5% sedangkan
prevalensi Graves Disease (GD) adalah sekitar 0,1-0,4% dan tiroid autoimunitas (TAI)
sekitar 5-10%. (Vimal N, et.al 2011).

2. Fisiologi Tiroid pada kehamilan

Pada kehamilan, terjadi beberapa perubahan fisiologis menyangkut fungsi dan status
tiroid, yaitu pada ekskresi iodium, kadar TBG dan akibat stimulasi/peningkatan HCG. Semua
faktor ini mempengaruhi hasil dari uji tiroid pada kehamilan. Tiroid yang normal akan
beradaptasi dengan perubahan metabolisme tiroid, ambilan iodium dan pengaturan pada aksis
hipotalamus-hipofisis (Alexander, et al., 2017).
Pada awal kehamilan, GFR (glomerular filtration rate) meningkat sehingga klirens
iodium bertambah. Hal ini akan mengurangi kadar iodium organik dalam darah. Kelenjar
tiroid mengkompensasi kondisi tersebut dengan cara meningkatkan TSH. Konsekuensinya
terbentuk struma pada kehamilan dengam angka tangkapan iodium yang tinggi (Pramono &
Soebijanto, 2016).

2
Gambar 2.1. Aksis tiroid pada Kehamilan (Cooper & Laurberg, 2013) TSH=thyroid-
stimulating hormone. T4=thyroxine. T3=tri-iodothyronine. hCG=human chorionic
gonadotropin. FT4=free thyroxine. TSAb=TSH-receptor stimulating antibodies. TRAb=TSH-
receptor antibodies

Selama konsepsi, konsentrasi thyroxine binding globulin (TBG) di sirkulasi dan T4

Total (TT4) meningkat pada minggu ke 7 kehamilan dan mencapai puncak pada minggu ke 16
dan konsentrasi ini tetap meningkat sampai melahirkan (Alexander, et al., 2017). Kadar TBG
(thyroxine binding globulin) meningkat karena adanya stimulasi estrogen yang meningkat
sebanyak dua kali lipat pada minggu ke-16 sampai 20 dan menetap selama kehamilan hingga
persalinan.Peningkatan TBG meningkatkan kadar T4 dan T3 total, tetapi kadarfT4 (free T4)
dan fT3 (free T3) tetap normal. Oleh sebab itu, fungsi tiroid selama kehamilan lebih akurat
bila dinilai dari kadarfT4 (Pramono & Soebijanto, 2016).
HCG memiliki struktur alfa dan beta. Beta HCG mempunyai persamaan struktur
dengan TSH. HCG memiliki aktifitas dalam stimulasi tiroid. Pada kehamilan, kadar HCG
meningkat, puncaknya ≤ 100.000 pada minggu 8-12 kehamilan, dan bertahan pada nilai
10.000 dan 20.000 sampai melahirkan (Pramono & Soebijanto, 2016).Pada trimester pertama,
kadar HCG ibu secara langsung menstimulasi reseptor TSH, meningkatkan produksi hormon
tiroid dan sebagai lanjutannya terjadi penurunan kadar TSH. Oleh karena itu, wanita hamil
memiliki kadar TSH yang lebih rendah dibandingkan sebelum kehamilan mencapai 0,4 mU/L
3
pada 15% wanita sehat yang diobservasi selama trimester pertama kehamilan. Di Jepang,
supresi TSH kurang dari 0,6 mU/L dapat terlihat pada kehamilan trimester pertama. Wanita
hamil ini akan mengalami penurunan sekitar 10% pada trimester ke dua dan 5% pada
trimester ketiga (Alexander, et al., 2017). Penurunan kadar TSH yang terlihat selama
,kehamilan dan karena pada kehamilan kembar konsentrasi HCG semakin meningkat
dibandingkan kehamilan tunggal, penurunan TSH lebih besar pada kehamilan kembar
(Alexander, et al., 2017). Pada umumnya, pengaruh HCG terhadap fungsi tiroid tidak
bermakna. Bila HCG lebih tinggi dari batas normal, dapat terjadi gangguan tiroid. Kadar
HCG yang tinggi akan meningkatkan kadar fT4 dan fT3 serta menekan kadar TSH. Kelainan
yang bisa muncul adalah gestasional transient thyrotoxycosis (Pramono & Soebijanto, 2016).

3. Skrining Tiroid dan kehamilan.

Walaupun keuntungan skrining pada penyakit tiroid (terutama hipotiroid) masih

belum dibenarkan secara evidence based, namun direkomendasikan untuk melakukan
pemeriksaan kadar TSH pada kelompok wanita dibawah ini dengan resiko tinggi untuk
penyakit tiroid. (Marcos A, et.al, 2007) :

1. Wanita dengan riwayat penyakit hipertiroid atau hipotiroid, atau tiroid

lobectomi.

2. Wanita dengan riwayat keluarga penyakit tiroid

3. Wanita dengan goiter

4. Wanita dengan tiroid antibodi

5. Wanita dengan gejala atau gambaran klinis tiroid underfunction atau

overfunction.

6. Wanita dengan diabetes tipe 1.

7. Wanita dengan penyakit autoimun yang lain.

8. Wanita dengan riwayat radiasi kepala atau leher.

9. Wanita dengan riwayat melahirkan preterm.

4
 Gambar 3.1. pemeriksaan disfungsi tiroid pada kehamilan. (Alexander, et al., 2017).

4. Hipotiroid dan kehamilan.

Hipotiroid didefinisikan sebagai peningkatan kadar TSH diatas 5 mIU/L. Secara

klinis, diklasifikasikan menjadi hipotiroid subklinis (peningkatan kadar TSH dengan kadar
free T4 (FT4) yang normal) atau overt hypothyroidsm (peningkatan kadar TSH dengan kadar
FT4 yang rendah). Wanita dengan hipotiroid subklinis bersifat asimptomatik, sementara pada
overt hypothyroidsm menampilkan keluhan seperti kelelahan, tidak tahan dingin, konstipasi
dan kram otot, temuan klinis yaitu kulit keringdan dingin, bradikardia, keterlambatan refleks
dan goiter. Nilai laboratorium yang berhubungan dengan hipotiroid termasuk peningkatan
kadar TSH, penurunan kadar FT4 atau FT4I. (Groot, L et.al. 2012)

Hipotiroid berhubungan dengan kelahiran prematur, preeklampsi, berat badan lahir

rendah, perdarahan postpartum, dan gangguan perkembangan neuropsikologi pada anak.
Hallengren menemukan bahwa keguguran pada wanita dengan hipotiroid terjadi sekitar 29%
pada kasus yang tidak di obati, dibandingkan dengan pasien yang mendapat pengobatan
levotiroksin yaitu sekitar 6%. Pada penelitian yang lain wanita hamil dengan hipotiroid,
Haddow menemukan bahwa anak yang lahir dari ibu yang tidak mendapatkan pengobatan

5
hipotiroid mempunyai Intelligence Quotient (IQ) yang lebih renddah dibndingkan dengan
yang mendapatkan pengobatan. (Groot, L et.al. 2012)

Gambar 3.1. algoritma diagnosis dan management pada wanita hamil dengan
hipotiroid. ( Fitzpatrick et.al, 2010).

