Agdhsdjkhjlk L/kljklyghsda SDAFGHJKL

BAHAN PEMICU 1 ENDOKRIN
DAN METABOLISME
Ivan Buntara
405120049
Learning Objective 1
Mengetahui dan menjelaskan fisiologi rasa lapar dan kenyang
NPY dan Melanokortin
• Nukleus arkuatus hipotalamus  berperan sentral dalam kontrol
jangka panjang keseimbangan energi dan berat tubuh serta kontrol
jangka pendek asupan makanan sehari-hari
• Nukleus arkuatus  mempunyai 2 subset neuron yang berfungsi
saling berlawanan
• Neuropeptida Y (perangsang nafsu makan)
• Melanokortin (menekan nafsu makan)
Leptin & Insulin
• Jaring adiposit adalah jaring lemak trigliserida yang merupakan hasil
dari metabolisme glukosa, untuk energi cadangan
• Adiposit juga mensekresi hormon, adipokines yang berperan dalam
pengendalian energi dan metabolisme
• Adiponektin, suatu hormon adipokine yang “baik” meningkatkan
sensitivitas insulin yang menyebabkan penurunan BB dan
memberikan respon anti-inflamasi
Leptin & Insulin
• Sementara resistin yang merupakan adipokines yang “jahat”
meningkat pada orang-orang obese, yang menyebabkan resistensi
terhadap insulin
• Leptin, salah satu adipokines yang penting dalam regulasi dan
mempertahankan BB normal
• Arcuate nucleus merupakan tempat kerja leptin, yang menyebabkan
supresi rasa lapar
• Insulin yang disekresi pankreas menginhibisi NPY, untuk mensupresi
rasa lapar
Leptin dan Insulin
• Adiposit mengeluarkan beberapa hormon  adipokin (berperan
penting dalam keseimbangan energi dan metabolisme)
• Jumlah leptin dalam darah : indikator baik jumlah total lemak
trigliserida yang disimpan di jaringan lemak
• Semakin ↑ simpanan lemak  semakin banyak leptin dilepaskan ke dalam
darah.
Leptin & Insulin
• Tempat utama kerja leptin  nukleus arkuatus
• Leptin menekan nafsu makan dengan menghambat sinyal NPY dan
merangsang pengeluaran sinyal melanokortin
• Penurunan simpanan lemak  ↓ sekresi leptin  ↑ nafsu makan
• Insulin  hormon yang disekresikan oleh pankreas sebagai respons
terhadap peningkatan konsentrasi glukosa dan nutrien lain di darah
setelah makan, merangsang penyerapan, pemakaian, dan
penyimpanan nutrien-nutrien oleh sel
Adipokin Fungsi
Leptin Dibebaskan dari lemak simpanan;
menekan nafsu makan;
regulator jangka panjang utama keseimbangan energi dan
berat tubuh
Adiponektin Sekresi dari adiposit yang tertekan pada obesitas;
mendorong oksidasi asam lemak oleh otot;
meningkatkan sensitivitas terhadap insulin;
menurunkan BB dengan meningkatkan pengeluaran energi;
memiliki efek antiinflamasi
Resistin Dibebaskan terutama pada obesitas;
menyebabkan resistensi insulin
Visfatin Dibebaskan terutama dari lemak viseral;
merangsang penyerapan glukosa;
berikatan dengan reseptor insulin di tempat yang berbeda dari
tempat pengikatan insulin
TNF-α dan IL-6 Mendorong peradangan ringan di lemak di seluruh tubuh
Ghrelin dan PYY3-36
• Ghrelin  perangsang nafsu makan poten yang dihasilkan oleh
lambung dan diatur oleh status makan
• Memuncak sebelum makan dan turun setelah hidangan dimakan
• Ghrelin merangsang nafsu makan dengan mengaktifkan neuron penghasil NPY
di hipotalamus
• PYY 3-36  kadar terendah sebelum makan tetapi meningkat selama
makan dan memberikan sinyal rasa kenyang
• Bekerja dengan menghambat neuron-neuron penghasil NPY perangsang
makan di nukleus arkuatus
Oreksin dan yang lain
• LHA dan PVN mengeluarkan pembawa-pembawa pesan kimiawi
sebagai respons terhadap masukan dari neuron-neuron nukleus
arkuatus
• LHA menghasilkan dua neuropeptida yang berhubungan erat yang
dikenal sebagai oreksin (stimulator kuat asupan makanan)
• NPY merangsang pelepasan oreksin
• melanokortin menghambat pelepasan oreksin
• PVN mengeluarkan pembawa-pembawa pesan kimiawi (ex.
corticotropin-releasing hormone  ↓ nafsu makan dan asupan
makan)
• Melanokortin merangsang pelepasan berbagai neuropeptida penekan nafsu
makan
• NPY menghambat pelepasan berbagai neuropeptida penekan nafsu makan ini
• Nukleus traktus solitarius (NTS)  memproses sinyal-sinyal yang
penting dalam perasaan kenyang
Kolesistokinin
• Dikeluarkan dari mukosa duodenum sewaktu pencernaan makanan
