GANGGUAN METABOLIK DAN RESPIRATORIK

KESEIMBANGAN ASAM BASA

PENANGANAN GANGGUAN PERTUKARAN GAS
 PENDAHULUAN
• Pertukaran gas O2 dan CO2 dalam tubuh
– Ventilasi pulmo : secara difusi pasif
– Difusi O2 & CO2 antara alveoli dan darah
– Transport O2 & CO2 dalam darah
– Pengaturan ventilasi

• Kelarutan gas CO2 dalam darah tergantung

pada O2.
• CO2 berkompetisi dg O2 utk berikatan dg Hb.
• Transport O2 dlm darah oleh Hb
• Hb : utk transport O2 & CO2 dlm darah
• Normal : 97-98% O2 ditransport dr paru ke
jaringan.
Hb + O2 ↔ HbO2
tereduksi teroksigenasi = oksi-Hb

• Bagian heme dr Hb mengandung 4 atom Fe 

masing2 mengikat 1 molekul O2  100% jenuh
• PO2 tinggi  Hb mengikat O2 banyak (100%)
• PO2 rendah  Hb jenuh sebagian
• Semakin tinggi PO2  semakin banyak %O2
diikat Hb
• Dalam kapiler pulmo (PO2 tinggi)  >>> O2
berikatan dg Hb
• Dalam kapiler jaringan (PO2 rendah)  O2
dilepas dr Hb dlm merespon penurunan PO2
 jaringan aktif.
• Semakin banyak %O2 dilepas dr Hb  O2 utk
jaringan yg aktif secara biologi
 Kurva desosiasi HbO2 berbentuk sigmoid

 Merupakan hubungan antara % saturasi Hb thd

O2 dg PO2
Pergeseran kurva disosiasi HbO2
– Ke kanan : afinitas Hb thd O2 berkurang 
pembebasan O2 lebih banyak dr
oksiHb
– Ke kiri : afinitas Hb thd O2 meningkat 
pengurangan pembebasan O2 dr
oksiHb
Faktor yg menyebabkan kurva bergeser ke kanan

1. Kenaikan ion hidrogen (dg adanya as.laktat &

bikarbonat)
2. Kenaikan PCO2 = efek Bohr
3. Kenaikan temperatur
4. Kenaikan kadar 2,3-difosfogliserat (DPG)
eritrosit
 tiroksin, GH, epinefrin, norepinefrin, testosteron
 meningkatkan DPG
 Pergeseran kurva disosiasi HbO2 ke kiri
disebabkan oleh :
1. HbF dlm eritrosit yg tinggi
(fisiologis dlm fetus  menguntungkan sebab
sirkulasi plasenta sering terpapar PO2 rendah)
2. CO (karbon monoksida)
3. Methemoglobinemia, produk oksidasi ferri
menjadi ferro
 Transport CO2 dalam darah
karbonic anhidrase

CO2 + H2O ↔ H2CO3  H+ + HCO3-

CO2 dalam darah berupa :

– CO2 terlarut dlm plasma
– H2CO3 (asam karbonat)
– HCO3- (ion bikarbonat)
– CO2-Hb (senyawa karbamino-Hb)
• Peningkatan kadar H+ merugikan organisme  harus
dibuffer utk menghilangkan proton yg bebas
• Hb merupakan buffer utama dlm darah yg mengambil H+
H+ + HCO3- + KHb ↔ HHb + K+ + HCO3- (hanya dlm
eritrosit)
• Karena bikarbonat keluar dr eritrosit maka harus ada
ion lain masuk eritrosit yi Cl- 
(pertukaran ion HCO3- dan Cl- disebut chlorida shift)
• Chlorida shift : pertukaran ion negatif utk
mempertahankan keseimbangan listrik antara plasma
darah dg sel darah merah.
• Efek Haldane : pengikatan CO2 dg Hb
semakin kecil jml oksi-Hb  semakin besar kapasitas
darah mengangkut CO2.
 Keseimbangan asam basa dalam tubuh
• Normal pH cairan tubuh termasuk darah : 7,35-7,45
• H+ selalu dihasilkan dr metabolisme  pH harus
dipertahankan dlm keadaan seimbang dg membuang
kelebihan asam tsb.

