Kuliah

Penyakit Alergi dan Reaksi

obat

ASRAWATI SOFYAN

Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

www.dermis.net
Skin detachment
5
Kompetensi yang diharap
ALERGI Eritema multiforme X
D. Atopik (kec rekalsitran) X
TEN X
SSJ X
DKI X
DKA X
Insect bite reaction X
Urtikaria X
Angioedema X
Allergic vasculitis X
Exanthematous drug
eruption X
Fixed drug eruption X
9
24
Kuliah

URTIKARIA

Hives, nettle rash, biduran, kaligata

ASRAWATI SOFYAN

Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

URTIKARIA
SKDI : 4
 Pendahuluan
• Pertama kali digambarkan dlm sastra Inggris
pada tahun 1772
• Urtikaria ditandai dgn onset edema setempat
pd kulit yg berhubungan dgn rasa gatal dan
terbakar yang disebabkan oleh bermacam-
macam sebab.
• Dikenal sbg hives, nettle rash, biduran,
kaligata.
• Mengenai 15-25% populasi semasa hidupnya
• Kebanyakan kasus urtikaria self-limited dan
durasinya pendek ketika urtikaria menjadi
kronik  masalah bagi pasien atau dokter
yang merawat
• Penatalaksanaan utama urtikaria 
mencegah/menghindari faktor pemicu &
farmakoterapi first-line therapy, second-line
therapy, dan third-line therapy.
 URTIKARIA
Hives, ettle rash, biduran, kaligata

Definisi : Reaksi vaskuler pd kulit

yg timbul mendadak &
menghilang perlahan-lahan
dengan gambaran klinik berupa
eritem, udem, gatal atau rasa
tersengat.
• Angioedem adalah urtikaria yg lebih
dalam (subkutis / submukosa),
dapat mengenai sal. napas.
 Epidemiologi
• 15-25%
• Penderita rata-rata 35 Thn
•  10 Thn &  60 Thn : jarang
• ≠ perbedaan kelamin, ras, dll
• Chronic idiopatic urticaria (CIU)  0,5-1,5% populasi
semasa hidupnya.
• Urtikaria akut lebih tinggi pada orang dengan atopi,
urtikaria kronis tidak
• Urtikaria akut >> anak dan dewasa muda, sedangkan
CIU >> dewasa dan wanita setengah baya.
Etiologi : 80 % tdk diketahui
1. OBAT
 melalui reaksi Tipe I/II penisilin,
sulfonamid, analgetik,
pencahar, hormon, diuretik
 Ŝ Non imunologis langsung merangsang
sel mast melepas H : Kodein,
opium & zat kontras.
 Menghambat sintesis PG dr As. Arakidonat
aspirin
2. MAKANAN
tu UKUT melalui reaksi Imunologik
2 % UNIS
3. GIGITAN SERANGGA
 dip’ Ial Ig E (tipe I) & tipe seluler (tipe IV)
 venom & toksin bakteri dpt juga m’aktif’ C

4. BAHAN FOTOSENSITIZER
 Griseofulvin
 Sulfonamid
 Fenotiazin
 Bahan kosmetik
 Sabun germisid
5. INHALAN (tipe I)
 Pollen
 Spora jamur
 Debu
 Bulu binatang
 Aerosol
6. KONTAKTAN  menembus kulit  urtikaria
 Kutu / air liur binatang
 Serbuk tekstil, bahan kimia ( insect
repelling)
 Buah-buahan / Tumbuh-tumbuhan
 Bahan kosmetik
7. TRAUMA FISIK
 dingin : berenang, benda dingin
 Panas : matahari, sinar UV, radiasi, panas
pembakaran.
 Tekanan : goresan, pakaian ketat, ikat
pinggang, air yg menetes atau
semprotan air.
 Vibrasi & tekanan berulang-ulang, pijatan,
keringat, pekerjaan berat, demam &
emosi
U Fisik & Imun / Non Imun.
Urtikaria ok goresan dis dermografisme /
Fenomena darier.
8. INFEKSI & INFESTASI : VIRUS, BAKTERI,
PARASIT, JAMUR
Perhatikan inf. Subklinis.

