PEMICU IV ENDOKRIN

Hartomas Bumiharjo
405140065
 KOMPLIKASI DM
• Akut
– Ketoasidosis Diabetikum
– Hiperosmolar non ketotik (HONK)
– Hipoglikemi
• Kronik
– Makroangiopati yg melibatkan:
• P.d jantung
• P.d tepi
• Penyakit arteri perifer
• P.d otak
– Mikroangiopati
• Retinopati diabetik
• Nefropati diabetik
– Neuropati
MM Komplikasi Akut Diabetes
Komplikasi
Akut
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
 Definisi
• Adalah suatu keadaan di mana terdapat
– Hyperglycemia (glucosa > 250 mg/dl)
– Acidosis (pH < 7,35)
– Serum HCO3 yang menurun
– Anion gap yang tinggi
– Serum keton +

Disebabkan oleh defisiensi Insulin.

 Faktor Risiko
• Insulin yang tidak adekuat.
• Asupan cairan yang tidak adekuat.
• Kadar steroid yang berlebihan (Cushing’s
Syndrome dan steroid therapy).
• Hyperthyroidism, pheochromocytoma,
somatostatinoma, glucagonoma.
• Obat-obatan (sympathomimetics, pentamidine,
thiazides, dilantin, calcium channel blockers).
 Patofisiologi
• Pada dasarnya adalah :
– Tidak mampunyai sel untuk memetabolisme dan
mengatur asupan glukosa dan,
– Meningkatnya lipolisis dan proteolisis.
• Pada hasil akhirnya dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
Ketoasidosis Diabetk
Ketoasidosis Diabetk
 Tanda dan Gejala
• Hipotensi
• Hiperventilasi (Kussmaul breathing)
• Nafas berbau aseton ~ buah (50% pasien)
• Dehidrasi (5-20%)
• Demam
• Abdominal tenderness (pseudoperitonitis
diabetica)
• Kelainan saraf fokal (jarang)
 DIAGNOSIS
• Diagnosis dapat ditegakkan jika didapat salah
satu dari gejala:
– Gejala klasik diabetes (polifagia, poliuria, polidipsia)
+ ketonuria, penurunan BB cepat disertai kadar
glukosa darah plasma > 200 mg/dL.
– Individu asimtomatik yang terdapat peningkatan
kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL dan / atau
kadar gula darah 2j PP > 200 mg/dL saat tes
toleransi glukosa oral (TTGO) pada 2x pemeriksaan.
 Pemeriksaan Penunjang
• Tes darah
• ABG (Arterial Blood Gas)
• ECG : iskemia, hyper/hypokalemia
• X-Ray : pneumonia, CHF
• CT Scan
 Penatalaksanaan (UGD)
• Menstabilkan tanda-tanda vital
• IV hidrasi & terapi penggantian elektrolit
• Terapi insulin
• ECG
• Flow chart : untuk mengontrol kadar potasium
dan serum glukosa, setiap 1-2 jam  2-4 jam
setelah terapi efektif
 PENATALAKSANAAN
• Menurut Sperling, dibagi dalam 3 fase:
– Fase akut / ketoasidosis / koma
• Koreksi dehidrasi dengan pemberian cairan, perbaiki
keseimbangan asam basa, elektrolit
• Pemakaian insulin
– Fase subakut / transisi
• Obati faktor2 pencetus spt infeksi dll
• Stabilisasi penyakit dengan insulin
• Menyusun pola diet + latihan jasmani
• Penyuluhan kpd pasien & keluarganya ttg pentingnya pemantauan
penyakitnya secara teratur
– Fase pemeliharaan
• Mempertahankan status metabolik dalam batas normal
• Mencegah komplikasi
 Komplikasi
• Edema serebral (sering pada anak-anak)
• Thrombosis
• Edema paru
• Pancreatitis
KOMA HIPEROSMOLAR
HIPERGIKEMIK NONKETOTIK
• Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik
(KHNK):
– suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia
berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.
• Gejala klinis utama:
