SIROSIS HATI DAN KOMPLIKASI

Klinis : perjalanan / sekuele akhir proses penyakit hati. hilangnya

sel2 hati / hepatosit digantikan jaringan ikat / collagen /
matriks extraseluler.

Defenisi : PA. Fibrosis dan regenerasi nodul

Patogenesa : Nekrosis hepatoseluler ; kolaps reticulin network.

connective tissue deposititon, distorsi pembuluh
darah disertai regenerasi nodule dari sisa parenkim
hipertensi portal !

Hepatik fibrosis : aktivasi sel stelate hepatik oleh faktor2 hepatosit

dan sel kuffer. Sel stelate menerima konfirmasi myofibroblast dan
dipengaruhi sitokines transforming growth factor (TGF )
memproduksi collagen / glikoprotein proteoglikan dalam hati .
Respon hati terhadap fibrosis bisa reversible dan irreversible.
Gambaran klinik tergantung pada keparahan kerusakan hati.
Hilangnya fungsi parenkim hati  ikterus,oedem, coagulopati, ggn
metabolik, fibrosis & distorsi pembuluh darah, hipertensi portal .
KLASIFIKASI :
1. Etiologi :
- Sirosis alkoholik
- Sirosis post hepatik (virus BCD) cryptogenic (tidak
diketahui penyebabnya)
- Sirosis Bilier – Primer & Sekunder
- Venous out flow obstruksi (Sirosis Cardiac,Budd
Chiary Syndrome, Venous Occlusive )
- Sirosis Metabolik, hemokromatosis, Peny Wilson,
 1 anti tripsin defisiensi, inherited dan obat2an

2. Morfologi (1. mikro / laenec / alkoholik dan 2. makro

noduler paska hepatitis dan 3. campuran )

3. Fungsional dekompensata/kompensata (berat/ringan)

dekompensata : asites, Albumin , Bil  (Child B&C)
KOMPLIKASI SH :

Hipertensi Portal :
1. Perdarahan Varises Esofagus
2. Asites / oedem
3. PBS
4. SHR / SHP
5. Hepatik Ensefalopati (HE)
6. Kanker Hati Primer (KHP)
GAMBARAN KLINIK : Penyakit hati kronik lanjutan dari
penyakit hati akut – kronik.
Sirosis hepatis : klinik lemas, anoreksi, dispepsi,

Diagnostik : sirosis hati : fisik, lab dan USG, stadium

kompensata kadang2 sulit dibedakan dgn hep. kronik berat
sebaiknya biopsi hati, PSA/bleeding), nekrosis hati berlanjut,
KHP.

Lab : Bil T/D, SGOT/PT, Albumin, SAP, Serologi marker

Temuan klinik :
1. spider naevi
2. palmare eritem kronik liver stigmata – Suharyono
3. vena kolateral” Subandiri
4. Splenomegali ! 5/7
5. Asites
6. varises esofagus / perdarahan varises
7. Albumin / Globulin terbalik
Penilaian prognosis : Child Turcotte Pugh (operasi)
MELD (transplantasi hati)
Prognosa tergantung :
1. Etiologi
2. Keparahan penyakit (child, komplikasi dan peny penyerta)

SISTEM SKORING CHILD TURCOTTE PUGH

KLINIK & LAB SKORE UNTUK KEPARAHAN
1 2 3
1. Ensefalopati/grade None 1-2 3-4
2. Asites None Ringan / kontrol Tridak berhasil diuretik /
dgn diuretik refrakter asites !
3. Protrombin time/detik <4 4-6 >6
INR < 1,7 1,7 – 2,3 >2,3
4. Albumin (gr / dl) > 3,5 2,8 – 3,5 <2,8
5. Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Grade A (5-6) Grade B (7-9) grade C>9
Angka kelangsungan hidup selama 1 thn utk A B C 100, 80 dan 45 %
MELD ( MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)

Faktor prognosis Regression Coefficient

1. Serum Creatine (Log value) 0.957

2. Serum Bilirubin (Log value) 0.378
3. INR (Log value) 1.120
4. Etiologi 0.643

Etiologi 0 untuk alkoholik & kolestatis, lainnya : 1

SKOR : 9.6 Log creative + 3.8 Log Bil + 11.2 Log INR + 6.4 
skor 6 - 40
TERAPI SIROSIS HEPATIS :

