Presentasi Referat

Ketidakseimbangan Elektrolit
(Natrium, Kalium, Magnesium,
Kalsium, Fosfat)
Willis
112017186
Natrium
Fisiologi
• Natrium kation terbanyak dalam cairan ekstrasel
• >90% tekanan osmotik cairan ekstrasel ditentukan oleh natrium,
terutama NaCl & NaHCO3
• Perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel 
pompa Na+ K+
• Intake natrium  diet (saluran cerna)
• Pengaturan Ekskresi Na
• ginjal (sebagian besar) (90%)  urine <1%
• saluran cerna
• keringat di kulit.
Regulasi Natrium melalui sistem Ranin –
Angiotensin-Aldosteron
Hiponatremi (<135 mmol/L)
• Euvolemi  (hipotiroidisme, gangguan hipofisis insufisiensi
adrenal, SIADH)
• Hipovolemi renal (nefropati, defisiensi aldosterone) ekstrarenal
(diare, muntah, insensible water loss, cerebral salt wasting)
• Hipervolemi  CHF, Gagal ginjal, Sirosis hati (ADH meningkat)
Diagnosa Latarbelakang Hiponatremi
Gambaran Klinis
Severity Expected plasma sodium Clinical features

Mild 130 – 135 mmol/ l Often no features, or, anorexia,

headache, nausea, vomiting, lethargy

Moderate 120 – 129 mmol/ l Muscle cramps, muscle weakness,

confusion, ataxia, personality change

Severe ≤ 120 mmol /l Drowsiness, reduced reflexes,

convulsions, coma, death
Terapi Hiponatremi
• Akut
• NaCl 3% (Na+=513 mEq/L)
• Kadar Na plasma +5 mEq/L dari kadar Na awal dalam waktu 1 jam.
• kadar Na plasma +1 mEq/L setiap 1 jam sampai mencapai 130 mEq/L
• Kronis
• NaCl 0,9% (Na+=154 mEq/L)
• 0,5 – 1 mEq/L/jam (maksimal: 10-12 mEq/24 jam & <18 mEq/48 jam)

• Na = 0,5 x berat badan (kg) x ([Na] target – [Na] awal)

Terapi Hiponatremi dengan cairan
+
mengandung K (RL, asering, KAEN,…)
• Perubahan Na serum = [(kadar Na cairan infus + kadar K cairan infus)
– Kadar Na serum]/(jumlah air tubuh +1)
Hipernatremi +
(Na >145 mmol/L)
• Defisit Cairan
• Renal (diuresis osmotic, akibat hiperglikemia, glucosuria, masukan mannitol iV
atau diet tinggi protein)
• Ekstrarenal (diare osmotic dan sekretorik, insensible water loss)
• Pemasukan/Asupan
• Infus NaCL Hipertonik
• Infus NaHCO3
• Asupan garam yang tinggi
Manifestasi Klinis
• robekan pada vena yang kemudian terjadi perdarahan lokal pada otak
dan perdarahan subaraknoid.
• Gejala timbul mulai dari letargi, lemas, twitching,kejang dan akhirnya
koma.
• Kenaikan akut di atas 180 mEq/L dapat menimbulkan kematian
Terapi
• deficit air
• estimasi jumlah total cairan tubuh: 50-60% x KgBB
• deficit air: [(Na plasma – 140)/140] x jumlah total air dalam tubuh
• hasil deficit air diberikan 48-72 jam untuk menghindari terjadinya edema
serebri
• On going water loss (OWL)
• Bersihan air = v [1- (uNa + uK/sNa)]
• Insensible water loss:
• 5-10 mL/kgBB/hari (lebih banyak bila disertai demam);
• Jumlah OWL dan IWL diberikan setiap harinya
Kalium
Fisiologi
• Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan
intrasel.
• Pemasukan kalium melalui saluran cerna
• Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (70-80%)
• Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang
dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.
Hipokalemi < 3,5 mEq/L
• ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau
• melalui saluran pencernaan
• asupan yang kurang (jarang)
• penggunaan obat diuretic, insulin dan beta 2 agonist
• Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal (aldosterone ekskresi K)
• Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi
terlahir dengan penyakit ginjal bawaan
Manifestasi Klinis
• Ringan (3-3,5 mEq/L)  bersifat asimptomatik
• Sedang (2-3 mEq/L)  lemas, myalgia atau konstipasi.
• Kadar kalium <2.5 mEq/L, dapat terjadi nekrosis otot. Pada pasien dengan
• penyakit jantung (iskemia, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri) dapat
mengalami aritmia.
• Temuan EKG pada pasien hypokalemia: T inversi, depresi segmen ST, interval PR
memanjang dan QRS melebar;
• Berat (<2 mEq/L): paralisis asending, gangguan pada otot pernafasan
Tatalaksana
• Indikasi Mutlak,
1) pasien sedang dalam pengobatan digitalis,
2) pasien dengan ketoasidosis diabetic,
3) pasien dengan kelemahan otot pernafasan,
4) pasien dengan hypokalemia berat (K<2 mEq/L)
• Indikasi Kuat, (waktu tidak terlalu lama )
1) insufisiensi coroner/iskemia otot jantung
2) ensefalopati hepatikum
3) pasien memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari
ekstrasel ke intrasel
• Indikasi Sedang, (tidak perlu segera) seperti pada;
• hypokalemia ringan (K antara 3-3,5mEq/L).
Tatalaksana
• Bentuk oral
• 40-60 mEq/L menaikkan kalium 1-1,5 mEq/L
• 135-160 mEq/L menaikkan kalium 2,5 – 3,5 mEq/L
• Intravena
• Kecepatan: 10-20 mEq/jam
• Aritmia, kelumpuhan otot pernafasan  40-100 mEq/jam
• KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonic(vena besar)
• KCl maksimal 60 mEq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 cc (vena perifer)
Hiperkalemi +
K >5.0 mEq/L
• [K+] 5.1 mEq/L - 6.0 mEq/L  ringan.
• [K+] 6.1 mEq/L - 7.0 mEq/L  yang sedang, dan
• [K+] >7 mEq/L  yang berat/parah

• Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah

• disfungsi ginjal,
• penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal,
• potassium yang keluar dari sel-sel kedalam sirkulasi darah
• Obat-obatan (ACEI, NSAID, ARB, Diuretik hemat K+)
Manifestasi Klinis
• Gejala Ringan/Samar
• Mual
• Lelah
• Kelemahan otot
• Kesemutan
• Gejala berat
• denyut jantung yang perlahan
• nadi yang lemah.
• Hyperkalemia berat  Henti jantung
Tatalaksana
• Pada keadaan hyperkalemia yang berat
• insulin atau bikarbonat yang diberikan (30-60 menit), kalsium
Glukonat 10 mL intravena dalam waktu 2-3 menit dengan monitor
EKG.
• Bila perubahan EKG akibat hyperkalemia masih ada, pemberian
kalsium glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
• Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel dengan
cara:
• Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50 mL bolus intravena, lalu
diikuti dengan infus dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemi.
• Pemberian natrium bikarbonat yang akan meningkatkan pH sistemik ion H
keluar dari dalam sel  ion K masuk ke dalam sel.
• natrium bikarbonat diberikan 50 mEq iv selama 10 menit
• Pemberian beta 2 agonis secara inhalasi maupun tetesan intravena
• Albuterol diberikan 10 – 20 mg.
• Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:
• Pemberian diuretic-loop (Furosemide) dan tiasid, sifatnya hanya sementara
• Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan peroral maupun supositoria
• hemodialisis
Magnesium
Fisiologi
• Magnesium merupakan ko-faktor dalam berbagai proses enzimatik
dan menjadi ko-faktor penting dalam pembuatan ATP
• 50% magnesium dalam tubuh terdapat di dalam tulang sedangkan 1-
2% terdapat di dalam serum.
• Kadar normal magnesium dalam serum yaitu 1,8-3 mg/dl.
• Magnesium diserap di usus dan disimpan di ginjal.
• Apabila kadar magnesium abnormal reabsorpsi magnesium
ditingkatkan oleh ginjal dibantu dengan peranan PTH.
Hipomagnesemi
• Hipomagnesemia sering terjadi, khususnya pada pasien kritis(60-65% ditemukan pada
pasien ICU).
• Defisiensi magnesium umumnya merupakan akibat dari
• asupan yang kurang,
• penurunan absorpsi gastrointestinal, atau
• peningkatan ekskresi ginjal.