• Penurunan pH sedikit  menunjukkan keadaan sakit

misal: diabetik koma: pH darah turun bisa sampai 6,82
 harus selalu ada keseimbangan asam-basa dlm
tubuh.
• Asam yg dihasilkan tubuh termasuk asam
karbonat, asam laktat, asam keto.
 harus ada cara utk memisahkan H+ tanpa
perubahan besar pd pH
 ini dilakukan oleh paru, ginjal dan cairan yg
bersirkulasi

• Asam laktat : sbg hasil glikolisis anaerob  dilepas

ke darah
 pH darah↓  dibufer oleh fosfat & bikarbonat
 Tubuh mempunyai :
1. Sistem buffer : utk mempertahankan pH tubuh
tetap normal.
2. Sistem pernapasan :
– dg mengatur pengeluaran CO2 melalui
pernapasan
– Juga mengatur konsentrasi H2CO3 dlm tubuh
3. Ginjal : mengatur kelebihan asam dan basa
 Sistem bufer dalam tubuh
H2CO3 B+H2CO4- HHbO2 HHb Hprotein
B+HCO3- B2HPO4 B+HbO2- B+Hb B+protein

B = kation monovalen, mis: K+, Na+

HHb = hemoglobin bebas
HHbO2 = oksihemoglobin
Hprotein = protein bebas
 Bufer bikarbonat
• Sistem bikarbonat & fosfat merupakan bufer
anorganik penting.
• Bikarbonat sifatnya khas : merupakan
komponen asam yg mudah menguap
• Asam karbonat : kapasitas bufer kecil ≈ tdk
mendehidrasi menjadi CO2
• Semua CO2 (terlarut secara fisik, terlarut sbg
gas, terhidrasi sbg H2CO3) dianggap sbg asam
 Pengendalian pH dalam tubuh
• Terutama oleh fungsi paru dan ginjal
• Paru : mengurangi PCO2 dlm darah dg
menaikkan perbandingan [HCO3-]/[H2CO3]
• Ginjal : mempertahankan HCO3- dg jalan
mengubah CO2 menjadi HCO3- + H+ ;
kemudian H+ dihilangkan dg sistem bufer
HPO4= / H2PO4= atau sbg NH4+
• H+ umum utk semua bufer  mudah bertukar dg
konstituen intrasel : H+ + NH3  NH4+
H+ + HCO3-  H2O + CO2
H+ + HPO4=  H2PO4-
 Cara kerja buffer
1. Buffer HCO3/BHCO3
biasanya utk asam2 HCl, H2SO4, asam laktat, dll
kelebihan H+ diikat oleh HCO3-
HCO3- + H+ H2CO3
buffer protein & fosfat dipakai dlm jml sedikit
buffer protein : Protein + H+ H- protein
buffer fosfat : HPO4= + H+ H2PO4-
Bila ada kelebihan basa maka OH akan bereaksi dg
H2CO3 + NaOH Na+HCO3- + H2O
Hprotein + OH- protein- + H2O
H2PO4- + OH- PO4= + H2O
Bila ada kelebihan asam H2CO3 (CO2) akan
dinetralisir oleh buffer Hb & buffer protein
Jika dlm plasma akan dinetralisir oleh buffer protein
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 + protein HCO3- + Hprotein
Jika dlm eritrosit dinetralisir oleh buffer Hb
CO2 + H2O H2CO3 (dg enzim karbonik
anhidrase)
H2CO3 + Hb HCO3- + H+HbO
H2CO3 + HbO2 HCO3- + H+HbO
2. Sistem Pernapasan
• dg buffer H2CO3 – B+HCO3-
• Jika konsentrasi H3O dlm darah naik berarti pH turun
H3O+ + HCO3- H2CO3 + H2O

CO2 + H2O
• Bila pH turun maka pusat pernapasan akan dirangsang shg
akan bernapas lebih dalam  shg kelebihan CO2 akan
dikeluarkan melalui paru2
• Bila konsentrasi OH- naik
H2CO3 + OH- HCO3- + H2O