 sinyal kenyang untuk mengatur jumlah makanan yang disantap
Faktor Yang Mempengaruhi Rasa Lapar Pada
Manusia
• Hipotesis Lipostatik
• Leptin  mengukur persentase lemak dalam sel lemak
• Jumlah lemak rendah  hipotalamus menstimulasi kita untuk merasa lapar dan
makan
• Hipotesis Hormon Peptida pada Organ Pencernaan
• Makanan yang ada di GIT merangsang munculnya satu atau lebih peptida, contohnya
kolesistokinin (CCK)
• Apabila jumlah kolesistokinin rendah  hipotalamus menstimulasi untuk memulai
pemasukan makanan ke dalam tubuh
• Ghrelin → hormon yang ↑ perilaku makan. ↑ di saat puasa, ↑ sesaat sebelum
makan, dan ↓ setelah makan
• Hipotesis Glukostatik
• Rasa lapar  karena kurangnya glukosa dalam darah
Manusia
• Hipotesis Termostatik
• suhu dingin/di bawah set point  hipotalamus meningkatkan nafsu makan
• Neurotransmitter
• berpengaruh terhadap nafsu makan
• norepinephrine dan neuropeptida Y  konsumsi KH
• dopamine dan serotonine  tidak mengkonsumsi KH
• Psikososial
• Bau, rasa, warna dan tekstur makanan juga memicu rasa lapar
• Stres juga dapat berpengaruh terhadap nafsu makan, tetapi ini bergantung pada
masing-masing individu
• Kebiasaan juga mempengaruhi rasa lapar. Seperti orang normal yang biasa makan 3
kali sehari bila kehilangan 1 waktu makan, akan merasa lapar pada waktunya makan
walaupun sudah cukup cadangan zat gizi dalam jaringan-jaringannya
Manusia
• Kontraksi di Duodenum dan Lambung
• Terjadi jika lambung sudah kosong selama beberapa jam/lebih
• Kontraksi juga dapat sangat ditingkatkan akibat kadar gula darah yang rendah
• Menimbulkan sensasi nyeri di bagian bawah lambung yang disebut hunger pans (rasa
nyeri mendadak waktu lapar) yang terjadi setelah 12 - 24 jam sesudah makan
• Pada kelaparan, hunger pans mencapai intensitas terbesar dalam waktu 3 - 4 hari
dan melemah secara bertahap pada hari-hari berikutnya
Makan Cepat → Gemuk
• Pengukuran makanan oleh reseptor-reseptor kepala (mengunyah, saliva, menelan, dan
mengecap, “mengukur” makanan waktu melalui mulut, dan setelah jumlah tertentu
lewat, pusat makan hipotalamus menjadi terhambat) → 20 menit → sinyal kenyang ke
otak
• Makan cepat → makan berlebih sebelum tubuh sempat mengirimkan sinyal kenyang
• Makan cepat → menghentikan produksi hormon peptida Y dan glukagon-peptida di usus
yang bertindak sebagai pengerem nafsu makan pada otak → tidak akan merasa kenyang
dan menjadi keterusan makan
• Makan cepat membuat tubuh dipaksa untuk mencerna lebih cepat dan kehilangan nutrisi
sebelum makanan dicerna secara sempurna
• Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology.
11th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
Silverthorn DU, Johnson BR, Ober WC, Garrison CW, Silverthorn
AC. Human physiology: an integrated approach. Illinois:
Pearson Education Inc.; 2013.
Silverthorn DU, Johnson BR, Ober WC, Garrison CW, Silverthorn
AC. Human physiology: an integrated approach. Illinois:
Pearson Education Inc.; 2013.
Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme JWS, Behrman RE.
Nelson textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2011.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed.
Mengetahui dan menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisiologi dari obesitas
OBESITAS PADA DEWASA
OBESITAS
• Terdapatnya massa jaringan adiposa yang berlebihan
• Kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi
• Akumulasi lemak yang tidak normal / berlebihan di jaringan adiposa
→ dapat mengganggu kesehatan
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison's
principle of internal medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill Medical; 2008.
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
PREVALENSI OBESITAS
• Riskesdas 2013 → jumlah kasus obesitas pada perempuan dewasa ↑
2x lipat dalam 2 tahun terakhir
Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Aesculapius Universitas Indonesia; Maret – April 2014.
ETIOLOGI OBESITAS
• Genetik
• Aktivitas fisik yang tidak adekuat
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,