9. PSIKIS
Tek. Jiwa dpt langsung memacu sel Mast atau
langsung menyebabkan p permeabilitas
& VD kapiler.

10. GENETIK

11. PENYAKIT SISTEMIK  Rx ag-ab kompleks

- Keganasan : limfoma, hipertiroid
 Klassifikasi Urtikaria :
1. Waktu perlangsungannya : AKUT (UKUT) : < 6 minggu
KRONIS (UNIS) : > 6 minggu

2. Morfologi Kulit : U. Papular : berbentuk papul

U. Gutata : berbentuk tetesan air
U. Gircita : berbentuk > besar
Ada juga U Anular & arsiner

3. Luas & dalamnya jar yg terkena : - U. Lokal

- U. Generalisata
- Angioedema
4. Mekanisme Patofisiologi :
I. U. Imunologik
A. Bergantung pd Ig E (Rx. Tipe I)
1. Atopi
2. Ag. Spesifik (polen, obat, venom)
B. Ikut sertanya komplemen
1. Pd rx Sitotoksik (Rx tipe II)
2. Rx. Kompleks Imun (Rx tipe III)
3. Defi C1 esterase inhibitor (Genetik)
C. Rx alergi tipe IV (U.Kontak)
II. U. Non Imunologik
A. Langsung memacu sel mast shg terjadi
pelepasan mediator.
Cth : Gol. Opiat / kontras
B. Bahan yg menyebabkan perubahan
metabolisme as.arakidonat
Cth : Aspirin, NSAID, gol azodyes
C. Trauma fisik
Cth : Dermografisme, rangsang dingin/panas
atau sinar dan bahan Kolinergik
III. Tidak jelas penyebab & mekanisme (idiopatik)
 Urtikaria akut
• Berlangsung < 6 minggu atau berlangsung
selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
• Lesi individu biasanya hilang dalam <24 jam,
• >> anak-anak, dan sering dikaitkan dengan
atopi.
• Sekitar 20%-30% pasien dgn urtikaria akut
berkembang menjadi kronis atau rekuren.
 Urtikaria kronis
• Berlangsung > 6 minggu
• Lesi berlangsung 4-36 jam.
• Gejalanya mungkin parah dan dapat
mengganggu kesehatan terkait dengan
kualitas hidup.
 Urtikaria kontak
• Urticarial wheals di tempat di mana agen
eksternal membuat kontak dengan kulit atau
mukosa.
• Dibagi menjadi bentuk alergi (melibatkan IgE)
atau non-alergi (IgE-independen).
 Aquagenic urticaria
dermographism Vibratory angioedema and aquagenic pruritus

Cold urticaria Pressure urticaria

Physical
urticaria/angioedema
Solar urticaria Local heat urticaria

Exercise-induced
Adrenergic urticaria Cholinergic urticaria
anaphylaxis
 Dermografisme