– dehidrasi berat, hiperglikemia berat, seringkali
disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa
ketosis
• Gejala khas
– rasa haus, poliuria, polidipsia dan penurunan BB
 Epidemiologi
Data di amerika :
• 17,5 per 100.000 penduduk
• Perempuan > laki-laki
• Lebih sering lansia rata-rata usia onset pada
dekade ke-7
• Angka mortalitas sktr 10-20%
 Faktor Pencetus
1. Penyakit penyerta
– Infrak miokard akut
– Tumor yang menghasilkan hormon ACTH
– Kejadian serebrovaskular
– Sindrom Cushing
– Hipertermia
– Hipotermia
– Trombosis mesenterika
– Pankreatitis
– Emboli paru
– Gagal ginjal
– Luka bakar berat
– Tirotoksikosis
 6. Pengobatan
2. Infeksi
• Antagonis Ca
– Selulitis • Obat kemoterapi
– Infeksi gigi • Klorpromazin(thorazine)
– Pneumonia • Simetidin (tagamet)
– Sepsis • Diazoxid (hyperstat)
– Infeksi saluran kemih • Glukokortikoid
• Loop diuretik
3. Noncompliance • Olanzapin (zyprexa)
4. Penyalah gunaan obat • Fenitoin (dilantin)
• Propranolon (inderal)
– Alkohol
• Diuretik tiazid
– Kokain • Nutrisi parenteral totOlanzapin
5. DM tidak terdiagnosis (zyprexa)
• Fenitoin (dilantin)
• Propranolon (inderal)
• Diuretik tiazid
• Nutrisi parenteral total
 Patofisiologi
• Faktor yg memulai HHNK adalah diuresi glukosuria
mengakibatkan keagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin yang akan semakin memperberat
derajat kehilangan air.
• Penurunan volume intravaskular/ penyakit ginjal yang telah
ada menurunkan laju filtrasi meningkatkan konsentrasi
glukosa
• Hilangnya air lebih banyak dibandingkan Na hiperosmolar
• Faktor yang diduga ikut berpengaruh : keterbatasan ketogenesis
krn keadaan hiperosmolar, konsentrasi asam lemakbebas yg
rendah utk ketogenesis, namun tidak cukup untuk mencegah
hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap glukagon
• Hiperglikemiatimbul diuresi osmotik penurunan
cairan tubuh total
• Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi plasma
yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular 
hiperosmolaritasmemicu sekresi hormon anti
diuretik dan rasa haus
• Hiperglikemia dan hiperosmolar timbul dehidrasi
dan kemudian hipovolemia
• Hipovolemiahipotensi gangguan perfusi jaringan
 Gejala klinis
• Rasa lemah
• Gangguan penglihatan
• Kaki kejang
• Mual, muntah
• Keluhan saraf : letargi, disorentasi, hemiparesis, kejang dan koma
• Tanda2 dehidrasi : turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mat
cekung, perabaan ekstermitas yang dingin, denyut nadi cepat dan
lemah
• Peningkatan suhu yang tidak terlalu tinggi
• Distensi abdomen
• Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa
insulin
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk
membedakannya dengan ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa
darah > 600 mg%, aseton negatif, dan beberapa tambahan yang
perlu diperhatikan: adanya hipernatremia, hiperkalemia, azotemia,
kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30:1 (normal 10:1),
bikarbonat serum > 17,4 mEq/1. Bila pemeriksaan osmolalitas
serum belum dapat dilakukan, maka dapat dipergunakan formula :
Serum osmolalitas = 2 (Na++K+) + urea * + glukosa mg%**
6 18