6
 Gambar 3.2. Faktor Resiko meningkatnya penyakit Tiroid (Fitzpatrick et.al, 2010)

4.1. Penyebab Hipotiroid pada Kehamilan

a. Hipotiroid Primer

Pada wanita dewasa, 95% hipotiroid berasal dari penyakit primer kelenjar tiroid,
umumnya autoimun yaitu Tiroiditis Hashimoto. Penyakit tiroid autoimun yang
umumnya terjadi pada wanita dengan Diabetes Melitus Tipe 1, Sjogren Syndrome,
Penyakit Addison, atau Anemia Pernisiosa. Hampir 25% pasien dengan Diabetes
tipe 1 berkembang menjadi penyakit tiroid postpartum. penyebab hipotiroid primer
yang lain adalah Subakut Tiroiditis, Defisiensi yodium endemik, Tiroiditis Supuratif,
Riwayat tiroidektomi atau ablasi radioiodine.(Ilana, L. Et.al 2012)

b. Tiroiditis

Tiroiditis Hashimoto yang juga dikenal dengan lymphadenoid thyroiditis dan

chronic lymphocytic thyroiditis, adalah penyebab hipotiroid tersering pada populasi
dengan yodium yang cukup. Insidensi meningkat dengan usia dan umumnya pada
wanita. Pada Hashimoto, antithyroid-specific antibodi merusak kelenjar tiroid. TPO
antibodi dijumpai hampir diseluruh pasien. cedera yang diperantarai oleh antibodi
kelenjar tiroid pada awalnya mungkin muncul sebagai hipertiroidsm transien yang
biasanya berevolusi secara diam-diam menjadi hipotiroid, bersama dengan

7
thyromegaly, myxedema adalah salah satu dari beberapa tanda-tanda klinis yang
mengarah pada dugaan adanya hashimoto secara spesifik. (Ilana, L. Et.al 2012)

c. Tiroiditis Subakut

Ada 2 bentuk dari Tiroiditis Subakut yaitu : tiroiditis subakut granulomatosa dan
tiroiditis subakut limfositik. Walaupun penyebabnya berbeda, kedua penyakit
subakut ini mempunya perjalanan penyakit yang serupa. perjalanan penyakit dapat
berlangsung hanya 4 hingga 6 minggu atau selama 9 bulan. angka pemulihan lebih
dari 90%, dan hanya 10% pasien yang memiliki gondok yang menetap dan
hipotiroidisme ringan. (Shema A et.al. 2013)

Tiroiditis subakut granulomatosa, juga dikenal dengan tiroiditis yang nyeri,

dipercaya disebabkan oleh infeksi virus. Onset nya mendadak, , demam, myalgia,
dan nyeri leher. Pada pemeriksaan fisik, tiroid yang membesar dan nyeri adalah ciri
khasnya. (Shema A et.al. 2013)

Tiroiditis Subakut limfositik, yang juga dikenal dengan tiroiditis subakut yang
tidak nyeri, termasuk didalamnya thiroiditis postpartum. tiroiditis subakut limfositik
dibedakan dari tiroiditis subakut granulomatosa dengan adanya pembesaran kelenjar
tiroid yang tidak nyeri. kecurigaan tiroiditis harus ditingkatkan selama masa nifas
karena mempengaruhi sekitar 5% wanita postpartum. kekambuhan setinggi 80%
untuk kehamilan berikutnya. kekambuhan mungkin bahkan lebih umum pada wanita
dengan antibodi TPO positif. (Shema A et.al. 2013)

d. Defisiensi Yodium

Yodium dibutuhkan untuk memproduksi hormon tiroid namun tubuh tidak dapat
memproduksi yodium. Oleh karena itu, yodium diperoleh dari asupan, baik itu
sebagai komplemen makanan ataupun sebagai suplemen makanan. Selama
kehamilan, kebutuhan yodium meningkat sekitar 50 % terkait dengan kebutuhan
ibu hamil untuk memproduksi hormon tiroid yang lebih banyak. Kekurangan
yodium selama kehamilan dapat terjadi kematian perinatal, kretinisme kongenital
(kegagalan tumbuh kembang, retardasi mental, dan defisit neurologi yang lain).
(Fitzpatrick et.al, 2010)

8
 Kadar yodium pada ibu hamil dikatakan kurang jika didapatkan kadar yodium
kurang dari 150 µg/L dan pada wanita menyusui jika kurang dari 100µg/L.
Kebutuhan yodium meningkat pada kehamilan akibat dari pembersihan ginjal serta
pengambilan yodium oleh janin dan plasenta. Rekomendasi konsumsi yodium pada
wanita hamil selama hamil dan menyusui rata 250 µg per hari. (Fitzpatrick et.al,
2010)

e. Hipotiroid sekunder

Merupakan kejadian yang jarang, merupakan hasil dari kerusakan hipotalamus

atau hipofisis dari tumor, operasi, radiasi, Sindrom Sheehan dan hipopisistis
limfositik. (Fitzpatrick et.al, 2010)

Sindrom Sheehan dan limfositik hipopisistis merupakan kondisi unik yang

jarang pada kehamilan. Sindrom sheehan adalah nekrosis hipofisis akibat
hipoperfusi vascular. Hal ini sudah dilaporkan terjadi pada kehamilan dengan
perdarahan hebat atau hipotensi. (Fitzpatrick et.al, 2010)

Limfositik hipopisistis terjadi pada saat peripartum, di percaya merupakan suatu

kelainan auto imun yang membuat kerusakan pada hipofisis anterior. Gambaran
yang paling umum melibatkan efek yang berat berupa sakit kepala dengan
perubahan lapang pandang dan disfungsi endokrin yang beragam mulai dari
panhipopituari sampai defisiensi satu hormon. Gambaran intracranial menunjukkan
adanya enhance massa sella tursika yang tidak dapat di bedakan dari makroadenoma
hipofisis. (Fitzpatrick et.al, 2010)

f. Hipotiroid Subklinis

Hipotiroid subklinis merupakan keadaan dimana peningkatan TSH dengan kadar

FT4 dan FT3 yang normal. Prevalensi hipotiroid subklinis pada kehamilan
diperkirakan 2% sampai dengan 5%. Wanita dengan hipotiroid subklinis memiliki
tampilan yang sama dengan wanita dengan eutiroid yang mempunya TPO antibodi.
Setengah dari wanita ini akan menjadi hipotiroid dalam jangka waktu 8 tahun.
(Fitzpatrick et.al, 2010)