• Bentuk paling sering dari urtikaria fisik dan

merupakan suatu edema setempat berbatas
tegas yang biasanya berbentuk linier yang
tepinya eritem yang muncul beberapa detik
setelah kulit digores (linear wheal).
• Transient wheal atau biduran yg sementara
muncul secara cepat,memudar dlm 30 menit;
kulit biasanya mengalami pruritus sehingga
bekas garukan dapat muncul.
 Delayed dermographism
• Terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan
atau tanpa immediate reaction, dan
berlangsung sampai 24-48 jam.
• Erupsi terdiri dari nodul eritema linier.
• Mungkin berhubungan dengan delayed
pressure urticaria.
 Delayed pressure urticaria
• Tampak sbg lesi erythematous, edema lokal,
sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6
jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit.
• Episode spontan terjadi setelah duduk pada
kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman,
pada kaki setelah berlari, dan pada tangan
setelah mengerjakan pekerjaan dengan
tangan.
 Vibratory angioedema
• Dapat terjadi sbg kelainan idiopatik didapat,
dpt berhubungan dgn cholinergic urticaria,
atau setelah beberapa tahun krn paparan
vibrasi okupasional spt pd pekerja di
pengasahan logam krn getaran-getaran
gerinda.
• Urtikaria ini dpt sbg kelainan autosomal
dominan yg diturunkan dlm keluarga.
• Bentuk keturunan sering disertai dengan
flushing pada wajah.
 Cold urticaria
• Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat
(acquired) dan diturunkan (herediter).
• Serangan tjd dalam hitungan menit setelah
paparan yang meliputi perubahan dalam
temperatur lingkungan dan kontak
langsung dengan objek dingin.
• Jarak antara paparan dingin dan onset
munculnya gejala  2,5 jam, dan rata-rata
durasi episode adalah 12 jam.
 Cholinergic urticaria
• Terjadi setelah peningkatan suhu
inti tubuh.
• Aksi asetilkolin terhadap sel mast.
• Erupsi tampak dengan biduran
bentuk papular, bulat, ukuran kecil
kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi
oleh flare eritema sedikit atau luas
merupakan gambaran khas dari
urtikaria jenis ini.
 Local heat urticaria
• Bentuk yg jarang dimana biduran
terjadi dlm beberapa menit setelah
paparan dengan panas secara
lokal, biasanya muncul 5 menit
setelah kulit terpapar panas diatas
43°C.
• Area yang terpapar menjadi seperti
terbakar, tersengat, dan menjadi
merah, bengkak dan indurasi.
 Solar urticaria
• Biduran eritema dengan pruritus, kadang2 angioedema dpt
terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dgn sinar
matahari atau sumber cahaya buatan.
• Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil
dapat ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar
ultraviolet A (UVA), UVB, dan sinar/cahaya yang terlihat.
 Exercise-induced anaphylaxis
• Gejala klinis yg kompleks
terdiri dari pruritus, urtikaria,
angioedema (kutaneus,
laringeal, dan intestinal), dan
sinkop yang berbeda dari
cholinergic urticaria.
Exercise-induced anaphylaxis
memerlukan
olahraga/exercise sebagai
stimulusnya.
 Adrenergic urticaria
• Biduran yg dikelilingi oleh white halo yang
terjadi selama stress emosional.
• Peran norepinefrin.
• Biasanya muncul 10-15 menit setelah
rangsangan faktor pencetus seperti emosional
(rasa sedih), kopi, dan coklat.
Aquagenic urticaria and aquagenic
pruritus
• Kontak kulit dgn air pd temperatur berapapun
dpt menghasilkan urtikaria dan atau pruritus.
• Air menyebabkan urtikaria karena bertindak
sebagai pembawa antigen-antigen epidermal
yang larut air.
• Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang
mirip dengan cholinergic urticaria.
 Sindrom khusus
• Pd wanita hamil dpt muncul erupsi
papular urtikaria & plak disertai
gatal yg dikenal dgn Pruritic
Urticarial Papules and Plaques of
Pregnancy (PUPPP). Erupsi
muncul secara tiba-tiba dengan
90% di abdomen, dan dalam
beberapa hari dapat menyebar
secara simetris dengan tidak
melibatkan wajah.
 Patogenesis
• Vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yg
meningkat  transudasi cairan 
pengumpulan cairan setempat  edema
setempat disertai kemerahan.
• Akibat pelepasan mediator-mediator 
histamine, kinin, serotonin, slow reacting
substance of anaphylaxis (SRSA), dan
prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.
 Idiopathic