Jameson JL, et al, editors. Harrison's principle of internal
medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill Medical; 2008.
ETIOLOGI OBESITAS
Gee M, Mahan LK, Stump SE. Weight management. In: Mahan

LK, Stump SE, editors. Krause’s food and nutrition therapy. 12th
ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.
PATOFISIOLOGI OBESITAS
• Penimbunan lemak dalam sel lemak  hipertrofi (adiposit)  akan merangsang
pembentukan sel lemak baru  hiperplasi
• Diduga adipose differentiation related protein (ADRP) dan perilipin (protein dalam
RE) berperan dalam diferensiasi adiposit
• Feedback negative : untuk membatasi diferensiasi adiposit dan akumulasi lemak
oleh hasil fosforilasi PPAR-ƴ 2 (peroxisome-proliferation activated reseptor ƴ2)
bila terjadi mutasi  obesitas
Sumber : IDAI buku ajar endokrinologi

OBESITAS PADA ANAK
ETIOLOGI OBESITAS
Elsevier; 2011.
Mengetahui dan menjelaskan klasifikasi dan grading obesitas
KLASIFIKASI OBESITAS DEWASA SERTA RISIKO
KOMORBID BERDASARKAN NILAI BMI
Klasifikasi BMI Risiko Komorbid
BB kurang < 18,50 Rendah, tetapi risiko terhadap
masalah klinis lain tetap tinggi
BB normal 18,50 – 24,99 -
BB berlebih >= 25,0 Rata-rata
Pra-obes 25,00 – 29,99 Meningkat
Obes derajat I 30,00 – 34,99 Sedang
Obes derajat II 35,00 – 39,99 Berat
Obes derajat III/Obes morbid >= 40,00 Sangat berat
Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

teori, dan penanganan aplikatif. Jakarta: EGC; 2008.
KLASIFIKASI BB BERLEBIH DAN OBES
BERDASARKAN BMI, LP, DAN RISIKO PENYAKIT
TERKAIT
Derajat Kelebihan BB serta Nilai Risiko Penyakit (relatif terhadap berat badan dan lingkar pinggang
BMI normal)
<= 102 cm (pria) dan <= 88 cm > 102 cm (pria) dan > 88 cm
(wanita) (wanita)
< 18,5 (BB kurang) - -
18,5 – 24,9 (BB normal) - -
25,0 – 29,9 (BB berlebih) Meningkat Tinggi
30,0 – 34,9 (Obes derajat I) Tinggi Lebih tinggi
35,0 – 39,9 (Obes derajat II) Lebih tinggi Lebih tinggi
>= 40,0 (Obes derajat III/Obes Sangat tinggi Sangat tinggi
morbid)