Secara definisi, hipotiroid subklinis selama kehamilan merupakan kondisi yang

asimptomatik. Diagnosa ditegakkan dengan uji laboratorium dengan peningkatan

9
 kadar TSH lebih tinggi dari 3.0mU/L dengan kadar FT4 yang normal. Pemberian
levotiroksin pada hipotiroid subklinis masih belum dapat membuktikan sebagai
pencegahan dari efek hipotiroid. Dengan demikian, Skrining rutin dan pengobatan
hipotiroid subklinis pada kehamilan secara umum tidak direkomendasikan.
(Fitzpatrick et.al, 2010)

g. Hipotiroksinemia terisolasi

Suatu keadaan dimana kadar FT4 yang rendah dan kadar TSH yang normal.
Hipotiroksinemia terisolasi dapat ditemukan sekitar 1% sampai 2% pada wanita
hamil. Pop dan kolega menemukan bahwa selama kehamilan kadar FT4 ibu hamil
kurang dari 10 persentil berhubungan dengan peningkatan resiko gangguan
perkembangan psikomotor pada bayi yang di evalusi pada umur 10 bulan dan umur
2 tahun. Casey dan kolega melakukan evaluasi pada 17,298 kehamilan dan
menemukan bahwa hipotiroksinemia terisolasi ibu hamil pada awal pertengahan
kehamilan tidak mempunyai efek yang buruk pada kehamilan. Saat ini, belum ada
penelitian yang dapat menunjukkan keuntungan dari pemberian levotiroksin pada
pengobatan hipotiroksinemia terisolasi. (Fitzpatrick et.al, 2010)

4.2 Pengobatan hipotiroid pada kehamilan

Wanita dengan riwayat hipotiroid sebelumnya harus melakukan pemeriksaan TSH di

awal untuk menentukan pengobatan. Selama trimester pertama diperkirakan 30% sampai
50% terjadi peningkatan kebutuhan levotiroksin. Wanita yang di diagnosa dengan hipotiroid
selama kehamilan harus meminum levotiroksin dimulai dengan 1 sampai 2 µg/kg/hari. Dosis
inisial antara 100 dan 150 µg/hari disesuaikan dengan kenaikan 25 sampai 50 µg. TSH harus
di lakukan pemeriksaan ulang pada 4 sampai 6 minggu mengikuti perubahan dosis, dengan
target pengobatan pada kehamilan antara 0,5 dan 2,5 mU/L. Jika stabil, TSH dapat di periksa
setiap 8 minggu. (Fitzpatrick et.al, 2010)

Bioavailabilitas levotiroksin dipengaruhi oleh pengobatan dan makanan. Carafate,

kolestiramin, sulfas ferosus, dan kalsium karbonat mengurangi penyerapannya. Fenitoin dan
karbamazepin meningkatkan pembersihannya. (Fitzpatrick et.al, 2010)

5. Hipertiroid pada kehamilan

10
 Hipertiroidisme adalah suatu kondisi klinis yang disebabkan oleh peningkatan
sintesis dan sekresi hormon pada kelenjar tiroid yang mempengaruhi seluruh tubuh.
Tirotoksikosis didefinisikan sebagai manifestasi klinis (hipermetabolisme dan hipereaktifitas)
yang berhubungan dengan peningkatan hormon tiroid (Alexander, et al., 2017). Penyebab
paling umum dari tirotoksikosis adalah hiperfungsi dari kelenjar tiroid (hipertiroidisme), dan
penyebab hipertiroidisme yang paling umum pada wanita usia kehamilan adalah penyakit
Graves yag merupakan gangguan autoimun dan tirotoksikosis transien gestasional
(Alexander, et al., 2017).
Tirotoksikosis transien gestasional lebih banyak dijumpai daripada penyakit Graves
sebagai penyebab hipertiroksinemia pada setengah awal kehamilan. Kondisi yang memiliki
karakteristik peningkatan FT4 dan penurunan serum TSH didiagnosa dalam 1-3% kehamilan.
Frekuensi ini bergantung pada geografis dan peningkatan kadar HCG. Sering kali
tirotoksikosis transien gestasional berhubungan dengan hiperemesis gravidarum, yang
didefinisikan dengan mual dan muntah hebat pada awal kehamilan dengan penurunan berat
badan lebih dari 5%, dehidrasi dan ketonuria. Hiperemesis gravidarum terlihat pada 3-10 per
1000 kehamilan (Alexander, et al., 2017).

5.1. Penyakit Graves pada Kehamilan

Hipertiroidisme pada kehamilan paling sering disebabkan oleh penyakit Graves.
Selain penyakit Graves, penyakit lain penyebab terjadinya hipertiroidisme pada kehamilan
adalah gestational transient hyperthyroidism, goiter toksik multinoduler, adenoma soliter
toksik, tiroiditis subakut, dan struma ovarium. Penyakit Graves dapat mengalami eksaserbasi
pada kehamilan trimester pertama dan post-partum. Dengan pengobatan dan pemantauan
yang tepat, kondisi ibu dan janin dapat terkendali. Bila pengelolaan tidak tepat, resikonya
adalah gagal jantung maternal, lahir prematur, dan kematian janin (abortus) (Pramono &
Soebijanto, 2016).
Membedakan penyakit Graves dengan kehamilan sering tidak mudah. Gejala klinis
tirotoksikosis pada kehamilan sering tumpang tindih dengan kehamilan normal, dapat
ditemukan adanya palpitasi, tidak tahan udara panas, dan kulit lebih hangat. Gejala yang
sangat khas adalah struma, oftalmopati, struma difus, tremor, dan kulit lembab (Pramono &
Soebijanto, 2016).
5.2. Tirotoksikosis Transien Gestasional

11
 Tirotoksikosis transien gestasional yang disebabkan oleh konsentrasi serum HCG
yang sangat tinggi paling sering dijumpai pada wanita dengan hiperemesis gravidarum.
Selain itu, wanita yang tidak hamil, tetapi menderita mola hidatidosa atau koriokarsinoma
dapat berkembang menjadi tirotoksikosis yang bermakna secara klinis dari konsentrasi HCG
yang sangat tinggi dalam sirkulasi. Selain penyebab tersebut, berbagai kasus hipertiroidisme
yang jarang dijumpai terkadang dilaporkan pada kehamilan (Cooper & Laurberg, 2013).