Immune Mechanism Direct Mast cell

IgE degranulation
Complement
Autoimmune

Arachidonic metab
Physical stimuli altering agents

Mediator
release

Causes of Urticaria
 Manifestasi Klinis
Gejala:
• Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
• Biduran berwarna merah muda sampai merah.
• Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau
lebih, tapi lesi baru dapat mucul seterusnya.
• Serangan berat sering disertai gangguan
sistemik seperti nyeri perut diare, muntah dan
nyeri kepala.
Tanda :
• Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan
kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
• Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.
• Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala
hipotensi, respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.
• Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika
ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat
meninggalkan perubahan pigmentasi.
• Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores
dengan objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan
eritema dalam 5-15 menit.
• Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada
angioedema.
 Diagnosis
• Anamnesis  Informasi mengenai riwayat
urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam, dan
gatal, menentukan penyebab alergi atau non-
alergi
• Pemeriksaan fisik  lokasi, efloresensi,
ukuran, bentuk, dermografisme, fokus pada
keadaan yang memungkinkan menjadi
presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi
mengancam nyawa
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium  darah, urin, dan feses
rutin,komplemen, autoantibodi, elektroforesis
serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan
urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria
vaskulitis, C1 inhibitor & C4 untuk angioedema
berulang tanpa urtikaria, Cryoglubulin dan cold
hemolysin utk urtikaria dingin.
• Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok,
serta usapan vagina
• Tes alergi  tes kulit invivo (skin prick test) dan
pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent
test-RASTs), tes injeksi intradermal (autologous
serum skin test-ASST) untuk mengetahui adanya
faktor vasoaktif seperti histamine-releasing
autoantibodies.
• Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa
urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi hasil
yang meragukan atau negatifdipertimbangkan
scr hati-hati untuk menjamin keamanannya.
• Tes eleminasi makanan
• Tes foto tempel  dapat dilakukan pada
urtikaria fisik akibat sinar.
• Suntikan mecholyl intradermal  dapat
digunakan pd diagnosa urtikaria kolinergik.
• Tes fisik  es (ice cube test) atau air hangat
apabila dicurigai adanya alergi pada suhu
tertentu.
• Pem. Histopatologik  perubahan epidermis (-),
dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak
antara serabut-serabut kolagen karena
dipisahkan oleh edema, dilatasi pembuluh darah
kapiler di papilla dermis dan pembuluh limfe pada
kulit yang berkaitan, infiltrat limfositik perivaskuler
dan sejumlah eosinofil, sel mast meningkat
jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.
• urticarial venulitis
 Penatalaksanaan
First line therapy:
• Edukasi
• Menghindari faktor pencetus
• Antihistamin  AH1, kombinasi AH1 &
AH2
Second line therapy:
• Photochemotherapy  UV atau PUVA utk urtikaria fisik, bukan
urtikaria kronis
• Antidepresan  trisiklik (doxepin utk urtikaria kronis 10-30 mg/hari,
mirtazapine utk urtikaria fisik dan delayed-pressure urticaria 30
mg/hari)
• Kortikosteroid  jika AH gagal atau efek samping dosis tinggi, utk
urtikaria vaskulitis yg tdk respon dgn AH  prednison 40-60
mg/hari PO dibagi 1-2 dosis  dihindari pd pengobatan jangka
panjang urtikaria kronis
• Leukotriene receptor antagonist  montelukast, zafirlukast, dan
zileuton
• Ca Channel blocker  nifedipin utk urtikaria kronis, dapat
dikombinasi dgn AH
Third line therapy  urtikaria kronis autoimun
• Imunomodulator  siklosporin 3-5 mg/kgBB/hari
utk urtikaria kronis yg tidak respon dgn AH,
takrolimus 20 ug/ml utk corticosteroid-dependent
urticaria, IVIG utk urtikaria kronis yg parah
• Plasmafaresis  urtikaria kronik autoimun yg
parah
• Dapson dan/atau kolkisin utk urtikaria dgn infiltrat
neutrofil, utk urtikaria vaskulitis; hidroksiklorokuin
utk urtikaria kronik idiopatik dan
hypocomplementemic urticarial vasculitis;
Penatalaksanaan
 Prognosis
• Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena
penyebabnya cepat dapat diatasi, sedangkan
urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena
penyebabnya sulit dicari.
INSECT BITE
REACTION
 PENDAHULUAN
Insect bite reaction adalah reaksi inflamasi dan
atau reaksi alergi, berupa erupsi pruritik pada
tempat di mana serangga menggigit yg timbul
beberapa jam atau hari setelah gigitan.

Dapat berupa papula urtikaria soliter atau grup,

papulovesikel dan atau bula yg dapat bertahan
beberapa hari samapi minggu
 EPIDEMIOLOGI
Insect bite reaction terdapat di seluruh dunia.

Statistik yg nyata tidak ada karena kebanyakan

kasus tidak dilaporkan & tidak butuh
perawatan rumah sakit.
 ETIOLOGY
• Insecta:
A. Anoplura: kutu
B. Coleoptera: tawon
C. Diptera: nyamuk, lalat hitam, midges
D. Hemiptera: bedbugs, kissing bugs
E. Hymenoptera: semut, lebah, wasps, hornets
F. Lepidoptera: belalang, kupu-kupu, moths
G. Siphonaptera: fleas, chigoe or sand flea
Bed Bugs (badan datar & tipis)
Bed
Bug
&
Rusty
Spots
on
a
Sheet
Mattress
 Tipe I ( Anafilaksis )

pollen (paparan 1) pollen (paparan kedua)

B Mast
Cell
IgE
Mast degranulasi
Cell

Pelepasan histamine
 MANIFESTASI KLINIS
• Edema, gatal, nyeri pd area tempat tergigit
• Sistemik:
– Perasaan tidak nyaman
– Muntah
– Pusing
– Syok
 PEMERIKSAAN FISIK
• Lokasi :
Di mana
• Efloresensi :
Eritema morbiliformis atau bula dikelilingi dengan
makula eritema & iskemik, yg kmdn menadi
nekrosis & grangrene. Kadang, tdp putul miliar
sampai lentikular pd beberapa bagian tubuh.
Immediate Bite Reactions
Severe Bed Bug Bite Reactions (C. lectularius)

lengan

kaki
Delayed Reactions (> 24 jam)
www.dermis.net
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pemeriksaan darah u/ lihat eosinofil
• Tes tusuk dan tes tempel

