FARMAKOTERAPI SISTEM SARAF, UROGENITAL,

DAN MUSKULOSKELETAL

OSTEOARTRITIS
EFTA TRIASTUTI
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FKUB
KOMPETENSI
 Mampu mengenali tanda dan gejala osteoartritis ketika
membaca literatur serta mampu mengetahui cara
mendapatkan informasi lebih lanjut
 Mampu merekomendasikan pemeriksaan utama dan
penunjang seperti pemeriksaan lab atau radiologi
 Mampu mengetahui berbagai kemungkinan diagnosis
banding berdasarkan hasil pemeriksaan utama dan
penunjang
 Mampu merekomendasikan terapi pendahuluan dan
simptomatis serta merujuk kepada spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat)
 Mampu memberikan edukasi pasien mengenai terapi
osteoarthritis
DEFINISI

Kelompok kondisi heterogen Pemecahan

yang menimbulkan tanda & biokimia dari
gejala sendi berkaitan dengan kartilage
abnormalitas integritas kartilago artikular
disertai dengan adanya (hialin) &
perubahan tulang di sekitar inflamasi
sendi
Kerusakan
organ sekitar
sendi
 EPIDEMIOLOGI OA

< 45 th 
20%
Prevalensi Usia
epidemiologi > 75 th 
85%
Insiden 200 per
100.000 orang
 ETIOLOGI

Semakin ↑ usia  semakin ↑ resiko

Usia
OA

Trauma, beban pekerjaan, obesitas,

Beban
kristal dalam persendian

Kurangnya predisposisi gen pengkode regulasi

kolagen tipe I, II, IX, protein matriks
Genetik ekstraseluler kartilago, reseptor Vit D, reseptor
estrogen
 PERANAN FAKTOR PERILAKU &
HORMONAL

Perilaku Merokok
• Beberapa penelitian cohort menunjukkan bahwa merokok merupakan
faktor protektif untuk OA
• Beberapa penelitian cohort lain menyatakan tidak adanya hubungan
antara merokok & OA

Hormonal Estrogen
• Estrogen mempengaruhi keseimbangan matriks metaloproteinase dalam
chondroitin
• Penelitian cross-section menyatakan bahwa pemberian ERT (Estrogen
Replacement Therapy) cenderung lebih kecil resiko untuk mengalami OA.
 PERANAN FAKTOR LOKAL

Lesi SuTul
• Adanya lesi  resiko OA ↑ 3,3x
• Semakin besar lesi  nyeri ↑ 6x
• BML (Bone Marrow Lesions) berhubungan dengan kadar
kolagen tipe II
Densitas Mineral Tulang (BMD)
• Penelitian prospektif  semakin ↑ BMD  semakin ↑
resiko terjadinya OA
MANIFESTASI KLINIS

Nyeri sendi

Kaku

Keterbatasan gerak

Krepitus (bunyi kretek-kretek)

Inflamasi lokal
PERBEDAAN SENDI NORMAL & OA
PENONJOLAN SENDI AKIBAT OA
 Sendi yang
mengalami OA
biasanya akan
mengalami
penonjolan akibat
produksi
proteoglikan di
awal fase OA
meningkat
SENDI YANG SERING MENGALAMI OA
PERBEDAAN SENDI NORMAL & OA
DATA LABORATORIUM

OA tidak menyebabkan peningkatan

kadar LED ataupun marker inflamasi
yang lain
Pemeriksaan Standar & Penunjang

Membantu
diagnosis

Keterbatasan
gerak sendi

Pemeriksaan
radiografi
Differential Diagnosis
 Rheumatoid Arthritis
 Gout
 Lupus
KLASIFIKASI

Lokal General

OA

Primer/Idiopati Sekunder

Faktor predisposisi Faktor predisposisi

tidak jelas jelas
DERAJAT OSTEOARTRITIS

Normal

Mungkin terdapat osteophyte

Terdapat osteophyte, mungkin terjadi penipisan rongga sendi

Osteophyte sedang, penipisan rongga sendi sedang, mungkin

terjadi sklerosis

Penipisan rongga sendi berat, sklerosis tulang sunchondral

Skala Radiografi Kellgren & Lawrence

PERBEDAAN OA & RA
PATOFISIOLOGI OA AKIBAT STRES
MEKANIK
PATOFISIOLOGI OA AKIBAT USIA
PENCEGAHAN

Penurunan Menjaga Mencegah

berat badan asupan vit D trauma
tulang

Menurunkan Olah raga

beban sendi ringan
TERAPI NONFARMAKOLOGI

Istirahat

Terapi fisik yang memperkuat otot

Penurunan BB

Alat bantu penopang sendi

Step Care Terapi OA

American Family Physician, 2012

TERAPI FARMAKOLOGI
ASETAMINOFEN

Kombinasi
asetaminofen
Interaksi & codein
dengan
warfarin
ES  hepar

Meningkatkan potensi
warfarin  perlu
Analgesik monitoring ketat
paling
sederhana
untuk OA
NSAID UNTUK OA