5.3. Penyebab hipertiroid lain

Penyebab hipertiroid non autoimun yang dijumpai pada kehamilan termasuk goiter
multinoduler toksik dan adenoma toksik. Subakut tiroiditis dengan atau tanpa nyeri dengan
pelepasan hormon tiroid pasif dari kerusakan kelenjar tiroid adalah penyebab lain
tirotoksikosis pada kehamilan, dan beberapa kondisi seperti adenoma hipofisis sekresi TSH,
struma ovari, kanker tiroid metastasis fungsional atau mutasi reseptor germinal TSH yang
sangat jarang. Penyebab khusus dari tirotoksikosis adalah pengobatan yang berlebihan
dengan atau penggunaan hormon tiroid sintesis (Alexander, et al., 2017).
Ketika ditemukan kondisi yang mengindikasikan hipertiroid pada pemeriksaan klinis
dan biokimia pada wanita hamil, penyebab harus ditegakkan. Perjalanan penyakit ibu dan
anak tergantung pada penyebab dan dapat menjadi informasi penting dalam menentukan
pemberian obat anti tiroid atau hanya observasi ibu tanpa dilakukan intervensi(Cooper &
Laurberg, 2013).

12
Gambar 5.3. Penyebab Hipertiroidisme pada kehamilan (Cooper & Laurberg, 2013).

5.4. Diagnosis

Wanita dengan tirotoksikosis dapat memperlihatkan gejala dan tanda yang saling
tumpang tindih dengan kehamilan (Cooper & Laurberg, 2013). Gejala tirotoksikosis yang
paling umum seperti adanya gugup dan cemas, keringat berlebihan, kulit hangat, mudah
tersinggung, berdebar-debar, sering BAB, mudah lelah, penurunan berat badan yang tidak
sesuai dengan peningkatan nafsu badan (Von Muller’s paradox) serta gangguan menstruasi
dapat dihubungkan dengan kehamilan. Oleh karena itu, penggunaan diagnosis klinis seperti
indeks Wayne tidak bisa digunakan untuk hipertiroidisme pada kehamilan (The Indonesian
Society of Endocrinology, 2012). Adanya gejala tirotoksikosis dan dijumpainya goiter, tanda
orbitopati Grave, takikardi, serta keluhan yang mengarah pada gagal jantung mengarahkan
untuk pemeriksaan fungsi tiroid. Fungsi tiroid harus selalu diperiksa pada semua wanita
hamil dengan hiperemesis, meskipun kebanyakan wanita dengan tirotoksikosis transien harus
diobservasi daripada diobati dengan obat anti tiroid (Cooper & Laurberg, 2013)
Pada awal kehamilan, diagnosis banding sebagian besar kasus adalah penyakit
Graves dan tirotoksikosis transien kehamilan (Alexander, et al., 2017). Membedakan
Hipertiroidisme Grave dan tirotoksikosis transien kehamilan sulit dilakukan. Namun
13
beberapa perbedaan klinis dan laboratorium dapat membantu (Cooper & Laurberg, 2013).
Kedua situasi ini memiliki manifestasi klinis pada umumnya termasuk palpitasi, anxietas,
tremor, dan ketidakmampuan mentoleransi panas. Riwayat penyakit terdahulu dan
pemeriksaan fisik adalah yang paling penting dalam penegakan diagnosis. Penemuan bahwa
tidak adanya riwayat hipertiroid, tidak ada tanda penyakit Graves (goiter dan orbitopati),
gangguan keterbatasan ringan, dan keluhan muntah, mengarah kepada diagnosis
tirotoksikosis transien gestasional. (Alexander, et al., 2017).
Tes diagnostik hipertiroidisme pada kehamilan adalah fT4 dan TSH. Pada kehamilan
normal sekalipun dapat juga ditemukan kadar TSH yang rendah juga peningkatan TBG pada
trimester pertama kehamilan sebagai efek fisiologis stimulasi HCG. Dengan demikian, kadar
TSH yang rendah saja tidak cukup untuk mendiagnosis hipertiroidisme pada kehamilan.
Konsentrasi TBG yang tinggi akan menggeser keseimbangan hormon tiroid bebas dan total
sehingga selama kehamilan pemeriksaan total T4 tidak disarankan, lebih dianjurkan
pemeriksaan kadar fT4.(Pramono & Soebijanto, 2016) (Purnamasari, et al., 2013).
Pada hipertiroidisme kehamilan khususnya penyakit Graves, kadar fT4 meningkat
disertai kadar TSH yang rendah (Pramono & Soebijanto, 2016). Elemen utama penyakit
Grave adalah autoimun terhadap reseptor TSH dan hipertiroidisme disebabkan oleh TSH
receptor stimulating antibodies (TSAb). Pada transien tirotoksikosis, tirotoksikosis
disebabkan oleh konsentrasi yang sangat tinggi dari HCG yang merangsang reseptor TSH
oleh karena sruktur molekul yang homolog antara HCG dan TSH (Cooper & Laurberg,
2013).
Terdapat dua antibodi tiroid yang meningkat pada penyakit Graves, yaitu thyroid
antimicrosomal antibodies (thyroid peroxidase antibodies, anti-TPO) dan thyroid stimulating
hormone receptor antibodies (TRAb). Dua TRAb yang dapat diperiksa adalah TSI (thyroid
stimulating immunoglobulin) dan TBII (thyroid binding inhibitory immunoglobulin). Semua
pemeriksaan autoimun ini meningkat pada penyakit Graves dan tidak meningkat pada
gestational thyrotoxicosis (dapat membedakan penyakit graves dengan gestational
thyrotoxicosis). Evaluasi laboratorium dilakukan dalam interval waktu 3-4 minggu (Pramono
& Soebijanto, 2016).
Antibodi TPO dapat melewati plasenta. Pada saat persalinan, kadar TPOAb pada
darah tali pusat berhubungan erat dengan kadar TPOAb ibu pada trimester tiga kehamilan.
Akan tetapi, hal ini tidak berhubungan dengan disfungsi tiroid pada janin (Alexander, et al.,
2017). Wanita hamil eutiroid dengan TPOAb dan TgAb positif harus mengukur kadar TSH

14
pada saat kehamilan dikonfirmasi dan setiap 4 minggu pertengahan kehamilan (Alexander, et
al., 2017).
Pemeriksaan TRAb direkomendasikan pada ibu hamil dengan riwayat penyakit
Graves, terdapat riwayat pengobatan dengan iodium sebelumnya, operasi sebelum kehamilan,
dan anak-anak yang didiagnosis penyakit Graves. Konsentrasi TRAb tinggi sebelum
persalinan mengindikasikan adanya disfungsi tiroid pada janin (Pramono & Soebijanto,
2016). Pemeriksaan TRAb dapat menilai resiko hipertiroidisme neonatus pada wanita dengan
hipertiroidisme Grave, dengan memeriksa pada trimester tiga. TRAb dinilai setiap 2 bulan
selama kehamilan juga dapat menilai aktivitas penyakit dan mendampingi penyesuaian dosis
obat antitiroid untuk menghindari hipotiroidisme janin yang disebabkan oleh pengobatan
yang berlebihan (Cooper & Laurberg, 2013).
Pemeriksaan TRAb juga dilakukan bila dicurigai adanya penyebab lain. Bila hasil
TRAb negatif atau nodul tiroid dijumpai pada pemeriksaan klinis, pemeriksaan ultrasonografi
tiroid harus dilakukan untuk evaluasi nodul (Alexander, et al., 2017)
Bila dijumpai nodul goiter, serum Total T3 (TT3) bermanfaat untuk penilaian
kemungkinan sindrom T3 toksikosis. Pengukuran TT3 juga bermanfaat dalam mendiagnosa
T3 tirotoksikosis yang disebabkan penyakit Grave. Secara umum, serum T3 cenderung
meningkat dibandingkan T4 pada kasus tirotoksikosis yang disebabkan oleh hiperaktifitas
tiroid langsung. Sebagai perbandingan, T4 cenderung meningkat melebihi T3 ketika
tirotoksikosis disebabkan oleh proses destruksi seperti tiroiditis. Pemeriksaan radio nuklir
sidik tiroid atau ambilan radioiodine tidak bisa dilakukan pada kehamilan (Alexander, et al.,
2017).