KLASIFIKASI BB BERLEBIH DAN OBES
BERDASARKAN BMI DAN LP ORANG ASIA DEWASA
Klasifikasi Nilai BMI dan Derajat Risiko Komorbid
Berat Badan >= 90 cm (pria) dan >= 80 cm
< 90 cm (pria) dan < 80 cm (wanita)
(wanita)
< 18,5 (BB kurang) Rendah (tapi risiko masalah klinis Rata-rata
lain meningkat)
18,5 – 22,9 (BB normal) Rata-rata Meningkat
>= 23,0 (BB berlebih)
23,0 – 24,9 (Berisiko) Meningkat Sedang
25,0 – 29,9 (Obes derajat I) Sedang Berat
>= 30,0 (Obes derajat II) Berat Sangat berat

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI
Obesitas primer (eksogen)
• Suatu keadaan kegemukan pada seseorang yang terjadi tanpa sebab
penyakit secara jelas, tetapi disebabkan oleh faktor genetik dan
lingkungan
• Paling sering terjadi pada anak

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI
Obesitas sekunder (endogen)
• Merupakan bentuk obesitas yang jelas kaitannya dari penyakit
hormonal / sindrom yang dapat dideteksi secara klinis
• Jarang pada anak

Mengetahui dan menjelaskan interpretasi kurva WHO z-score anak
Z-score PB/U atau TB/U BB/U BB/PB atau IMT/U
BB/TB
> 3 SD (lihat catatan 1) (lihat catatan 2) Sangat gemuk Sangat gemuk
(obes) (obes)
> 2 SD Gemuk Gemuk
(overweight) (overweight)
> 1 SD Risiko gemuk Risiko gemuk
(lihat catatan 3) (lihat catatan 3)
Median
< -1 SD
< -2 SD Pendek (stunted) BB kurang Kurus (wasted) Kurus (wasted)
(lihat catatan 4) (underweight)
< -3 SD Sangat pendek BB sangat kurang Sangat kurus Sangat kurus
(severe stunted) (severe (severe wasted) (severe wasted)
underweight)
CATATAN
1. Anak pada kategori ini → sangat tinggi. Jarang menjadi masalah,
kecuali pada gangguan endokrin (misalnya tumor yang
memproduksi GH)
2. Anak pada kategori ini → masalah pertumbuhan → lebih baik dinilai
berdasarkan indikator BB/PB atau BB/TB atau IMT/U
3. Hasil plotting > 1 SD → kemungkinan risiko (possible risk). Bila
cenderung menuju garis z-score 2 → pasti berisiko (definite risk)
4. Anak yang pendek / sangat pendek, kemungkinan menjadi gemuk
bila intervensi gizi salah
Mengetahui dan menjelaskan faktor risiko, tatalaksana, dan komplikasi dari
obesitas
FAKTOR RISIKO OBESITAS
• Rasio pinggang-pinggul (waist-to-hip ratio) :
• Pria > 1,0 dan wanita > 0,8
• Lingkar pinggang :
• Pria > 102 cm dan wanita > 88 cm
• Asia → pria >= 90 cm dan wanita >= 80 cm
• Pertambahan BB secara progresif sejak remaja
• Riwayat obesitas perorangan dan keluarga
• Bulimia nervosa
• Depresi
FAKTOR RISIKO OBESITAS
• Cemas
• Stres
• Keadaan fisik atau medis tertentu (misalnya hiperinsulinemia)
• Menopause
• Mutu kehidupan
• Ketidakaktifan fisik (sedentary lifestyle)
• Diet tinggi lemak, kurang sayur-sayuran dan buah-buahan