- HP – fibrosis
- esofagus bleeding: perdarahan : ballon tamponade,
endoskopi (ligasi,skleroterapi), TIPSS, medikamen(inderal),
operasi PSS (Porto Systemic Shunt) dan staple resection
- asites (2 thn : 50%  meninggal) : diuretika, pungsi,
parasintes (refrakter asites )  transplantasi
- PBS – cefotaxime 3 x II gr IV, SHR ?.
- EH - faktor pencetus : Perdarahan, makanan tinggi protein/
MTP, infeksi elektrolite, obat-obatan . Terapi sterilisasi
usus / lactulosa per anus / oral
Strategi Sirosis Hepatis :

1. Mengurangi progresi / menghilangkan penyakit (anti fibrosis)

Stop / hindari bahan penyebab (alkohol,obat2an)
2. Pencegahan/penanganan komplikasi yg terjadi
3. Ligasi /ES : TIPSS, PBS, EH, asites / oedem
4. Deteksi dini : KHP

Prognosis :
- Tergantung pada komplikasi – kompensata prognosis lebih
baik (kompensata 47% : 10 thn, dekompensata 16% : 5 thn),
refrakter asites – transplantasi hati !
- Bedah - CTP / Child : A, B, C
- Transplantasi - MELD
1. Asites : penumpukan cairan dalam rongga peritoneal
Penyebab asites : - sirosis hati
- TBC peritoneal
- Neoplasma
- Pankreatik asites
- CHF
- Nefrosik sindrom
- peritonitis

Asites Patogenesa :
1. under filling
2. over filling
3. Periferal arterial vaso dilatasi (hipertensi portal / lokal
dan gangguan fungsi ginjal / sistemik)
 Patogenesa
SIROSIS HATI

 Albumin 1  intrahepatik vascular resisten

 NO
2
 Portal pressure Arteriol vaso
Plasma oncotic presure  Hepatik dilatasi ‡
limf Splanchnic  central 3
Asites pooling
1 simpatik
3 2
over flow
 Natrium retention*  Effective intra vascular
volume ┼
 Renal tubular
sensitivity ?
 resisten atrial Renal perfusion
natriuretik peptide
 aldosteron
 Plasma renal
activity ‡
 Sirosis hati (fibrosis dan regenerasi nodule )

Hipertensi Portal

Vasodilatasi Arteriolae Splangnikus

1
Tekanan intrakapiler dan Vol. efektif darah
koeefisien filtrasi meningkat arteri menurun

Pembentukan cairan limfe lebih Aktivasi ADH, sistem

besar dari pada aliran balik simpatis, RAAS
2
Terbentuk asites Retensi Air dan garam

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatasi perifer

 KLASIFIKASI ASITES DIHUBUNGKAN DENGAN
GRADIEN ALBUMIN SERUM ASITES

Gradien Tinggi/Transudasi Gradien rendah/eksudasi

Gradien > 1,1 gr/dl, alb asites < 3gr/dl Gradien<1,1gr/dl,alb.asites > 3gr/dl

Sirosis hati Karsinomatosis peritoneum

Gagal hati akut Peritonitis Tuberkulosa
Metastasis hati masif Asites Surgikal
Gagal jantung kongestif Asites biliaris
Sindrom Budd-Chiari Penyakit Jaringan Ikat
Penyakit veno-oklusif Sindroma nefrotik
Miksedema Asites Pankreatik
Diagnosa asites / DD :

1. Anamnese perut membesar

2. Inspeksi : buncit, berkilat, striae
3. Palpasi: perut buncit / membesar
4. Perkusi: pekak beralih, “shifting dullness” PD asites !
gelombang cairan, tanpa gelombang Lab + USG
tangan pasien di linea mid abdomen)
5. Auskultasi : Double sound

Asites sedikit : Knee Chest Position

Asites sangat sedikit > 50 cc : USG !
 DD CAIRAN ASITES

Inspeksi Protein sel Bakteri

direk (g/l)

1. Sirosis tanpa Jernih < 25 < 250/c mm ( - )

komplikasi

2. Keganasan Jernih > 25 sel ganas (-)

Intra-abdomen

3. TBC Peritonitis Keruh > 25 Limposit Bakteri

tahan
asam
Terapi :

A. Simple asites / konvensional

1. Tirah baring
2. Restriksi cairan & garam : cairan 1 ltr / hr , garam 40-60
meq / hari,
3. Diuretika, hemat Kalium/ Spironolacton dosis 4 x 50 –
4 x 200, Furosemid lasix 1 x 1 – 4 x 1 ,
4. Parasintesis Pungsi asites