NSAID  lebih efektif (& lebih toksik) daripada Asetaminofen

OA ringan – sedang  inisiasi dengan asetaminofen 2,4 – 4 gram/hari (2

gram untuk pasien alkoholik)

Jika tidak merespon asetaminofen  diberikan NSAID

ES  PUD (kecuali NSAID selektif COX2, insufisiensi ginjal)

Pasien dengan faktor resiko terjadi PUD, perforasi & perdarahan  berikan
NSAID selektif COX2 (coxib)
PERANAN NSAID PADA JALUR
EICOSANOID
 PERKEMBANGAN NSAID

Coxib  lebih cost-effective dibandingkan dengan NSAID konvensional dengan atau tanpa PPI
STUDI PERBANDINGAN ANTARA NSAID &
COXIB DENGAN ASETAMINOPHEN
CHONDROITIN SULFAT

Sediaan oral • Absorbsi ±

tersedia 70%

Polimer • Kompetitif inhibisi

enzim yang
disakarida mendegradasi
rantai panjang proteoglikan

Sumber • Lembu, babi,

hiu  resiko
hewani alergi
GLUKOSAMIN

Sediaan oral • Absorbsi > 90%

tersedia • Aman (meski dosis tinggi)

• ↑ sintesis
Substrat glikosaminoglikan &
intermediet kolagen dari chondrosit

Kombinasi • 1000 mg glukosamin +

dengan 800 mg chondroitin sulfat
chondroitin  drastis menurunkan
sulfat kebutuhan analgesik
KORTIKOSTEROID

Injeksi intra artikuler

tiamcinolon
hexacetonide 10-20
Injeksi intra artikuler mg
metilprednisolon
asetat (20-40 mg)

Onset 24-72 jam, peak 1 minggu,

durasi hingga 8 minggu

ES resiko infeksi, perdarahan Batasi injeksi 3-4 x/tahun

ASAM HIALURONAT

Menggantikan Injeksi intra

↑ viskositas deplesi asam Dosis 20-25 artikuler
hialuronat mg asam seminggu
cairan sinovial hialuronat sekali selama
pada OA 3-5 minggu

ES  edema lokal, infeksi, rash

 OPIOID

Opioid lebih poten

Oksikodon 20-120 mg
Resiko adiksi, sedasi, &
Kombinasi konstipasi
asetaminofen+codein
Bentuk sustained relesase

Sedapat mungkin dihindari

Mengurangi ES mual & mulut

kering
TRAMADOL

Dapat ES  mual,
dikombinasi Dosis 100- muntah,
dengan 200 mg/hari pusing,
asetaminofen konstipasi,
atau NSAID somnolen
KRIM CAPSAICIN

Deplesi
Lokal substansi P Menurunkan
capsaicin dari akhir nyeri
saraf sensorik
TETRASIKLIN, ANTAGONIS IL-1,
KOLAGENSE INHIBITOR

Inaktivasi matrix Doksisiklin belum

metaloproteinase di-approve oleh
(collagenase, FDA sebagai
stromolysin, dan terapi OA
gelatinase)
 ALGORITMA TERAPI
OA
Analgesik opioid/narkotik,
Terapi
injeksi asam hialuronat,
nonfarmakologi
pembedahan
Respon adekuat?

YA TIDAK YA TIDAK

Lanjutkan Oral: asetaminofen, Respon adekuat?

chondroitin atau Lanjutkan Coba NSAID lain
glukosamin
Topikal: capsaicin
Respon adekuat? YA TIDAK

YA TIDAK
Trial 1-2 minggu Respon adekuat?
Lanjutkan NSAID  murah (generik), Analisa perlu tidaknya: COX-2
riwayat PUD, alergi NSAID, inhibitor atau NSAID+PPI atau
gangguan ginjal atau hepar, NSAID+misoprostol atau COX-2
perdarahan, ko-medikasi inhibitor+PPI
CONTOH RESEP

R/ glukosamin 500 no XC
S 3 dd I
R/ piroxicam 10 no XXX
S 1 dd I pc

R/ voltaren gel no I
S ue
R/ asam mefenamat 500 no LX
S 3 dd I pc
MONITORING

Gejala nyeri abdomen, heartburn,

mual, atau perubahan warna feses

TD, BB, edema, rash, pusing, status

kesadaran

Serum kreatinin, CBC serum

transaminase  tiap 6-12 bulan
Ostoarthritis dengan pembesaran di distal interphalangeal