KOMORBID OBESITAS
Elsevier; 2011.
ANAMNESIS PASIEN OBESITAS
• Riwayat penyakit (medis), faktor risiko, dan penyulit yang ada
• Riwayat pertambahan BB → waktu terjadinya pertambahan BB
• Riwayat pengobatan obesitas sebelumnya
• Riwayat keluarga yang obes, penyakit terkait, dan faktor risiko (DM
tipe 2, hipertensi, batu empedu, PJK dini)
• Riwayat diet dan asupan alkohol

ANAMNESIS PASIEN OBESITAS
• Kegiatan fisik dan gaya hidup
• Riwayat kehidupan sosial
• Riwayat penggunaan obat yang dapat berdampak pada penambahan
BB → fenotiazin, antidepresan trisiklik, antikonvulsan, litium, steroid
anabolik, glukokortikoid
• Riwayat menstruasi → teratur / tidak

PEMERIKSAAN FISIK OBESITAS
• BB
• TB
• Lingkar pinggang

PEMERIKSAAN PENUNJANG OBESITAS
• Darah rutin
• Tekanan darah
• Gula darah / urin
• γ-GT
• TSH, FT4
• Kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida
• Asam urat serum

TUJUAN TATALAKSANA OBESITAS PADA
DEWASA
• ↓ BB hingga 10% BB awal
• Jika berhasil → target % ↓ BB ditambah
• ↓ BB 0,5 – 1 kg dalam 1 minggu selama 6 bulan

TATALAKSANA OBESITAS

PETUNJUK MEMILIH PENGOBATAN PADA
OBESITAS
Pengobatan Kategori BMI
25 – 26,9 27 – 29,9 30 – 34,9 35 – 39,9 >= 40
Terapi nutrisi, Dengan Dengan + + +
olahraga, komorbid komorbid
perilaku
Farmakoterapi Dengan + + +
komorbid
Bedah Dengan komorbid

DIET UNTUK OBESITAS
• Rendah kalori
• Rendah lemak
• ↓ kalori total sebesar 500 – 1000 kkal selama 1 minggu

AKTIVITAS FISIK PADA PENDERITA OBESITAS
• ↓ lemak perut
• ↑ kebugaran kardiorespirasi
• Mempertahankan penurunan BB
• Mula-mula → 3 – 5 x/minggu; 30 – 40 menit/hari → tingkatkan terus
hingga setiap hari

PERILAKU
• Menilai motivasi pasien mengikuti program penurunan BB dan
kesiapannya → untuk selanjutnya menentukan langkah yang tepat

FARMAKOTERAPI OBESITAS
Elsevier; 2011.
http://www.fda.gov/
FARMAKOTERAPI OBESITAS-EKSTRAK Garcinia
cambogia
Onakpoya I, Hung SK, Perry R, Wider B, Ernst E. The use of garcinia

extract (hydroxycitric acid) as a weight loss supplement: a systematic
review and meta-analysis of randomized clinical trials. J Obes. 2011.
http://www.fda.gov/
FARMAKOTERAPI OBESITAS-LORCASERIN
• Telah mendapat persetujuan Food and Drug Administration (FDA)
sejak 27 Juni 2012
• Merek dagang → Belviq®
• Belum beredar di Indonesia
• Indikasi : pasien obesitas dewasa (IMT >= 30) atau BB berlebih (IMT
>= 27) dengan 1 atau lebih komorbid → hipertensi, dislipidemia, atau
DM tipe 2

• Kelas : agonis reseptor serotonin 2C
• Cara kerja : aktivasi reseptor serotonin → memicu rasa kenyang →
nafsu makan << → jumlah asupan <<
• Sediaan : PO
• Dosis : 2 x 10 mg/hari, dengan atau tanpa makanan
• Kadar puncak plasma → 1,5 – 2 jam
• T 1/2 : 11 jam

• Kondisi taraf mantap tercapai dalam 3 hari setelah 2x konsumsi
• Di peredaran darah → 70% terikat protein plasma, selebihnya →
terdistribusi hingga SSP dan cairan serebrospinal
• Metabolisme → hepar; ekskresi → ginjal (hati-hati pada pasien
dengan gangguan hepar dan ginjal)
• Hati-hati pada pasien obesitas dengan leukemia, myeloma, gagal
jantung kongestif, dan deformitas penis