15
Gambar 5.4. Diagnosa banding hipertiroid pada kehamilan disebabkan penyakit grave dan
tirotoksikosis transien pada kehamilan ( Alexander,et,al, 2017).

5.5. Tatalaksana

Pada wanita hamil dengan tirotoksikosis memiliki pilihan yang sama untuk pilihan
terapi, yaitu terapi ablasi, operasi tiroidektomi atau obat anti tiroid (Alexander, et al., 2017).
Terapi Ablasi
Bila pasien memilih untuk terapi ablasi iodium pada kehamilan, harus
memenuhi rekomendasi. Pertama, TRAb cenderung meningkat selama terapi I 131 dan
dan tetap meningkat beberapa bulan kemudian. Oleh karena itu, pasien dengan
TRAb tinggi atau dengan hipertiroidisme berat dapat mempertimbangkan pilihan
terapi lain menggunakan seperti pembedahan. Kedua, pasien muda dengan penyakit
Graves berat yang tidak mengalami eutiroid stabil dalam 1 tahun pertama setelah
terapi I131. Ketiga, jika direncanakan terapi I131, test kehamilan harus dilakukan 48
jam sebelumnya untuk mengkonfirmasi adanya kehamilan. Keempat, konsepsi harus
ditunda selama 6 bulan dan hingga eutiroid stabil tercapai setelah ablasi dan inisisasi
LT4 sebagai terapi pengganti. (Fitzpatrick et.al, 2010)

16
Operasi tiroidektomi
Operasi tiroidektomi dilakukan hanya pada pasien dengan dosis pemberian
antitiroid yang sangat besar (>600mg) , alergi obat antitiroid, pasien tidak taat
berobat, dan struma sangat besar. Terapi iodium radioaktif merupakan kontraindikasi
pada kehamilan sebab dapat melewati plasenta dengan risiko terapi iodium
radioaktif beruba hipotiroidisme pada bayi dan retardasi mental (Pramono &
Soebijanto, 2016).
Tiroidektomi diindikasikan pada skenario khusus. Bila diperlukan, waktu
optimal untuk tiroidektomi pada trimester 2 kehamilan. Bila TRAb meningkat (>3x
lipat dari nilai rujukan), tumbuh kembang janin harus diperhatikan meskipun ibu
dalam kondisi eutiroid setelah tiroidektomi. (Fitzpatrick et.al, 2010)

Obat Anti Tiroid

Pengobatan hipertiroidisme pada kehamilan penting untuk menghindari
komplikasi ibu, janin dan neonatus (Pramono & Soebijanto, 2016). Tujuan terapi
hipertiroidisme pada kehamilan adalah menormalkan fungsi tiroid, dengan dosis
antitiroid paling minimal Pengobatan dengan obat-obatan penekan fungsi tiroid
untuk mendapatkan kondisi eutiroid pada ibu hamil hipertiroidisme dengan klinis
(Pramono & Soebijanto, 2016).
Obat anti tiroid Tionamid (metimazol (MMI), karbimazol (CM), dan PTU)
adalah anti tiroid yang efektif dan aman untuk mengendalikan hipertiroidisme pada
kehamilan. Keduanya menekan sintesis hormon tiroid dengan cara menghambat
organifikasi iodium dan kopling dari monoiodotironin dan diiodotironin di kelenjar
tiroid. Karena hambatan tidak absolut dan tiroid mengandung sumber hormon tiroid
yang berikatan dengan Tg, normalisasi pemeriksaan fungsi tiroid membutuhkan
waktu bertahap dalam beberapa minggu. Dosis inisial obat anti tiroid tergantung
pada derajat gejala dan tingkatan dari hipertiroksemia. Secara umum dosis obat
antitiroid metimazol 5-30 mg/hari (dosis rata-rata 10-20 mg/hari); karbimazol 10-40
mg/hari dan PTU 100-600 mg/hari (dosis rata-rata 200-400mg/hari) (Alexander, et
al., 2017).
Efek samping obat anti tiroid yang pernah dilaporkan adalah aplasia kutis pada
janin ibu hamil yang menggunakan metimazol (Pramono & Soebijanto, 2016). Efek
samping dari tionamid terlihat pada 3-5 % pasien yang berupa reaksi alergi seperti

17
ruam kemerahan, agranulositosis, dan jarang gagal hati. Namun secara umum,
keduanya aman digunakan pada kehamilan.
Resiko terbesar obat anti tiroid adalah efek potensial teratogenik. Baik PTU
maupun metimazol dapat melewati sawar plasenta.Jika dalam dosis besar dapat
menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Risiko hipotiroid pada janin
akibat kedua obat tidak berbeda. Pada trimester I lebih dianjurkan untuk
menggunakan PTU karena terdapat resiko kelainan kongenital yang pernah
dilaporkan pada penggunaan metimazol. Wanita hamil yang sebelumnya mendapat
metimazol dan membutuhkan pengobatan hipertiroid harus segera diganti dengan
PTU secepat mungkin. Pada pertukaran metimazol dan PTU, rasio dosis
metimazoldan PTU yaitu 1:20 (misalnya metimazol 5mg/hari, PTU 100mg, 50 mg 2
kali sehari) (Alexander, et al., 2017). Setelah kehamilan 12 minggu metimazol dapat
digunakan terutama bila khawatir efek samping hepatotoksik dalam penggunaan
PTU pada ibu (Pramono & Soebijanto, 2016). Pemantauan enzim hati perlu
dimonitoring untuk mencegah hepatotoksisitas fulminan yang diinduksi PTU.
Karena waktu paruh PTU lebih pendek dari MMI, dosis PTU dipisah menjadi 3 kali
sehari. MMI umumnya diberikan 1x sehari dan pada kasus yang jarang serta kondisi
hipertiroid berat, dosis 2-3 kali sehari mungkin dapat memberikan keuntungan
(Alexander, et al., 2017)
Pengobatan ditargetkan agar kadar fT4 terdapat pada nilai batas atas normal.
Dosis obat yang terlalu tinggi dapat menyebabkan hipotiroidisme dan struma pada
janin. Pemantauan berkala dilakukan setiap 2 minggu pada awal terapi dan setiap 4
minggu bila target eutiroid telah tercapai. Terapi obat antitiroid sebenarnya tidak
dihentikan sebelum kehamilan 32 minggu sebab dapat beresiko relaps (Pramono &
Soebijanto, 2016).
Pada wanita yang diterapi dengan obat anti tiroid pada kehamilan, target
pengobatan adalah kadar fT4/TT4 berada pada nilai batas atas normal atau sedikit di
atas nilai referensi.FT4/TT4 dan TSH harus dimonitoring setiap 4 minggu. Obat anti
tiroid yang diberikan pada dosis efektif terendah. Kombinasi regimen LT4 dan obat
anti tiroid tidak digunakan dalam kehamilan, kecuali pada kondisi hipertiroidisme
janin isolasi yang jarang (Alexander, et al., 2017).
Bila pasien memilih terapi obat anti tiroid, rekomendasi berikut harus
diberikan. Pertama, peningkatan resiko cacat lahir yang berhubungan dengan PTU