* Urea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal

** Glukosa 1 mmol = 18 mg%
 Kehilangan elektrolt
elektrolit Hilang
Natrium 7-13 mEq/kg
Klorida 3-7 mEq/kg
Kalium 5-15 mEq/kg
Fosfat 70-140 mEq/kg
Kalsium 50-100 mEq/kg
Magnesium 50-100 mEq/kg
Air 100-200 mEq/kg
 Diagnosis
• Kriteria diagnosis KNKH adalah:
• Hiperglikemia>600mg%
• Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg
• pH>7,3
• Bikarbonat serum > 15 mEq/L
• Anion gap normal
 Penatalaksanaan
Pendekatan :
1. Rehidrasi intravena agresif
2. Penggantian elektrolit
3. Pemberian insulin intra vena
4. Diagnosi dan manajemen fk.pencetus dan
penyakit penyerta
5. pencegahan
Cairan
• Pertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100-200
mL/kg, atau total rata2 9 L)
• Diberikan 1L normal saline / jam
• Penggunaan cairan isotonik  overload cairan
• Penggunaan cairan hipotonik  dpt mengkoreksi defisit
cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan lisi mielin
difus
• Jika konsentrasi glukosa tidak diturunkan sebear 75-100
mg/dL/jammenunjukan penggantian cairan yang kurang/
gangguan ginjal
Kalium
• Jika konsentrasi K awal <3.3 mEq/L(3.3 mmol/L)  pemberian
insulin ditunda & berikan K (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium
fosfat sampai tercapai konsentrais K setidaknya 3.3 mEq/L)
• Jika konsentrasi K awal > 5.0 mEq/L (5.0 mmol/L) 
konsentrasi K harus diturunkan sampai < 5.0 mEq/L,
sebaiknya dimonitor setiap 2 jam
• Jika konsentrasi K awal 3.3-5.0 mEq/L diberikan 20-30
mEqdalam tiap cairan intravena yang biberikan (2/3 kalium
klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan K
antara 4.0 mEq/L(4.0 mmol/L) dan 5.0 mEq/L
Insulin
• Sebaiknya berikan terlebih dahulu cairan yang
adekuat
• Insulin diberikan dengan bolus awal
0,15U/kgBB i.v
• Diikuti dengan drip 0,1U/kgBB/jam sampai
konsentrasi glukosa darah turun antara 250
mg/dL(13.9 mmo/L) sampai 300 mg/dL.
 Pencegahan
• Penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan
konsentrasi glukosa darah dan compliance yg tinggi
terhadap pengobatan yang diberikan
• Adanya akses terhadap penyediaan air
• Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota
keluarga terdekat sebaiknya secara rutin manengok
pasien untuk memperhatikan adanya perubahan
status mental
• Berikan edukasi mengenai tanda dan gejala, dan
asupan cairan kepada perawat
 Prognosis
• Buruk
• Tetapi kematian pasien bukan disebabkan
sindrom hiperosmolar sendiri tetapi oleh
penyakit yang menyertai
variable KAD HHNK
Ringan Sedang Berat
Kadar glukosa >250 >250 >250 >600
plasma (mg/dL)
Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 >7,00 >7,30
Kadar 15-18 10 - <15 <10 15
Bikarbonat
serum (mEq/L)
Keton pada + + + Sdkt/-
urine/ serum
Osmolaritas bervariasi bervariasi bervariasi >320
serum efektif
(mOsm/kg)
Anion gap >10 >12 >12 bervariasi
Kesadaran sadar Sadar, drowsy Stupor, koma Stupor, koma
 Hipoglikemia
• Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah
dibawah 60 %, hipoglikemi baru timbul gejala bila kadar
glukosa lebih rendah dari 45 %.

• Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati

memproduksi glukosa.

• Disebabkan oleh :
– penurunan bahan pembentuk glukosa
– penyakit hati
– ketidakseimbangan hormonal
Etiologi hipoglikemia :
• Hipoglikemi pada DM stadium dini

• Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

o Penggunaan insulin
o Penggunaan sufonilurea
o Bayi yang lahir dari ibu yang DM

• Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM

o Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomi
o Insulinoma
o Penyakit hati berat
o Tumor ekstra pankreatik
o hipopituitarisme
• Tanda-tanda pada hipoglikemia mulai muncul saat glukosa darah <50
mg/dL.
o Std. parasimpatik : lapar, mual, TD turun.
o Std. ggg otak ringan ( glukosa darah <40 mg/dl ) : lemah, lesu, sulit
bicara, bingung, mengantuk.
o Std. simpatik : keringat dingin, berdebar-debar.
o Std. ggg otak berat ( glukosa darah <20 mg.dl ) : koma dgn atau tanpa
kejang, meninggal.
 PENGOBATAN HIPOGLIKEMI
Stadium permulaan • pemberian gula murni (2 sendok makan) atau
(sadar) sirup, permen dan makanan yang mengandung
hidrat arang
• stop obat hipoglikemik, periksa GDS
Stadium lanjut • penanganan harus cepat dan tepat
• beri larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon IV
setiap 10-20 menit
• beri cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf
• bila belum teratasi, beri antagonis insulin
(adrenalin, kortison atau glukagon)
 Hiperglikemia
• Hiperglikemik non ketotik ditandai dengan hiperglikemi
berat non ketotik atau asidosis ringan.

• Pada keadaan lanjut dapat menjadi koma (sindrom

hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis disertai menurunnya kesadaran).

• Pengobatan utama : rehidrasi ( memberikan cairan untuk

mengatasi dehidrasi yaitu NaCl dengan insulin dosis kecil )
KOMPLIKASI MAKROANGIOPATI
DIABETES
 Hipertensi
• Terjadi karena peningkatan
plasma darah
• Penyumbatan oleh lemak
sehingga jantung memompa
darah dengan cepat dapat
terjadi hipertensi.
• Tekanan darah tinggi atau di
atas 140/90 mm Hg,
umumnya terdapat pada
lebih dari sepertiga orang
obesitas
 Penyakit Jantung Koroner
• DM dapat menyebabkan penyakit jantung koroner
(umumnya berkaitan dengan obesitas) melalui berbagai
cara, yaitu dengan cara perubahan lipid darah, yaitu
– peninggian kadar kolesterol darah
– kadar LDL meningkat (kolesterol jahat, yaitu zat yang
mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding
pembuluh darah)
– penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik, yaitu zat
yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada
dinding pembuluh darah)
– hipertensi
 Stroke
• Seiring dengan meningkatnya tekanan darah,
gula dan lemak darah, maka orang obesitas
sangat mudah terserang stroke  karena
adanya sumbatan pada pembuluh darah yang
disebabkan oleh lemak yang mengendap di
pembuluh darah  menyebabkan hipertensi
 kalau lama dibiarkan akan mengakibatkan
kerusakan pembuluh darah dan menjadi
pendarahan
• Osteoartrits
Biasanya terjadi pada obesitas, umumnya pada sendi-sendi besar
penyanggah berat badan, misalnya lutut dan kaki, yang akan
membuat sendi bekerja lebih berat. Karena sendi tersebut bekerja
dengan keras maka terjadi penurunan fungsi sendi.
• Batu Empedu
Pada obesitas dengan BMI diatas 30 didapatkan kecenderungan
timbul batu empedu dua kali lipat dibandingkan orang normal; pada
obesitas dengan BMI lebih dari 45, ditemukan angka 7 kali lipat.
• Kanker Payudara
Wanita yang telah menopause lebih berisiko mengalami kanker
payudara. Ini terjadi karena pada wanita menopause yang obesitas
terjadi peningkatan estrogen yang dihasilkan dari jaringan lemak.
Karena jaringan lemak terlalu banyak maka menghasilkan estrogen
dalam jumlah yang besar sehingga berpengaruh terhadap resiko
kanker payudara.
KOMPLIKASI MIKROANGIOPATI
DIABETES
Komplikasi
Kronis
 Komplikasi
Organ/jaringan Yg terjadi Komplikasi

Plak aterosklerotik terbentuk &

Sirkulasi yg jelek
menyumbat arteri berukuran
menyebabkan
besar atau sedang di jantung,
penyembuhan luka yg
otak, tungkai & penis.
jelek & bisa
Pembuluh darah Dinding pembuluh darah kecil
menyebabkan penyakit
mengalami kerusakan sehingga
jantung, stroke, gangren
pembuluh tidak dapat
kaki & tangan, impoten &
mentransfer oksigen secara
infeksi
normal & mengalami kebocoran