• Efek samping paling umum pada pasien non diabetik → sakit kepala,
pusing, kelelahan, mual, mulut kering, konstipasi
• Efek samping pada pasien diabetik → sakit kepala, nyeri punggung,
batuk, kelelahan, hipoglikemia
• Efek samping yang lebih parah → sindrom serotonin → agitasi,
halusinasi, perubahan status mental, spasme otot, masalah
koordinasi

• KI :
• Ibu hamil dan menyusui (FDA → kategori X)
• Pasien yang sedang mengonsumsi obat untuk masalah katup jantung
(misalnya : carbegolin) → dapat menyebabkan gangguan pernapasan, edema,
aritmia
• Pengawasan lebih ketat → pada pasien yang mengonsumsi obat
depresi, gangguan mood, ansietas, psikotik

• Efektivitas belum dapat dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya
→ belum diteliti lebih lanjut

TATALAKSANA PEMBEDAHAN PADA OBESITAS

TATALAKSANA PEMBEDAHAN PADA OBESITAS

KRITERIA PEMILIHAN PASIEN UNTUK
PEMBEDAHAN
• BMI > 40 atau > 35 dengan faktor komorbid
• Usia 16 – 65 tahun
• Risiko medis / operatif diterima
• Gagal dengan terapi non-bedah
• Pasien stabil, termotivasi, berpengharapan realistis

KRITERIA PEMILIHAN PASIEN UNTUK
PEMBEDAHAN
• Pasien paham prosedur operasi dan kemungkinan-kemungkinan
komplikasinya
• Bersedia untuk mengubah gaya hidup jangka panjang
• Lingkungan sosial dan keluarga mendukung
• Bersedia untuk dievaluasi jangka panjang

PASIEN YANG TIDAK TERPILIH UNTUK
PEMBEDAHAN
• Riwayat pecandu alkohol yang belum pulih
• Riwayat skizofrenia, depresi berat, pernah mencoba bunuh diri
• Tidak kooperatif
• Risiko medis tidak dapat diterima
• Lingkungan keluarga yang tidak mendukung

Elsevier; 2011.
Elsevier; 2011.
KOMPLIKASI OBESITAS
• Resistensi insulin
• DM tipe 2
• Kelainan reproduksi
• Penyakit kardiovaskuler

KOMPLIKASI OBESITAS
• Penyakit paru
• Batu empedu
• Kanker
• Penyakit tulang, sendi, dan kulit

Vojvodic M, Young A, editors. Toronto notes 2014. Toronto:
Toronto Notes for Medical Students Inc.; 2014.
http://antoinekachi.com/
MODIFIKASI PERILAKU UNTUK MENCEGAH
OBESITAS PADA ANAK-ANAK
Perilaku Keterangan
Keaktifan fisik • << waktu menonton TV, bermain video games, computer
• Ke sekolah dengan berjalan kaki / bersepeda
Pola makan • << porsi
• << frekuensi bersantap di luar rumah
• >> frekuensi bersantap bersama keluarga
• Tidak melewatkan sarapan
• << cemilan antara 2 waktu makan

MODIFIKASI PERILAKU UNTUK MENCEGAH
OBESITAS PADA ANAK-ANAK
Perilaku Keterangan
Jenis santapan • Membatasi konsumsi minuman yang manis
• Membatasi konsumsi makanan yang tidak sehat (↑ lemak, gula)
• Menambah konsumsi buah, sayur, air
Parent feeding • Memberi ASI
• Tidak memberi makan sekadar merespon emosi anak
• Tidak memberi makanan sebagai penghargaan
• Menentukan jenis makanan yang ditawarkan ke anak

Mengetahui dan menjelaskan sindrom metabolik
SINDROM METABOLIK
• Disebut juga sindrom X / insulin resistance syndrome
• Seorang pengidap obesitas yang telah memiliki 3 dari 5 faktor risiko
(daftar faktor risiko terlampir)