18
dan MMI selama awal kehamilan harus ditinjau kembali. Kedua, bila
memungkinkan, obat anti tiroid harus dihindari pada trimester pertama kehamilan.
Namun bila dibutuhkan, PTU secara umum lebih dianjurkan. Ketiga, pertimbangan
kapan dilakukan penghentian PTU setelah trimester satu dan menukar kepada MMI
untuk menurunkan resiko kerusakan hati pada ibu (Alexander, et al., 2017).
Pemberian agen blokade β adrenergik. Pemberian agen blokade beta
adrenergik seperti propranolol 10-40 mg setiap 6-8 jam bermanfaat mengontrol
gejala hipermetabolik hingga pasien sudah menjadi eutiroid pada penggunaan obat
anti tiroid. Dosis harus diturunkan sesuai klinis dan dapat dihentikan 2-6 minggu.
Pengobatan jangka panjang dengan β bloker berhubungan dengan restriksi
pertumbuhan janin intra uterin, bradikardia janin, dan hipoglikemia neonatus. β
bloker dapat diberikan pada persiapan tiroidektomi (Alexander, et al., 2017).

Tirotoksikosis Transien Gestasional

Tatalaksana tirotoksikosis transien gestasional bergantung pada beratnya
gejala. Manajemen tirotoksikosis transien gestasional dan/atau hyperemesis
gravidarum termasuk terapi suportif, tatalaksana dehidrasi dan rawat inap bila
diperlukan. Pada wanita dengan hiperemesis gravidarum, kontrol muntah dan
pengobatan dehidrasi dengan pemberian cairan intravena lazim digunakan. Wanita
dengan hyperemesis gravidarum berat membutuhkan kunjungan rutin untuk
manajemen dehidrasi dan kelainan elektrolit. Pada beberapa kasus, rawat inap
diperlukan. Obat anti tiroid (OAT) tidak diindikasikan karena serum T4 akan
kembali normal pada minggu 14-18 kehamilan dan penggunaan OAT pada awal
kehamilan dapat meningkatkan resiko cacat lahir. OAT tidak mempengaruhi hasil
akhir obstetri yang lebih baik. Pada kondisi dimana diindikasikan untuk penggunaan
terapi, dosis kecil β-bloker yang diberikan dalam waktu terbatas dapat berguna, dan
pemantauan ketat pada dengan mengulang kembali penyelidikan penyebab dari
penyakit harus dipertimbangkan (Alexander, et al., 2017).

Hipertiroidisme Graves

19
 Kehamilan sendiri sebenarnya mempengaruhi perjalanan penyakit Graves
karena peningkatan hormon progesteron menekan fungsi limfosit, sehingga
mengurangi keaktifan autoimun penderita Graves. Hal itu ditandai dengan
penurunan kebutuhan obat antiroid seiring dengan peningkatan usia kehamilan,
namun dapat meningkat kembali setelah 3 bulan pasca melahirkan. Bila terjadi
eksaserbasi atau perburukan klinis, maka dosis obat anti tiroid dapat dinaikkan
kembali. Kebanyakan pasien tidak membutuhkan pengobatan antitiroid lagi setelah
kehamilan diatas 26-28 minggu. Efek samping antitiroid yang pernah dilaporkan
adalah ikterus kolestatik dan agranulositosis. Pasien dengan gejala hipermetabolik
mendapat obat penyekat beta, seperti atenolol dan propranolol selama beberapa hari
(Pramono & Soebijanto, 2016).
Pasien penyakit Graves membutuhkan pengobatan yang tepat dengan
menggunakan obat antitiroid dan harus dimonitoring secara berkala untuk memantau
adanya tanda-tanda hipotiroid dan hipertiroid pada ibu dan janin (The Indonesian
Society of Endocrinology, 2012).Dosis awal PTU adalah 150-450 mg perhari (dibagi
dalam 3 dosis), sedangkan dosis metimazol 20-40 mg perhari (dibagi dalam 2 dosis).
Perbaikan klinis akan tampak sesudah beberapa minggu terapi dan fungsi tiroid akan
normal dalam 3-7 minggu. Perbaikan klinis yang dimaksud adalah kenaikan berat
badan dan berkurangnya takikardi, sehingga dosis obat antitiroid dapat diturunkan
menjadi separuh (Pramono & Soebijanto, 2016).

20
Tabel 5.5. Kelebihan dan kekurangan pilihan terapi pada wanita dengan penyakit grave yang
merencanakan kehamilan (Alexander, et.al, 2017).

Rencana kehamilan pada wanita yang mengalami tirotoksikosis

Rencana terapi yang berhubungan dengan kemungkinan kehamilan yang akan
datang harus didiskusikan pada wanita pada usia subur yang mengalami
tirotoksikosis. Secara umum, kehamilan harus ditunda sampai kondisi eutiroid
dicapai. Sebagai panduan, dua pemeriksaan fungsi tiroid dengan jarak 1 bulan dan
tanpa ada perubahan terapi diantara pemeriksaan, dapat didefinisikan sebagai status
eutiroid stabil. Penggunaan kontrasepsi hingga penyakit terkontrol sangat
dianjurkan. Pasien hipertiroid yang mengharapkan kehamilan dapat meminta terapi
ablasi dengan I131, operasi tiroid, atau terapi medis. Setiap pilihan terapi memiliki
kelebihan dan kekurangan (Alexander, et al., 2017).