Gangguan penglihatan &

Terjadi kerusakan pada
Mata pada akhirnya bisa terjadi
pembuluh darah kecil retina
kebutaan
Penebalan pembuluh darah
ginjal Protein bocor ke dalam Fungsi ginjal yg buruk
Ginjal
air kemih Darah tidak disaring Gagal ginjal
secara normal
 Kelemahan tungkai yg terjadi
Kerusakan saraf karena
secara tiba-tiba atau secara
glukosa tidak dimetabolisir
Saraf perlahan Berkurangnya rasa,
secara normal & karena aliran
kesemutan & nyeri di tangan &
darah berkurang
kaki Kerusakan saraf menahun
Tekanan darah yg naik-turun
Kerusakan pada saraf yg
Sistem saraf Kesulitan menelan & perubahan
mengendalikan tekanan darah
otonom fungsi pencernaan disertai
& saluran pencernaan
serangan diare
Berkurangnya aliran darah ke
Luka, infeksi dalam (ulkus
kulit & hilangnya rasa yg
Kulit diabetikum) Penyembuhan luka
menyebabkan cedera
yg jelek
berulang
Gangguan fungsi sel darah Mudah terkena infeksi, terutama
Darah
putih infeksi saluran kemih & kulit
Gluka tidak dimetabolisir
secara normal sehingga Sindroma terowongan karpal
Jaringan ikat
jaringan menebal atau Kontraktur Dupuytren
berkontraksi
 Nefropati Diabetika
• Sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai dengan albuminuria menetap
(>300mg/24jam atau >200ig/menit) pada minimal 2x pemeriksaan dalam 3-6
bulan.
• Gula darah kurang terkendali
– GDP >140-160mg/dL
– HbA1c >7-8%

Etiologi :
• Faktor genetis
• Kelainan hemodinamik (pe↑an aliran darah ke ginjal dan LFG, pe↑an tekanan
intraglomerulus)
• Hipertensi sistemik
• Sindrom resistensi insulin
• Radang
• Hiperlipidemia
• Aktivasi PKC
Etiologi :
• Perubahan permeabilitas pembuluh darah
• Asupan protein berlebih
• Gangguan metabolik (kelainan metabolisma poliol,
pembentukan AGEs, pe↑an sitokin)
• Pelepasan GF
• Kelainan metabolisme karbohidrat/ lemak/ protein
• Kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, dll)
• Gangguan pompa ion (pe↑an Na+-H+ pump dan pe↓an
Ca2+-ATPase pump)
Nefropati
Diabetika
NEUROPATI DIABETIKUM
KAKI DIABETES
 Diabetic Foot Ulcer
• Hiperglikemia  kelainan neuropati  kelainan
pembuluh darah  perubahan pada kulit dan
otot  ulkus.
• Klasifikasi:
– Stage 1: normal foot
– Stage 2: high risk foot
– Stage 3: ulcerated foot
– Stage 4: infected foot
– Stage 5: necrotic foot
– Stage6: unsalvable foot
 PROGNOSIS
• Bila diabetes mellitus diketahui sejak dini dan
adanya penanganan yang tepat dan cepat,
maka prognosis akan ke arah yang lebih baik.

• Namun apabila tidak alert dengan bahaya

diabetes disertai dengan penanganan yang
tidak cepat & tepat setelah terdiagnosa
diabetes mellitus, maka prognosis akan ke
arah yang lebih buruk.
INSULIN
 Fisiologi Pankreas
• Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans
terdiri atas sel α, sel β, sel δ, dan sel F. Sekresi sel – sel ini berupa hormon
yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah.

• Fungsi utama hormon-hormon pankreas adalah untuk:

– meningkatkan penyimpanan selama individu istirahat, dalam bentuk
glikogen dan lemak, diambil dari substansi-substansi dalam makanan
(insulin)
– mobilisasi kembali cadangan energi selama fase kelaparan atau pada
waktu bekerja, dalam keadaan stres, dst. (glukagon)
– menjaga kadar gula darah mendekati konstan bila mungkin
– meningkatkan pertumbuhan (insulin)
1. α (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
Efek :
– merombak cadangan lipid,
– merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati,
– menaikan kadar glukosa.
– Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.

