PATOFISIOLOGI PCOS

Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) adalah kumpulan tanda dan gejala

yang terdiri dari oligo/anvulasi hiperandrogen dan polistik ovarium. Sindrom ini
merupakan penyebab gangguan sistem reproduksi wanita yang terbanyak
(Insler, 1993). patofisiologinya berawal dari adanya gangguan sistem endokrin.
1. Peningkatan faktor pertumbuhan atau inadekuatnya produksi protein
pengikat faktor pertumbuhan akan menyebabkan meningkatnya faktor
pertumbuhan yang tidak terikat sehingga akan meningkatkan respon
ovarium terhadap Hormone LH dan FSH yang menyebabkan
perkembangan folikel ovarium akan berlebih
yang menyebabkan
banyaknya folikel yang bersifat kistik dan produksi androgen juga
meningkat (Insler, 1993).
2. Produksi androgen yang berlebih oleh ovarium, kelenjar adrenal atau
keduanya, akan menyebabkan aromatisasi androgen menjadi estrogen
juga meningkat yang akan mengganggu pulsasi Gonadotropin Releasing
Hormone(GnRH) sehingga pulsasi yang dihasilkan akan meningkatkan
kadar LH menjadi tinggi yang menyebabkan produksi androgen meningkat
(Insler, 1993).
3. Obesitas akan menyebabkan hiperinsulin yang kronis atau resistensi
insulin. Hiperinsulin akan menstimulasi sel teka ovarium secara berlebihan
untuk memproduksi androgen yang akan menghambat produksi Sex
Hormone Binding Globulin (SHBG) sehingga androgen bebas akan
meningkat. Di perifer, androgen akan diaromatisasi menjadi estrogen
sehingga dengan estrogen yang tinggi dapat menyebabkan kelainan
pulsasi LH. Selain itu, pada obesitas juga terdapat gangguan dalam
penurunan pengendalian sinyal rasa lapar akibatnya asupan glukosa akan
meningkat yag menyebabkan hiperinsulin yang akan menstimulasi sekresi
steroid adrenal sehingga terjadi hiperandrogen (Kasim, 2007).
4. Hiperinsulin akan menyebabkan sensitivitas sel teka terhadap insulin
meningkat sehingga sel teka terstimulasi berlebihan mengakibatkan
terjadinya fosforilasi serine dari komponen 17,20-lyase yang terdapat
pada sitokrom 9P450c17 alfa di sel teka yang memicu sintesis androgen di
kelenjar adrenal dan ovarium ( Jacobs, 1999).
5. Infertilitas pada PCOS disebabkan oleh adanya hambatan ovulasi dan
hipersekresi LH. Ovulasi terhambat karena hiperinsulin dan hiperandrogen.
Berat/ringannya
infertilitas
yang
terjadi
tergantung
dengan
berat/ringannya PCOS ( Jacobs, 1999).
6. Hiperandrogen, anovulasi dan polikistik pada ovarium dapat disebabkan
oleh faktor genetik yang terkait kromosom X dominan. Tapi pada kasus
lain juga dapat terkait dengan kromosom autosom dominan. Jika seorang
wanita yang memiliki ibu atau saudara perempuan yang menderita PCOS,
maka sebesar 50% wanita tersebut juga akan menderita PCOS (Speroff,
2005).
7. Karena PCOS terkait dengan resistensi insulin pada diabetes tipe 2, maka
kelainan genetik yang menyebabkan diabetes tipe 2 juga dapat menjadi
penyebab PCOS, yaitu kelainan gen pada reseptor insulin di kromosom 19
(Abbott, 2005).

Abbott, DH., Barnett, DK., Bruns, CM., Dumesic, DA. 2005. Androgen Excess
Fetal Programming of Female Reproduction: A Developmental Aetiology for
Polycystic Ovary Syndrome. Human Reproduction 11(4): 57-74.
Insler, V.,Lunenfeld, B.1993.Polycystic Ovarian Disease in: Infertility: Male and
Female Second Edition. Newyork:Churchill Livingstone; 661-75.
Jacobs, HS.1999.Polycystic Ovary Syndrome in: Atlas of Clinical Gynecology
Volume III Reproductive Endocrinology.Philadelphia:Appleton Lange Current
Medicine, Inc;5.2-5.15.
Kasim-Karakas, SE., Cunningham,WM.,Tsodikov, A.2007.Relation ot Nutrients
and Hormones in Polycystic Ovary Syndrome. Am J Clin Nutr 85: 688-94.
Speroff, L.,Fritz, MA. 2005. Clinical Gynecologic Andocrinology and Infertility
Seventh Edition Book 1.Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 470-91.