• Karena kemampuan pengeluaran CO2  mk buffer paling

baik dlm tubuh adl H2CO3 – HCO3-
• Pd perdarahan hebat : kemampuan buffer dlm darah
berkurang  biasanya disuntikkan larutan garam
bikarbonat
3. Ginjal
• Konsentrasi H3O+ dlm darah diatur ginjal dg
mengeluarkannya lewat urine
Shg pH urine 7,0-4,8
• Cairan lambung sangat asam pH 2-1,4
Bila muntah akan terjadi kekurangan H3O+ dlm darah
 cairan pankreas & empedu memberi reaksi alkalis
• Diare menyebabkan kenaikan H3O+ dlm darah &
jaringan
• Pengaturan pH saluran pencernaan sangat penting.
• Kerja enzim pd pH tertentu (optimum)
• Penurunan pH dpt menghentikan kerja enzim
 Pengaturan respiratorik
keseimbangan asam-basa
• pH cairan ekstrasel : 7,4
• Perbandingan [HCO3-]/[H2CO3] = 2:1
Kadar masing2 dpt diatur  ini merupakan sistem bufer
pCO2 mudah berubah krn laju atau dalamnya pernapasan
• pCO2 dpt ditingkatkan dg cara : meningkatkan produksi atau
menurunkan pembuangan lewat ventilasi.
Pernapasan lambat & dangkal (hipoventilasi) menyebabkan
naiknya pCO2 alveolar & mengurangi difusi CO2 dr darah ke
alveolar paru
 pCO2 plasma naik & pH darah turun & asidosis
Utk mengurangi pCO2 : bernapas cepat & dalam=hiperventilasi
 pH berubah dr asam ke alkali, dr keadaan hipoventilasi ke
hiperventilasi
• Asidosis krn retensi CO2 yg berlebihan,
disebabkan oleh ventilasi yg tdk memadai.
• Ventilasi alveoli dpt diturunkan sampai nol atau
perubahan sampai 15x, mk perubahan ventilasi
menyebabkan perubahan pH, berarti bufer
bikarbonat-CO2 sangat penting.

• Asidosis krn ventilasi yg berkurang

 akibatnya pCO2 meningkat = asidosis respiratorik.
• Alkalosis krn hiperventilasi
 penurunan pCO2 = alkalosis respiratorik.
• Sistem respiratorik secara cepat dpt mengubah
pH darah.
• Gangguan keseimbangan asam-basa yg disebabkan krn
perubahan kadar bikarbonat dlm darah disebut berasal dr
metabolisme.
• Kekurangan bikarbonat tanpa perubahan H2CO3
 asidosis metabolik
• Kelebihan bikarbonat tanpa perubahan H2CO3
 alkalosis metabolik
• Penyesuaian konsentrasi asam karbonat :
– Pembuangan lebih banyak CO2 (hiperventilasi) atau
– Retensi CO2 (hipoventilasi)

• Pd asidosis metabolik : kadar CO plasma lebih rendah dr normal

• Pd alkalosis metabolik : kadar CO plasma lebih tinggi dr normal
 Pengaturan oleh Ginjal
• Gangguan asam-basa krn anion atau kation yg sukar
menguap  tak dpt dikoreksi oleh fungsi respiratorik 
harus lewat ginjal.
– Respon lebih lambat
– Mempertahankan hemostasis yg berhubungan dg komposisi &
konsentrasi elektrolit
• Asam karbonat & asam2 lain yg tdk dpt menguap (laktat,
piruvat, asam anorganik (HCl, fosfat, sulfat)  dibuang
lewat ginjal & didapar dg kation terutama Na; tp bbrp
kation direabsorpsi oleh ginjal (ditukar dg H+)  pH urine
menjadi asam.
• Dapar lain dg membentuk amonia dr asam amino.
Amonia ditukar dg kation alkali & jml amonia meningkat jk
pembentukan asam dlm tubuh berlebihan.
mis: pd asidosis metabolik akibat ketosis pd DM tak terkontrol
• Ginjal mengatur konsentrasi HCO3- darah dg
menyesuaikan jml anion yg diabsorpsi kembali.
• Penyerapan HCO3- dari filtrat glomeruli
Darah Sel Lumen
CO2 CO2 CO2
H2O H2O H2O
H2CO3 H2CO3
HCO3- HCO3- H+ H+ HCO3-
O
Na+ Na+ Na+
 Faktor yg mempengaruhi konsentrasi
bikarbonat dlm darah
• pCO2 : kenaikan pCO2 dlm darah (juga filtrat glomeruli)
 menaikkan H2CO3 sel tubuler
H2CO3  HCO3- + H+
H+ dlm sel tubular meningkat  H+ keluar lewat urine
HCO3- lebih banyak  diserap kembali