Asites banyak : diuretika dosis maksimal, bila perlu pungsi,

beri albumin 6 grm / 1 ltr asites

Refrakter asites : asites yang tidak bisa diterapi dengan

konvensional harus dengan transplantasi hati.
2. VARISES BLEEDING
Patogenesa : Hipertensi portal  varises esofagus, hemoroid, kolateral
vein , caput mendusa

Derajat varises : Japanese : F, L, CW, CB, CRS, Dagradi :I, II, III, IV, V
( I:varises biru, merah  < 2 mm,II:2-3 mm,III:3-4 mm,IV:tortoise >4 mm,
V : grape hati menutup luas dgn CRS dipuncaknya )

Klinik : kasus gawat darurat dgn hemetemesis et melena mortilitas

perdarahan varises 20-25 % tergantung keparahan penyakit hati, 90%
kasus SH akan mengalami varises esofagus hanya 30% penderita SH
akan mengalami perdarahan varises, 70% akan mengalami perdarahan
dalam 2 thn setelah diagnostik ditegakkan. 50% akan meninggal pada
perdarahan pertama sedang 50-80% dari yang tidak meninggal akan
mengalami perdarahan ulang.

Hemodinamik : takikardi > 100, Hb < 10, Ht < 30, TD < 100  transfusi
PRC / WB
DD Hematemesis et melena : - Tukak Peptik
- Gastrik Erosion
- Gastritis Hemoragik Akut
- Kanker Lambung
(30 % Perdarahan varises
- Mallory Weis Syndrome
70 % non varises)
- Coagulopati
Diagnosa hematemesis et melena : Klinik, SH / Kronik liver
Stigmata (spider naive, palmar eritem, vena kolatreal),
ginekomasti pada pria, splenomegali , asites
Konfirmasi : Gastroskopi

Terapi : kasus darurat :

- rawat inap k/p ICU
- resusitasi – cairan colloid, CVP monitor
Bila disertai asites tdk dianjurkan normal NaCl . Hati2 terlalu
banyak cairan perdarahan  (0 – 5 cm H2O) koreksi trombosit
dapat dianjurkan, keadaan stabil  gastroskopi, tidak stabil
Tamponade Balloon + vasosentilator .
 TREATMENT OF ACUTE VARICEAL BLEEDING

Pharmacological treatment
(I) Vasoconstriction therapy
Vasopressin and Nitroglycerin
Glypressin
Somatostatin or Octreotide
(II) Drugs Affecting The Lower Oesophageal Sphincter
Metoclopramide
Balloon Tamponade
Endoscopic Treatment
Injection sclerotherapy
variceal ligation
Surgery
staple transection of the oesophagus
portosystemic shunt surgery
Transjugular inrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPSS)
ENDOSKOPI SKLEROTERAPI DAN LIGASI :

Endoskopi skleroterapi : bisa menghentikan

perdarahan varises 95%
intra dan para variceal
injeksi.

ES : demam, retrosternal discomfort, ulserasi

esofagus, striktur dan perforasi lokal (jarang)

Ligasi varises : Lebih berhasil dari pada Endoskopi

skleroterapi, bisa kombinasi ligasi
dengan skleroterapi volume
sklerosan sedikit hasil lebih baik
Vasokonstriksi : mekanisme mengurangi tekanan
porta dianjurkan diberikan dokter
umum/ jaga sebelum dikonsulkan
/ ditransfer ke RS lain.

Somatostatin mengurangi perdarahan 45 – 70 %

octreotride efek lebih panjang dibanding
Somatostatin (1-2 jam dibanding 1-2 menit).
Somatostatin 1 ampul bolus diikuti drips 2 ampul /
100 cc NaCl / D5 selama 4 jam .
Sandostatin : 2 amp + 3 mg / jam drip
Tamponade Balloon :

“stop gap” terapi seperti octreotride dan

somatostatin. Pasang TB tidak lebih 12 jam dapat
menghentikan perdarahan varises + 90 %, 50 %
rebleeding bila TB dibuka, 15 % mengalami
perforasi dan aspirasi pneumonia. Pemberian ini
berkurang sejak adanya endoskopi ( Skleroterapi &
Ligasi)
Bedah : Opsi terakhir penanganan perdarahan varises tapi
kebanyakan tidak dapat dilakukan operasi
( Child B & C)
Shunt – “end to side” – “side to side”  Child A !  ES : EH dgn
mortalitas tinggi
Transplantasi hati adalah pilihan lain dan indikasi tergantung
pada keparahan penyakit hati
TIPSS : pasang stent - shunt antar sistem porta dgn vena
hepatik melalui vena jugularis interna, kamar radiologi)
- Bila occluded – Second TIPSS Bila gagal ligasi 
- ES  EH Menunggu transplantasi