2. β (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek :
– membantu pengambilan glukosa oleh sel,
– menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid,
– menurunkan kadar glukosa darah.
– Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
3. δ (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek :
– menghambat sekresi insulin dan glukagon,
– menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.
– Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek :
– menghambat kontraksi kantong empedu,
– mengatur produksi enzim pankreas,
– mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
– Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.
 Reseptor insulin kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama
oleh ikatan disulfide 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel )
dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ).
Insulin berikatan dengan subunit alfa — subunit beta mengalami autofosforilasi —
protein kinase — fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya.
 Insulin synthesis
and secreton

 Insulin harus
menempel pada reseptor
dinding sel.
 Pintu gerbang glukosa
dinding sel terbuka.
 Glukosa masuk lewat
gerbang, di angkut oleh
“glucose-carrier”.
 Glucose-carrier
membawa glukosa ke
mitokondria.
 Dalam mitokondria
glukosa dibakar dengan
o2 menghasilkan energi
dan panas.
 INSULIN
Insulin Plasma Tinggi Insulin Plasma Rendah
(Keadaan Sesudah Makan) (Keadaan Puasa)
Hati Ambilan glukosa Produksi glukosa
Sintesis glikogen Glikogenolisis
Tidak adanya glukoneogenesis Glukoneogenesis
Lipogenesis Tidak adanya lipogenesis
Tidak adanya ketogenesis Ketogenesis
Otot Ambilan glukosa Tidak adanya ambilan glukosa
Oksidasi glukosa Oksidasi asam lemak & keton
Sintesis glikogen Glikogenolisis
Sintesis protein Proteolisis & pelepasan asam amino
Jaringan Ambilan glukosa Tidak ada ambilan glukosa
lemak Sintesis lipid Lipolisis & pelepasan asam lemak
Ambilan trigliserida Tidak ada ambilan trigliserida
Metabolic actions of
insulin in striated
muscle, adipose
tissue, and liver.
Insulin Acton on target cell
 Insulin resistance
associated with obesity is
induced by adipokines, free
fatty acids, and chronic
inflammation in adipose
tissue.

 Pancreatic β cells
compensate for insulin
resistance by
hypersecretion of insulin.