Jadi dlm hipoventilasi (pCO2 tinggi, asidosis) tdpt

kenaikan pengimbangan [HCO3-] sebanyak sesuai
persamaan Henderson-Hasselbalch spy pH darah
kembali normal.
Dlm hiperventilasi (alkalosis)  reabsorpsi HCO3- turun
• Kalium :
K+ & H+ dlm sel tubular berbanding terbalik
Dlm plasma [K+] (hiperkalemia) : K+ tukar H+ 
mengurangi H+ dlm sel  mengurangi H+ dlm lumen
 urine alkalik mengandung K2HCO3
Hipokalemia : kapasitas menyerap HCO3- meningkat krn
[H+] intrasel meningkat  sekresi H+ meningkat,
diikuti reabsorpsi HCO3- dlm filtrat.
Hipokalemia krn mempertahankan [HCO3-] dlm plasma.

• Klorida :
– Hipokloremia  [HCO3-] plasma meningkat utk
mempertahankan kadar anion
– Hiperkloremia  kadar HCO3- turun
masukan NaCl  Na merangsang sekresi K+
mengurangi sekresi H+  H2CO3 plasma plasma turun
 Mekanisme sekresi H+
1. Reabsorpsi HCO3 -
H+ + HCO3- dlm filtrat  H2CO3  H2O + CO2

2. Dg bufer HPO4/H2PO4, menukar Na+ dlm

Na2HPO4 guna membentuk NaH2PO4 
memberi konsentrasi Na+.
3. Pembentukan amonia dlm sel tubular.
NH3 + H+  NH4 H+ diekskresikan sbg NH4
 Gangguan metabolik & respiratorik
keseimbangan asam-basa
pH normal plasma darah = 7,4 (7,35-7,45)
pH lebih rendah = asidosis
pH lebih tinggi = alkalosis
• Pd pH 7,4 : perbandingan [HCO3-]/[CO2 terlarut] = 20
dan total CO2 = 26-27 mmol/L
• Asidosis tak terkompensasi = [HCO3-]/[CO2 terlarut] <20
Alkalosis tak terkompensasi = [HCO3-]/[CO2 terlarut] >20
• Jk ketidakseimbangan disebabkan perubahan CO2
= respiratorik
Jk ketidakseimbangan disebabkan perubahan HCO3-
= metabolik

• Pada asidosis metabolik tak terkompensasi :

[HCO3-] awalnya normal  diturunkan dg laju
respirasi  pH mendekati normal  [total CO2]
semakin abnormal  asidosis metabolik
terkompensasi
 Asidosis Respiratorik
• Krn peningkatan CO2, sedang HCO3- tetap.
• Terjadi - pd setiap gangguan pernapasan
(pneumonia, emfisema, kegagalan
kongesti, asma, keracunan morfin,
depresi pusat pernapasan)
- pada respiratorik yg tdk berfungsi dg baik