Varises sebelum berdarah (propilaksis): - ligasi !, propanolol

Varises setelah bleeding – ligasi – ligasi ulangi tiap tahun !
“ Gastropati Hipertensi portal” – Inderal / propanolol
3. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (PBS)

Infeksi akut dari cairan asites–25 % penderita SH dengan asites

yang dirawat.
Gram (-), dewasa : E Coli, Streptococus, Kliebsella, Peu, pneumo
cocus .
Mortalitas  dari 98% (1970)  30%, 1980  (diagnostik dan AB)

Gambaran klinik :
SH dengan asites : demam, sakit perut, EH, SHR, Hipotensi 
suspek PBS
Diagnosis :
- Parasintesis
suspek PBS : gram strain (+) – PMN > 500/mm3, sel < 250/mm3
(disertai demam, sakit perut tdk diketahui sebab)
Konfirmasi diagnosa : kultur (+)
Terapi AB :
- Cefotaxime 2 x 1-2gr IV
- Amoxicilin Clavulanic Acid – minimal 5 hr !
- Norfloksasin 5 hr  profilaksis yg mengalami
invasif – skleroterapi, kateterisasi dan angiografi
Infeksi rekuren – transplantasi hati !

Tingginya resiko infeksi pada penderita sirosis hati

dengan asites disertai mortalitas yang tinggi maka
dianjurkan untuk pemberian profilasis AB penderita
sirosis hati dengan asites dan resisten diuretika dan
tindakan invasif.
4. SHR ( Sindroma Hepato Renal ) :
Gagal ginjal fungsional pada penderita penyakit hati
- SH dekompensata
- Gagal hati fulminan
Mekanisme : vaso konstriksi ginjal berat   aliran darah ke
ginjal  SHR yg spontan atau presipitasi (sepsis, PSCA, over
diuresis, parasintesis telalu banyak)
Mortilitas / prognosa sangat jelek, mortalitas 86-100%
Ginjal secara organis masih baik dapat ditransplantasi kepada
org lain atau dgn transplantasi hati ginjal berfungsi kembali
dengan baik.
Klinik : Terminal dari SH dengan asites
Terapi : Suportif, hindarkan nefrotoksik, aminoglikosida, NSAID,
Transplantasi hati.
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF RENAL
FAILURE IN CIRRHOSIS
Pre–renal Hepatorenal Acute
failure syndrome tubular
necrosis

Urinary sodium < 10 < 10 > 20

(mmol/L)

Urine:plasma 1 >1 <1

osmolality

Respon to Yes No No
volume
expansion
5. EH / Ensefalopati Porto Sistemik :
EH adalah gangguan kesadaran personalitas, intelektual
penderita sirosis hepatis dekompensata.
- spontan pada sirosis hepatis dekompensata dgn
hipertensi portal / kronik EH
- Precipitating pada SH dekompensata dgn varises
bleeding,imbalansi elektrolit/akut on kronik EH
- Akut Fulminan Hepatitis (A/ B)

Clinical Grading of Portosystemic Encephalopathy

Grade 1 Confused, altered mood or behaviour

Grade 2 Drowsy, inappropriate behaviour
Grade 3 Stupor and obeying only simple command,
inarticulate speech, marked confusion
Grade 4 Deep coma
Terapi : koreksi “faktor pencetus” :
1 Hentikan obat2an, alkohol, narkotik
2 Elektrolit imbalance – K+, Na +

3 Obstipasi  lactulosa 300 per rektum diikuti 1 x C II / hr

4 Kurangi protein – DH I - II, 20 gr – 40 gr protein + glukosa
1500 kal / hr
5 Infeksi : AB Cefotaxime 2 x 1 – 2 gr / hr
6 Perdarahan  ligasi - tranfusi PRC
7 AB (sterilisasi usus ) Neomycin / MNZ
Untuk meperbaiki kesadaran
- Hepamerz + LOLA IV
Infus
- Aminoleban EN
 “Precipitating Factors” of Portosystemic
Encephalopathy in Cirrhotic Patients

1. Infections Spontaneous bacterial peritonitis

urinary and chest infections
2. Gastrointestinal Oesophagogastric varices, gastric
bledding erosions
3. Electrolyte/metabolite Diuretics, vomiting, diarrhoea
disturbance
4. Constipation
5. Large Protein Meal
6. Drugs (sedatip)
7. Renal impairment