 At some point, β-cell

compensation is followed
by β-cell failure, and
diabetes ensues.
 INSULIN
Prinsip pemberian insulin :
• emergency  beri regular
insulin.
• Permulaan pemberian insulin
 injeksi tunggal dengan
intermediate acting insulin.
• Mulai dengan dosis kecil,
dinaikkan perlahan-lahan.
• Untuk merubah dosis, tunggu
beberapa hari - 1 minggu.
• Jika kontrol sukar, berikan
intermediate acting insulin
2x/hari.
• Hindari terjadinya
hipoglikemia
Indikasi insulin
• DM tipe I
• DM tipe II, bila OHO gagal
• Stress berat (infeksi
berat,operasi,stroke)
• DM gestasional dan
penyandang DM yang
hamil
• Ketoasidosis diabetik
• Gangguan fungsi ginjal
atau hati yang berat
• KI / alergi OHO
Jenis dan lama kerja insulin :
• Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin)
• Insulin kerja pendek (short acting insulin)
• Insulin kerja menengah ( intermediate acting
insulin)
• Insulin kerja panjang (long acting insulin)
• Insulin kerja campuran tetap (premixed
insulin)
Tipe insulin yg diproduksi & dikategorikan berdasarkan puncak &
jangka waktu efeknya :
• Insulin kerja singkat (Short actng) :
– Insulin regular (satu2nya insulin yg cocok u/ pemberian IV)
– Merupakan insulin jernih/larutan insulin
– Yg beredar di Indonesia  Actrapid, Humulin R
• Insulin kerja cepat (rapid actng) :
– Cepat diabsorbsi
– Insulin analog  Novorapid, humalog & Apidra
• Insulin kerja sedang (intermediate actng) :
– NPH  Monotard, Insulatard & Humulin N
– NPH mengandung protamin & sejumlah zink  penyebab reaksi imunologik (urtikaria pdd lokasi
suntikan)
• Insulin kerja panjang (long actng) :
– Kadar zink tinggi  u/ memperpanjang waktu kerja
– Yg termasuk jenis ini  ultra lente
• Insulin kombinasi :
– antara kerja singkat/cepat dng kerja sedang
Yg beredar di Indonesia :
• Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70
• Kombinasi cepat & sedang  Novomix 30/70 & Humalog mix 25/75
 PEMBERIAN INSULIN
KERJA CEPAT KERJA PENDEK KERJA MENENGAH KERJA PANJANG
Awitan kerja 15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8 jam
Analog: 2-4 jam
Puncak kerja 1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24 jam
Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30 jam
Analog: 24 jam
Waktu Saat makan tanpa Saat KAD, operasi,
pemberian pemberian suntikan atau episode
diantara waktu makan hiperglikemik
(+) Mengoreksi glukosa Cocok untuk Banyak digunakan Mengurangi kejadian
darah dengan cepat p’gunaan IV untuk anak dan hipoglikemia pada
Dapat digunakan pada remaja malam hari
anak dgn kebiasaan Dapat dikombinasi Kontrol glikemik
makan tidak teratur, saat dgn insulin kerja cepat sebanding dgn insulin
sakit dgn hiperglikemia atau kerja pendek kerja menengah
berpotensi ketosis, dpt
dikombinasi dgn insulin
kerja panjang
 Cara pemberian & penyimpanan
insulin
Insulin harus disimpan sesuai dengan anjuran pabrik
a. Hrs disimpan dilemari es pd temperatur 2°C – 8°C
b. Insulin dapat disimpan pd suhu kamar dengan
penyejuk 15 – 20°C bila seluruh isi vial akan
digunakan dalam satu bulan
c. Penfill & pen yg disposable berbeda masa
simpannya
d. Dianjurkan u/ menggulingkan alat suntikan
diantara telapak tangan atau menempatkan
insulin pd suhu kamar  u/ mengurangi
terjadinya iritasi lokal pd daerah penyuntikan
e. Masa kadaluwarsa  tgl terakhir dimana vial
insulin yg tak terbuka sebaiknya digunakan apabila
disimpan sesuai dgn anjuran perusahan farmasi
f. Ketersediaan insulin & persediaan bisa beragam
g. Vial insulin sebaiknya diperiksa dahulu apakah
terdapat endapan/perubahan fisik lain yg dpt dilihat
sebelum memasukkan insulin kedalam alat suntik
h. Bentuk pen insulin sekali pakai sdh bnyk didapat
& lbh praktis
Penyerapan insulin
• Bila disuntik IM dalam maka penyerapan akan
lbh cpt & masa kerja lbh singkat
• Kegiatan jasmani yg dilakukan segera setelah
penyuntikan akan mempercepat onset kerja &
jg mempersingkat masa kerja
 Teknik penyuntikan
• Sebelum menyuntikan insulin kedua tangan & daerah penyuntikan hrs
bersih
• Tutup vial insulin harus diusap dgn iisopropil alkohol 70%
• u/ semua insulin kecuali kerja cpt hrs digulung2 secara perlahan dgn kedua
telapak tangan (jngn dikocok)
• Ambilah udara sejumlah insulin yg akan diberikan & suntikkanlah kedalam
vial u/ mencegah terjadi ruang vakum dlm vial
• Setelah insulin msk kedlm alat suntik,periksa apa mengandung udara
• Lakukan penyuntikan didaerah subkutan dgn sudut 90° (orang gemuk)
• Pd pasien anak/orng kurus  kulit dicubit & disuntik dgn sudut 45° (agar
tdk terjadi penyuntikan IM)
• Jika setelah penyuntikan terasa skt/terjadi perdarahan tekan daerah
penyuntikan selama 5 – 8 detik