• Pada penyakit paru & gangguan saraf : pCO2 

[HCO3-]/[CO2 terlarut] turun  asidosis respiratorik
tdk terkompensasi  ginjal meningkatkan
reabsorpsi HCO3- dr CO2 tdpt kenaikan sekresi H+ sbg
tanggapan pCO2 yg tinggi.
• Jika serangan asidosis respiratorik tak
terkompensasi itu akut dan fungsi ginjal normal
perlu 3-5 hari
• Urine asam krn sekresi H+; pembentukan dan
sekresi NH4+ >>>
• Na+ >> direabsorpsi sbg ganti H+ dan K+.
• [Cl-] plasma turun sebanding dg kenaikan [HCO3-]
 dpt dipelihara kenetralan muatan listrik
• Kompensasinya : ginjal akan menambah
bikarbonat
 Alkalosis Respiratorik
• Tdpt penurunan fraksi asam karbonat tanpa perubahan
bikarbonat (penurunan CO2, sedang HCO3- tetap)
• Ini timbul krn
– Hiperventilasi
– Penyakit susunan saraf pusat yg mempengaruhi sistem
pernapasan.
– Keracunan salisilat dini
– Pemakaian respiratorik yg tdk tepat
– Pd penderita koma hepatika

• Luka kepala & pengaruh obat, mis: salisilat

hiperventilasi  pCO2 turun dg cepat  penurunan
ketersediaan H penurunan reabsorpsi HCO3- dan Na+.
sekresi K+ berlebihan krn Na+ di segmen nefron berlebih
 ekskresi Na +, K +, dan HCO3- meningkat  terjadi
peningkatan reabsorpsi Cl - sbg pengganti HCO3-.
• Pada saat hiperventilasi terkendali, kenaikan
pCO2 akan membalikkan respon ginjal.
HCO3- direabsorpsi dr filtrat utk
mengembalikan perbandingan [HCO3-]/[H2CO3]
dan [total CO3] menjadi normal kembali.
• Kompensasinya : ginjal mengekskresi banyak
bikarbonat.
 Asidosis Metabolik
• Krn penurunan fraksi bikarbonat tanpa atau dg
perubahan kecil dr asam karbonat, sedang CO2
tetap.
• Penurunan [HCO3-] plasma ini disebabkan :
1. Peningkatan biosintesis asam metabolik (benda keton
atau konsumsi asam salisilat)
2. Kehilangan HCO berlebihan krn diare
3. Turunnya ekskresi H oleh ginjal krn gangguan ginjal
akut.
• Kehilangan HCO3- akan diimbangi dg kenaikan
ventilasi pulmoner yg menghambat turunnya
pCO2.
• Paling sering terjadi pd :
– DM tak terkontrol dg ketosis
– Payah ginjal
– Keracunan garam-asam
– Kehilangan cairan usus berlebihan/diare
• Pada tak terkompensasi & merupakan usaha
utk menetapkan rasio
HCO3- : H2CO3 = 20 : 1 dg mengurangi pCO2
• Kompensasinya : banyak mengeluarkan CO2 =
hiperventilasi
 Alkalosis Metabolik
• terjadi peningkatan fraksi bikarbonat tanpa atau dg
perubahan kecil dr asam karbonat, sedang CO2 tetap.
• Kenaikan [HCO3-] plasma terjadi bila :
– Jml alkali abnormal (mis, pemberian Na-laktat atau
NaHCO3)
– Asam hilang (mis, memuntahkan HCl lambung)
• Kelebihan alkali disebabkan :
– Makan alkali berlebih (mis, obat ulcus peptikum)
– Biasanya pada obstruksi usus tinggi (spt pd pilorus stenosis)
– Setelah lama muntah2 (mengeluarkan isi lambung yg asam)
– Pd pembuangan cairan lambung (pd penyedotan lambung)
 kehilangan Cl-
• Ion Cl yg hilang diganti dg bikarbonat = alkalosis “hipokloremik”
• Pada semua jenis alkalosis tak terkompensasi =
pernapasan lambat & dangkal, urine mungkin
menjadi alkali, biasanya kekurangan Na & K 
memberi reaksi asam walau bikarbonat darah
meningkat.
• Alkalosis metabolik di klinik hampir semua
disertai dg defisiensi K.
• Hipoventilasi merupakan kompensasi pulmonaris
alkalosis metabolik yg meningkatkan pCO2.
• Kompensasi : pernapasan yg berkurang
(menahan CO2).
- TERIMA KASIH -