SINDROM METABOLIK
Kriteria NCEP/ATP III Kriteria WHO
3 dari kriteria berikut : Disglisemia (DM tipe 2, gula darah puasa terganggu,
toleransi glukosa terganggu, atau resistensi insulin) +
2 kriteria berikut :
Lingkar perut > 88 cm (wanita), > 102 cm (pria) BMI > 30 dan/atau waist-to-hip ratio > 0,9 (pria),>
Asia → > 80 cm (wanita), > 90 cm (pria) 0,85 (wanita)
Trigliserida >= 150 mg/dl Trigliserida >= 150 mg/dl
HDL < 40 mg/dl (pria), < 50 mg/dl (wanita) HDL < 35 mg/dl (pria), < 39 mg/dl (wanita)
TD >= 130/85 mmHg TD >= 140/90 mmHg
Gula darah puasa >= 110 mg/dl Mikroalbuminuria (ekskresi albumin urin > 20
ug/menit), dan rasio albumin/kreatinin >= 30 mg/g

PATOFISIOLOGI SINDROM METABOLIK
The Pathophysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations
www.ncbi.nlm.nih.gov
OBESITAS SENTRAL
• Digambarkan oleh lingkar perut, sensitif untuk prediksi gangguan
metabolik dan resiko kardiovaskuler
• Lingkar perut menggambarkan jaringan adiposa subkutan dan viseral
Sumber : IPD jilid III

PENDEKATAN TERHADAP OBESITAS SENTRAL
(ABDOMINAL)
• Kurangi BB
• Tambah aktivitas fisik

PENDEKATAN TERHADAP HIPERTENSI
• Kurangi BB
• Batasi garam
• Tambah asupan buah-sayur
• Susu dan produk olahan susu rendah lemak

PENDEKATAN TERHADAP HDL YANG RENDAH
• Berhenti merokok
• Kurangi BB
• Tambah aktivitas fisik
• Ganti KH dengan lemak tak jenuh jumlah sedang

PENDEKATAN TERHADAP
HIPERTRIGLISERIDEMIA
• Kurangi BB
• Kurangi asupan KH sederhana
• Batasi alkohol
• Tambah asupan asam lemak omega 3

PENDEKATAN TERHADAP GULA DARAH PUASA
YANG TERGANGGU
• Kurangi BB
• Tambah serat larut

DAFTAR PUSTAKA
• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et
al, editors. Harrison's principle of internal medicine. 17th ed. USA:
McGraw-Hill Medical; 2008.
• Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF,
editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
• Vojvodic M, Young A, editors. Toronto notes 2014. Toronto: Toronto
Notes for Medical Students Inc.; 2014.
• Gee M, Mahan LK, Stump SE. Weight management. In: Mahan LK,
Stump SE, editors. Krause’s food and nutrition therapy. 12th ed.
DAFTAR PUSTAKA
• Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme JWS, Behrman RE. Nelson
textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011.
• Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep, teori,
dan penanganan aplikatif. Jakarta: EGC; 2008.
• Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Agdhsdjkhjlk L/kljklyghsda SDAFGHJKL

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Agdhsdjkhjlk L/kljklyghsda SDAFGHJKL

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAHAN PEMICU 1 ENDOKRIN

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,

Gee M, Mahan LK, Stump SE. Weight management. In: Mahan

Sumber : IDAI buku ajar endokrinologi

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Sumber : IDAI buku ajar endokrinologi

Sumber : IDAI buku ajar endokrinologi

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Gee M, Mahan LK, Stump SE. Weight management. In: Mahan

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Onakpoya I, Hung SK, Perry R, Wider B, Ernst E. The use of garcinia

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Berli. Lorcaserin, terobosan baru melawan obesitas. Media

Gee M, Mahan LK, Stump SE. Weight management. In: Mahan

Gee M, Mahan LK, Stump SE. Weight management. In: Mahan

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,

Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Sumber : IPD jilid III

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Arisman. Obesitas, diabetes mellius, dan dislipidemia: konsep,

Anda mungkin juga menyukai