Hipertiroidisme dalam Laktasi

Metimazol dan PTU dapat dijumpai pada air susu ibu dalam konsentrasi kecil.
Baik MMI maupun PTU dapat digunakan sebagai obat anti tiroid pada masa
menyusui Akan tetapi, mengingat resiko nekrosis hati yang dapat terjadi dengan
penggunaan PTU pada ibu dan anak, MMI lebih dipilih sebagai obat anti tiroid
selama masa menyusui (Alexander, et al., 2017).

5.6. Komplikasi hipertiroid pada kehamilan

Hipertiroidisme pada kehamilan yang tidak ditangani memiliki konsekuensi yang

berat pada wanita hamil dan pada janin yangberhubungan dengan keguguran, hipertensi
terinduksi kehamilan, berat badan lahir rendah, gangguan pertumbuhan intrauterin, lahir
prematur, badai tiroid, dan gagal jantung kongestif (Alexander, et al., 2017) (Cooper &
Laurberg, 2013). Sebagai contoh Sheffield dan Cunningham mengidentifikasi 13 kasus gagal
jantung pada 150 wanita hamil dengan hipertiroid. Krisis tiroid jarang berkembang pada ibu
hamil, tetapi bila terjadi merupakan efek gabungan dari hipertiroid dan kehamilan.
Komplikasi kehamilan seperti preeklamsi dan kelahiran prematur juga umum dijumpai pada
wanita dengan hipertiroid. Millar dan kawan-kawan melaporkan peningkatan frekuensi
preeklamsi berat 5x lipat dan frekuensi BBLR (Berat Badan Lahir Rendah)10x lipat pada ibu
hamil dengan hipertiroid yang tidak terkontrol. Tidak hanya ibu hamil dengan Penyakit Grave

21
yang dapat menjadi hipertiroidisme, tetapi janinnya juga dapat memiliki kondisi yang sama.
Dengan adanya data dari 11 pusat termasuk 249 kasus hipertiroidisme pada kehamilan,
Hamburger mengkalkulasi kematian janin atau kematian neonatus terjadi pada 5-6% wanita
hamil dengan hipertiroidisme dengan dan tanpa pengobatan (Cooper & Laurberg, 2013).

Badai Tiroid
Badai tiroid adalah suatu kondisi tirotoksikosis tidak terkompensasi, yang dijumpai
pada pasien dengan kontrol yang buruk dan tidak diobati. Pencetus badai tiroid antara lain
infeksi, preeklamsi, kelahiran, operasi Caesar. Badai tiroid jarang terjadi, namun merupakan
kondisi yang mengancam jiwa ibu dan janin. Secara klinis dapat dijumpai demam,
perubahan status mental dan takikardi dan takiaritmia berat. Gagal jantung kongestif, tanda
dan gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, diare berat, dan gangguan hati telah
dilaporkan. Pada pemeriksaan laboratorium, didapati fungsi tiroid yang menunjukkan
tirotoksikosis berat, tetapi tidak berbeda dengan pasien hipertiroid berat tanpa badai tiroid
(Cooper & Laurberg, 2013).
Manajemen badai tiroid meliputi terapi suportif dengan cairan, oksigen dan
monitoring secara intensif. Demam diberikan parasetamol dibandingkan dengan aspirin,
karena salisil dapat menggantikan ikatan T4 pada ikatan protein sehingga meningkatkan
konsentrasi T4 bebas. Takiaritmia diatasi dengan pemberian β bloker, baik propranolol oral
maupun intravena ( 60-80mg/4-6 jam atau 1mg/menit) atau pemberian β bloker kerja pendek
seperti esmolol 250-500 µg/kgBB diikuti dengan infus kontiniu 50-100µg/menit. Gagal
jantung kongestif diatasi dengan digoksin. Pemberian obat anti tiroid dosis tinggi (metimazol
20-30mg setiap 4-6jam atau PTU 400 mg setiap 6 jam) harus diberikan sesegera mungkin.
PTU lebih dipilih untuk badai tiroid karena memiliki kemampuan memblok konversi T4
menjadi T3. Pemberian Kalium iodida tablet atau cairan (lugol) harus diberikan untuk
memblok pelepasan hormon dari kelenjar tiroid. Pemberian iodium hanya diberikan setelah
obat antitiroid diberikan karena beresiko memperburuk tirotoksikosis. Beberapa ahli
merekomendasikan glukokortikoid dosis tinggi (missal hidrokortison 50-100 mg/8 jam atau
deksametason 2-4 mg/8 jam) yang akan memblok konversi T4 menjadi T3 di perifer pada
kehamilan. Karena jarangnya kasus badai tiroid, tidak ada percobaan yang membandingkan
regimen terapi yang berbeda (Cooper & Laurberg, 2013).

22
Gambar 5.6. pendekatan terhadap manajemen pengobatan tiroid storm pada kehamilan
(Fitzpatrick et.al, 2010).

Tiroiditis Post-partum
Tiroiditis postpartum adalah munculnya disfungsi tiroid, selain penyakit Graves,
pada tahun pertama wanita eutiroid. Penyebab tiroiditis ini adalah gangguan autoimun yang
berhubungan dengan antibodi tiroid (TPOAb dan TgAb), abnormal limfosit, aktivasi
komplemen, peningkatan kadar IgG1, peningkatan aktivitas sel NK dan HLA tipe haplo
khusus. Wanita dengan tiroid Ab positif pada trimester pertama memiliki resiko tiroiditis post
partum. Munculnya tiroiditis post partum mencerminkan kembalinya sistem imun pada
periode postpartum setelah supresi imun relatif karena kehamilan. Pada bentuk klasik,
tirotoksikosis transient diikuti dengan hipotiroidisme transien yang akan kembali lagi pada
kondisi eutiroid pada akhir tahun post-partum. Bentuk klinis tiroiditis post partum dapat
dalam bentuk klasik, tirotosikosis, hipotiroidisme. (Alexander, et al., 2017)

23
 Tiroiditis postpartum adalah kondisi tanpa nyeri dan kebanyakan tidak memiliki
gejala atau hanya memiliki gejala ringan selama fase tirotoksik. Hal ini disebabkan
peningkatan hormon tiroid biasanya ringan, dan kadar T4 lebih tinggi dari T3. Dalam studi
prospektif, dijumpai gejala mudah tersinggung, tidak tahan panas, kelelahan, dan palpitasi.
Gejala hipotiroid lebih menunjukkan gejala seperti tidak tahan dingin, kulit kering, kelelahan,
gangguan konsentrasi dan paresthesia. Pada penyakit Graves, hampir semua TSH reseptor
antibodi positif dan negatif pada tiroiditis post partum, meskipun pada beberapa kasus
dijumpai tipe campuran. (Alexander, et al., 2017)
Tantangan terbesar adalah membedakan tirotoksikosis yang disebabkan oleh PPT
dan penyakit Grave. Hal ini penting dibedakan oleh karena kedua penyakit membutuhkan
pengobatan yang berbeda dan memiliki tindakan klinis yang sangat berbeda. Perbedaan onset
waktu menjadi petunjuk etiologi. Di Jepang dari 42 pasien yang berkembang menjadi
tirotoksikosis tahun pertama setelah kehamilan, dimana 86% pasien dalam 3 bulan pertama
setelah kelahiran menderita tiroiditis, dan yang menjadi tirotoksikosis setelah 6,6 bulan
menjadi penyakit Graves (Alexander, et al., 2017).
Selama fase tirotokoksik, wanita dengan gejala dapat diberikan β bloker yang aman
untuk wanita menyusui, seperti propranolol atau metoprolol pada dosis terendah untuk
meringankan gejala. Terapi ini membutuhkan beberapa minggu. Penggunaan obat antitiroid
tidak direkomendasikan pada fase tirotoksik tiroiditis post partum. Setelah fase resolusi dari
tiroiditis post partum, serum TSH harus diperiksa 4-8 minggu (atau bila dijumpai gejala baru)
untuk mendeteksi fase hipotiroid.