www.nosneezes.com www.nzms.co.nz
 PENGOBATAN
• Pengobatan utama insect bite u/ mencegah gatal.
• Topikal : reaksi lokal ringan: kompres &
kortikosteroid topikal (krim hidrocortison 1-2%)
• Sistemik : AH (chlorpheniramin 10mg or
diphenhidramin 50mg
• Adrenalin 1% 0,3-0,5ml subcutan  anafilaktik
syok
 PENCEGAHAN
• Hindari kontak dgn serangga sebisa mungkin.
• Hindari gerakan cepat & tiba2 bila dekat dengan sarang
serangga jenis apa pun.
• Hindari penggunaan parfum & pakaian berwarna cerah
serta corak bunga2.
• Gunakan penolak serangga dan pakaian yang tertutup.
• Berhati2 bila makan di luar, apalagi bila membawa
minuman manis atau daerah dekat dengan tempat sampah,
yg sering menarik perhatian lebah.
Steaming Furniture
Bed Bug Detection Dogs
 Pendahuluan
Erupsi Obat
Alergi

Tidak semua obat dapat mengakibatkan reaksi alergi ini. Hanya

beberapa golongan obat yang 1% hingga 3% dari seluruh
pemakainya akan mengalami erupsi obat alergi

- Erupsi obat dapat terjadi akibat pemakaian obat yang diberikan

oleh dokter dalam resep, atau obat yang dijual bebas, termasuk
campuran jamu-jamuan
- Pemberian obat secara topikal dapat pula menyebabkan
alergi sistemik, akibat penyerapan obat oleh kulit
 Pendahuluan

Perlu ditegakkan diagnosa yang tepat

Identifikasi dan anamnesa yang tepat dari

penyebab timbulnya reaksi obat

Dengan tujuan membantu meningkatkan

prognosis serta menurunkan angka
morbiditas
 IMUNOPATOGENESIS

Erupsi obat alergi merupakan alergi

terhadap obat yang terjadi melalui
mekanisme imunologik.

Hal ini terjadi pada pemberian obat

kepada penderita yang sudah
mempunyai hipersensitivitas
terhadap obat tersebut
IMUNOPATOGENESIS
IMUNOPATOGENESIS
 Klasifikasi Alergi Obat

Alergi Obat

Reaksi Immunologi Pseudo alergi

(Gell and Coombs klasifikasi) reaksi

Type I Type II Type III Type IV

reaksi Reaksi Reaksi Reaksi
• Antibodi •Kerusakan
• Dimediasi IgE dependen Imun komplek • Kerusakan
•Anafilaksis sitotoksik Yang dimediasi
•Urtikaria •IgG/IgM •Mengikat Oleh T-sel
• Angioedema mengikat Anti bodi untuk
• Bronchopasm antigens Antigen dlm
• Hypotensi di sel Jumlah besar
•komplement
• Fagosit
 FAKTOR RESIKO

• Faktor pejamu merupakan faktor yang cukup penting.

• Reaksi obat jarang terjadi pada bayi dan usia tua

• Pada beberapa studi didapatkan perempuan lebih

rentan untuk mengalami alergi obat.
• Faktor genetik atau herediter dan status imun pejamu
juga dapat meningkatkan risiko alergi obat.

• Orang dengan imunodefisiensi

• Properti kimiawi dan berat molekul dari obat, dosis obat,
cara pemberian, lama serta frekuensi pemberian
 GAMBARAN KLINiS
1. Morbilliform Drug Eruption
2. Urticarial Drug Eruption
3. Lichenoid Drug Eruption
4. Fixed Drug Eruption
5. Photosensitive Drug Eruptions
6. Pustular Drug Eruptions
7. Eczematous Drug Reaction
8. Erythema Multiforme, Stevens-
Johnson Syndrome and Toxic
Epidermal Necrolysis
 GAMBARAN KLINiS
9. Blistering Drug Eruptions
- Drug-Induced Pemphigus
- Drug-Induced Bullous Pemphigoid
- Drug-Induced Linear Immunoglobin A
Disease
- Drug-Induced Pseudoporphyria
Cutanea Tarda
10. Drug-Induced Lupus
Erythematosus- Like Eruptions
11. Psoriasiform Drug Reaction
12. Erythroderma
13. Drug-Associated Vasculitis
14. Halogenoderma
 PENGOBATAN
SISTEMIK
A.Kortikosteroid
Prednison 3x10 mg
B. Antihistamin
Antihistamin sedatif
TOPIKAL
Kering = bedak salisilat, + menthol ½ - 1% /
kortikosteroid (hidrokortison 1% /2,5%), lanolin 10%
Basah = kompres asam salisilat 1%
Erupsi Obat Exanthematosa
 Pendahuluan