• Agonis reseptor B dapat menyebabkan hipomagnesemia transien karena ion yang

ditangkap oleh jaringan adiposa.
• Obat-obatan yang dapat menyebabkan pembuangan magnesium dari ginjal diantaranya
etanol, teofilin, diuretik, cysplatin, aminogkikosida, siklosforin, amphotericin B,
pentanidin, dan granulocyte stimulating factor.
•
Manifestasi Klinis
• Hypokalemia terjadi karena pada hypomagnesemia, ATP << 
peningkatan saluran-kalium (K channel) di loop henle dan di ductus
koligentes. Akibatnya ekskresi kalium meningkat.
• Gangguan pada aktivitas listrik jantung berupa pelebaran kompleks-QRS;
perpanjangan interval PR; menghilangnya gelombang T, sehingga
menimbulkan aritmia ventrikel. 5
Hipokalsemia  resisten terhadap hormon paratiroid akibat
penurunan pembentukan siklik AMP
• Gangguan neruomuskular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot, tremor,
tetani, tanda Chvostek dan trousseau positif(hipokalsemi).
Terapi
• Bila terdapat gangguan ginjal, maka harus berhati-hati dalam
pemberian magnesium. Pemberian dapat dilakukan secara intravena
atau intramuscular.

• Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel, dapat diberikan 50 mEq

(600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam.
• Pemberian secara infus intravena dilakukan pengenceran dengan
larutan glukosa.
• Pemberian per oral pada hypomagnesemia kronik dengan MgO 250-
500 mg empat kali sehari.4
Hipermagnesemi
• gangguan fungsi ginjal. Pada pasien gagal ginjal terminal, kadar
magnesium serum adalah 2-3 meq/L.
• pemberian antasida yang mengandung magnesium pada pasien
gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan gejala hypermagnesemia.
• Pemberian magnesium berlebihan yang melebihi kemampuan
ekskresi ginjal atau
• pemberian MgSO4 sebagai laksan dengan cara melalui oral maupun
suppositoria dapat menimbulkan gejala hypermagnesemia.
Manifestasi Klinis
• Kadar magnesium plasmasebesar 4,8 – 7,2 mg/dl, menimbulkan gejala nausea,
flushing, sakit kepala, letargi, ngantuk dan penurunan refleks tendon.
• Kadar magnesium plasma sebesar 7,2 – 12 mg/dl, menimbulkan gejala somnolen,
hipokalsemi, refleks tendon hilang, hipotensi, bradikardia, perubahan EKG.
• Kadar magnesium plasma sebesar lebih dari 12 mg/dl, menimbulkan gejala
kelumpuhan otot, kelumpuhan pernapasan, blok jantung komplit, henti jatung.
•
• Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neruomuskular,
kardiovaskular dan efek magnesium sebagai penghambat kanal kalsium (calcium
channel blocker) dan menurunkan sekresi hormon paratiroid yang berakibat
hipokalsemia.
•
Tatalaksana
• antisipasi terjadi hypermagnesemia, seperti berhati-hati dalam
pemberian magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal.
• timbul gejala yang berat, diberikan 100-200 mg elemental kalsium
intravena selama 5-10 menit.
Kalsium
Fisiologi
Hipokalsemi 2+
[Ca ]< 8,5 mg/dl
• Hipoparatiroidisme primer
• Hiperfosfatemia
• hipokalsemia dapat mencakup defisiensi magnesium,
• karsinoma medula tiroid,
• kadar albumin serum yang rendah,
• alkalosis.
• Medikasi yang dapat memprediposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang
mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kortikosteroid,
mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.
• Defisiensi Vitamin D. keadaan yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin D adalah:
• Asupan makan yang tidak mengandung lemak
• Malabsorbsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian, pankreatitis kronis, pemberian laksan
terlalu lama, bedah-pintas usus untuk mengurangi obesitas
• Metabolisme vitamin D yang terganggu pada penyakit riketsia. Pemberian obat anti kejang,
gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik.
• Tetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari hipokalsemia.  eksatibilitas neural yang meningkat
• Sensasi semutan dapat terjadi pada ujung jari–jari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi adalah pada kaki.
Dapat terjadi
• spasme otot ekstremitas dan wajah.
• Kejang dapat terjadi karena  iritabilitas sistem saraf pusat juga saraf ferifer.
• depresi emosional,
• kerusakan memori,
• kelam pikir,
• delirium, dan
• bahkan halusinasi.
• Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi segmen ST; bentuk takikardia
ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.
• Gejala lain yang dapat timbul antara lain karies dentis, pertumbuhan tulang yang tidak sempurna, gangguan
penggumpalan darah
Tatalaksana
• kedaruratan,
• pemberian segera kalsium intravena.
• Garam kalsium parenteral termasuk kalsium glukonat, kalsium klorida dan
kalsium gluseptat.
• Pemberian infus intravena kalsium yang terlalu cepat dapat menginduksi
henti jantung, yang didahului oleh bradikardia.
• bahaya pada pasien yang mendapat digitalis karena efek kalsium IV serupa
dengan pemberian digitalis  toksisitas digitalis. 2
• Terapi vitamin D  meningkatkan absorbsi ion kalsium dari traktus GI.
• Antasid hidroksida alumunium dapat diresepkan untuk menurunkan kadar
fosfor yang meningkat sebelum mengobati hipokalsemia.
• diet kalsium >1000 -1500 mg/hari pada orang dewasa (produk dari susu;
sayuran berdaun hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar).
• Jika tetani Dapat diberikan CaCl2 10%: 3-4 ml atau Ca glukonas 10% : 10 ml.
Hiperkalsemi
• hiperparatiroid
• penyakit neuroplastik malignan
• imobilisasi lama
• penggunaan berlebih suplemen kalsium
• kelebihan vitamin D
•
Manifestasi Klinis
• Konsumsi kalsium yang berlebihan dapat menyebabkan sulit buang air
besar (konstipasi)
• mengganggu penyerapan mineral seperti zat besi, seng, dan tembaga.
• jangka panjang resiko batu ginjal dan gangguan fungsi ginjal.
• nyeri epigastrik
• kelemahan otot
• anoreksia
• mual/Muntah
• gangguan mental
• dan penurunan berat badan
Tatalaksana
Fosfat
Hipofosfatemi
• Penyebab utama hipofosfatemia:8
• Alkoholisme kronik dan alcohol withdrawal
• Defisiensi diet dan penggunaan antasida
• Luka bakar termal berat
• Penyembuhan ketoasidosis diabetikum, alkalosis respiratorik
• Neuroleptic malignant syndrome
• Transplantasi ginjal, gagal ginjal akut
•
Manifestasi Klinis