6. Nodul Tiroid pada kehamilan.

Nodul tiroid terjadi sekitar 1% sampai 2% pada wanita muda. Pada wanita usia
reproduktif, kebanyakan nodul tiroid yang teraba merupakan jinak.evaluasi nodul tiroid yaitu
dengan pemeriksaan serum TSH dan pemeriksaan ultrasonografi leher dan kelenjar tiroid.
Dikatakan goiter multinodular jika ditemukan dua nodul atau lebih. Nodul tiroid dikatakan
fungsional atau non fungsional tergantung apakah mereka mereka menghasilkan hormon
tiroid. Nodul fungsional kecil kemungkinannya menjadi ganas, namun hal ini tidak mutlak.
penyakit tiroid autoimun dapat meningkatkan risiko kanker tiroid, penyakit Graves atau
hashimoto tiroiditis harus dipertimbangkan jika serum TSH masing-masing rendah atau
tinggi. aspirasi nodul tiroid selama kehamilan dianjurkan untuk menyingkirkan kanker jika
semakin membesar, mencurigakan (mikrokalsifikasi, hipoekoik, hipervaskular). atau lebih
24
besar dari 1 cm. Pengobatannya terdiri dari obat anti tiroid, penghambat β-adrenergik, dan
operasi kelenjar tiroid. (Fitzpatrick et.al, 2010)

7. Kanker tiroid pada kehamilan

kanker tiroid cenderung asimptomatik dan didiagnosis dengan nodul yang dapat
diraba pada pemeriksaan prenatal. Jenis histologis kanker tiroid termasuk papiler, folikuler,
meduler, sel Hurthle, dan anaplastik. Kanker Tiroid papiler adalah jenis histologis yang
paling umum didiagnosis selama kehamilan dan prognosis jangka panjang yang sangat baik.
Pendekatan untuk diagnosis pada wanita hamil dengan nodul tiroid yang teraba mirip dengan
pada wanita yang tidak hamil. Pemeriksaan serum TSH dan ultrasonografi pada leher dan
kelenjar tiroid dengan aspirasi jarum halus direkomendasikan untuk nodul yang
mencurigakan. Waktu pengobatan harus didasarkan pada histologi tumor dan presentasi
klinis. Jika terlokalisir, kanker tiroid yang didiagnosis pada trimester kedua atau ketiga,
mungkin dapat diterima untuk menunda operasi sampai postpartum. Tidak ada peningkatan
yang jelas dalam efek samping hasil kehamilan pada wanita yang didiagnosis dengan kanker
tiroid yang berbeda menerima tiroidektomi total atau total selama kehamilan atau postpartum
dibandingkan dengan populasi kebidanan dasar. Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun untuk
kanker tiroid diferensiated yang didiagnosis selama kehamilan adalah 99% dan tidak berbeda
dari yang didiagnosis pada wanita yang tidak hamil dengan usia yang sama. (Fitzpatrick et.al,
2010)

8. Kesimpulan

 Penyakit tiroid sering terjadi pada kehamilan.

 Hipotiroidisme dan hipertiroidisme dappat merugikan kehamilan.

 Hipotiroidisme yang tidak diobati selama kehamilan dapat dikaitkan dengan

gangguan perkembangan intelektual di masa kecil.

 Skrining rutin untuk penyakit tiroid pada wanita tanpa faktor risiko tidak
dianjurkan

25
  Semua wanita hamil, harus diwawancara pada kunjungan prenatal untuk
riwayat disfungsi tiroid dan penggunaan hormon tiroid (LT4) atau obat-obatan
anti tiroid (MMI, CM atau PTU).

 Semua yang merencanakan kehamilan, atau awal kehamilan harus menjalani

harus menjalani pemeriksaan. Bila dijumpai faktor resiko, pemeriksaan serum
TSH direkomendasikan

DAFTAR PUSTAKA

Alexander, E. K. et al., 2017. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the
Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum.
Thyroid, 27(3), pp. 315-383.
Cooper, D. S. & Laurberg, P., 2013. Hyperthyroidism in Pregnancy. Lancet Diabetes
Endocrinol, Volume 1, pp. 238-249.
Fitzpatrick, D.L, Russel, M.A. 2010. Diagnosis and Management of Thyroid Disease in
Pregnancy. Obstet Gynecol Clin N.Am. 37, 173-193.

26
Groot, L. D. et al., 2012. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Post
Partum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 97,
2543-2565.
Ilana L, Joseph G, Yoel S. 2012. Thyroid Disorders during Pregnancy. Gynecological
Endocrinology. 28, 993-998.

Lazarus, J. H., 2011. Thyroid Function in Pregnancy. British Medical Bulletin. 97, 137-148.

Marcos A, Nobuyaki A, Linda A, Barbour, Rhoda H, Leslie J, et.al. 2007. Clinical Practice
Guideline, Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology &
metabolism. 92, s1-s7.
Pramono, L. A. & Soebijanto, N., 2016. Pengelolaan Penyakit Graves pada Kehamilan. CDK,
43, 435-439.
Rama S, Nirmala K, Bushra S, Usha R. 2016. Prevalence of Thyroid Disorder in Pregnancy
and Pregnancy Outcome. International Archives of Integrated Medicine. 2016. 1-11.
Roberto N, Alex S. 2014. Clinical Aspects of Hypertiroidsm, Hypothyroidsm, and Thyroid
Screening In Pregnancy. Endocrine Practice. 20, 597-606.
Shema A, Stephen A, Christian A. 2013. Thyroid Disease in Pregnancy : A review article.
Southern Medical Association. 106, 532-537.
Vimal N, Varsha S, Jagtap, Vijaya S, Anurag R, Sadish K et.al. Prevalence and Impact of
Thyroid Disorders on Maternal Outcome in Asian-Indian PregnantWomen. Journal of
Thyroid Research. 1-6.

27