• Erupsi obat exanthematosa  reaksi

hipersensitifitas terhadap obat-obat inhalan
atau parenteral
• Erupsi kutaneus menyerupai exantem pd
measles / morbili
• Jarang disertai manifestasi sistemik
 Epidemiologi
• Jarang ditemukan pd umur muda
• Insiden  merupakan tipe tersering dari
reaksi obat kutaneus
 Etiologi
• Obat (tersering) : penisilin, antibiotik lain,
karbamazepin, allopurinol
• Kemungkinan : sulfonamid, NSAID, derivat
hidantoin, isoniazid, chloramfenikol,
eritromisin, streptomisin
• Jarang : barbiturat, benzodiazepin, fenotiazin,
tetrasiklin
 Patogenesis
• Mekanisme pasti tidak diketahui 
kemungkinan berhubungan dgn
hipersensitifitas tipe IV
• Pd Ebstein Barr virus & cytomegalovirus 
sering ditemukan gejala menyerupai reaksi
obat exantematous tetapi tidak berhubungan
dgn alergi
 Gejala Klinis
Onset Penyakit :
• Reaksi awal  2-3 hr setelah konsumsi obat
• Reaksi lambat  dpt timbul kapan saja antara
hari ketiga sampai 3 mggu setelah konsumsi
obat. Reaksi thd Penisilin  2 mggu setelah
obat dihentikan
• Gejala Subjektif : gatal, susah tidur, Kadang
disertai demam & menggigil
• Lesi Kulit :
- Makula atau papul uk bbrp mm sampai 1 cm,
merah terang
- lesi dpt konfluen membentuk eritem polisiklik
/ sheet-like erytem, eritroderma, eritem
multiforme-like
- Purpura dpt ditemukan pd tungkai bawah
• Distribusi : simetris, sering ditemukan pd btng
tubuh & ekstremitas
• Lesi konfluen pd area intertriginosa (axilla,
lipat paha, inframammae)
• Palmoplantar, wajah, daerah periareolar, skar
luka operasi jarang terkena
• Mukosa : enantem pd mukosa bukkal
Simetris, makula eritem & papul merah terang, menyebar pd
beberapa area & konfluen pd batang tubuh
Reaksi thd obat spesifik :
• NSAID  insiden 1-3%, pd batang tubuh,
pressure area, onset 1-2 mggu stlah konsumsi
obat
• Barbiturat  pd wajah & btng tubuh, onset
bbrp hari stlah awal terapi
• Nitrofurantoin  demam, eosinofil perifer,
edema pulmonal, nyeri dada, sesak. Onset 2
mggu stlah awal terapi
• Benzodiazepin  jarang, onset bbrp hr stlah terapi
• Fenotiazin  dimulai pd wajah menyebar ke badan &
ekstremitas. Onset 2-3 mggu stlah awal terapi. Dpt
ditemukan edema periorbital
• Karbamazepin  eritem difus dimulai pd
wajah/daerah terpapar UV. Onset 2 mggu stlah awal
terapi. Dpt ditemukan edema fasial
• Sulfonamid  morbiliformis, menyerupai eritem
multiforme
• Allopurinol  morbiliformis, dimulai pd wajah
menyebar ke slrh tubuh. Onset 2-3 mggu stlah awal
terapi. Edema fasial, vaskulitis sistemik & keterlibatan
ginjal
 Pemeriksaan Penunjang
• Darah Rutin  eosinofil perifer
• Biopsi  limfosit perivaskuler & eosinofil
 Diagnosis
• Anamnesis  Riwayat pemakaian obat
• Gejala klinik
• Pemeriksaan laboratorium & Histopatologi
 Diagnosis Banding
• Semua penyakit erupsi exantematous spt :
erupsi peny virus  dimulai dr wajah
menyebar ke badan biasa disertai
konjungtivitis, limfadenopati, demam
• Sifilis sekunder
• Pityriasis rosea atipikal
• Dermatitis kontak alergi generalisata
 Penatalaksanaan
• Penghentian obat-obat yg dicurigai
• Terapi simptomatik : antihistamin oral
• Glukokortikoid Topikal poten  mempercepat
resolusi
• Glukokortikoid oral / iv  mempercepat remisi