• Neurologi • Kelemahan otot

• parestesi, • malaise
• miopati,
• ensefalopati, • Kegagalan otot-otot pernapasan
• delirium, dan dan
• kejang, dan koma. • disfungsi miokardium dapat terjadi.
• Kelainan hematologi • Rhabdomyolisis
• eritrosit,
• trombosit, dan
• leukosit.
• disfungsi imunitas  sepsis
Tatalaksana
• Eradikasi penyebab hipofosfatemia  pemeriksaan analisa gas darah
dan konsentrasi ion kalsium, magnesium, kalium, serta fosfor serum
dan urin.
• Garam fosfat seperti fosfat natrium dan kalium tersedia untuk
pemberian oral dan intravena.
• Dosis per oral 2,5 gram – 3,5 gram per hari
• IV: 2,5 mg/KgBB / 6 jam
• Dipiridamol 75 mg 1x/hari
Hiperfosfatemi
• sindrom lisis tumor, rabdomiolisis, asidosis laktat, ketoasidosis,
pemeberian fosfor berlebihan
• gangguan fungsi ginjal, akut atau kronik
• reabsorpsi fosfor yang meningkat melalui tubulus pada
hipoparatiroid, akromegali, pemberian bifosfonat, familial tumoral
calcinosis
• pseudohiperfosfatemi pada hiperglobulinemi (myeloma multiple),
hyperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemi
Manifestasi Klinis
• Meskipun hiperfosfatemia sendiri tidak bertanggungjawab secara
langsung terhadap gangguan fungsional apapun, efek sekundernya
terhadap kalsium plasma sangat penting. Hiperfosfatemia yang
bermakna menurunkan kadar kalsium plasma dengan presipitasi dan
deposisi kalsium fosfat di tulang dan jaringan lunak
Tatalaksana
• Hiperfosfatemia dikoreksi dengan mengeliminasi penyebab peningkatan ion
fosfat dan koreksi hipokalsemia.
• NaCl isotonis cepat  ekskresi fosfor urin
• Suplementasi kalsium pada pasien hipokalsemia harus ditunda sampai kadar
serum fosfat kurang dari 2.0 mmol/L (6.0 mg/dL).
• Konsentrasi serum ion fosfat dikurangi dengan membatasi asupan, meningkatkan
ekskresi urin dengan saline dan asetazolamid (15 mg/KgBB tiap 4 jam),
• meningkatkan ekskresi melalui gastrointestinal dengan pemberian aluminium
hidroksida (30-45 mL tiap 6 jam).
• Aluminium hidroksida menyerap ion fosfat yang diekskresikan ke lumen usus.
• Hemodialisa dan dialisa peritoneal efektif dalam mengeliminasi ion fosfat pada
pasien dengan gagal ginjal.7
Terimakasih