Pemicu 1 Imunologi

Nama : Devin Valerian Jaya

NIM : 405130007
Kelompok : 9
Learning Objectives
1. MM Definisi, Morfologi dan Klasifikasi Bakteri
2. MM Patofisiologi Infeksi Bakteri
3. MM Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri Serta Faktor Yang
Berperan
4. MM Pemeriksaan Penunjang
5. MM Tata Laksana (Farmako, Non-Farmako, Serologi)
6. MM Pencegahan Infeksi Bakteri
7. MM Komplikasi Infeksi Bakteri
8. MM Leptospirosis
LO 1 : MM Definisi, Morfologi dan
Klasifikasi Bakteri
 BAKTERI
• Mikroorganisme prokariot uniseluler yang sering memperbanyak diri
dengan pembelahan sel (fusi) dan sel-selnya khas terdapat di dalam
dinding sel (Dorland)
 STRUKTUR BAKTERI
• DNA sirkuler, double-stranded. Dapat menggulung dan membentuk
suatu daerah yang disebut dengan nukleoid
• Ribosom
• Dinding sel
• Mengandung peptidoglikan (mukopeptida atau murein), yang terdiri dari
polisakarida dan asam amino
 STRUKTUR BAKTERI
• Beberapa bakteri mengandung :
• Kapsul yang terdiri dari polisakarida, berfungsi untuk melindungi diri dari
proses fagosit dan menentukan virulensinya
• Flagella : filamen panjang yang tersusun dari protein flagelin pada permukaan
sel, yang berfungsi sebagai alat gerak bakteri
• Pili : struktur yang lebih kaku dari flagella, berfungsi untuk perlekatan
(attachment) dengan bakteri lain (sex pili) atau sel pejamu (common pili),
mencegah fagositosis (mungkin), menghindari pengenalan oleh sel-sel imun
Sumber:
Akira S, Uematsu S, Takeuchi O. Pathogen Recognition and Innate Immunity. Fig1. Cell . 2006 Feb. 124. p783-
801
 BAKTERI GRAM POSITIF
• Lapisan peptidoglikan yang tebal (20 – 80 nm)
 BAKTERI GRAM NEGATIF
• Lapisan peptidoglikan yang tipis (5 – 10 nm), dilapisi lagi oleh
membran terluar (outer membrane) dan membran sitoplasmik
• Membran terluar terdiri dari lipopolisakarida (LPS) yang merupakan
endotoksin bakteri jenis ini, serta lipoprotein
• Porin : saluran yang terbuat dari protein yang berfungsi sebagai
tempat masuknya nutrisi bagi bakteri (gula, asam amino)
Bakteri Gram Positif dan Negatif
*http://micro.digitalproteus.com/pics/gramposnegmembrane.jpg
Sumber:
http://periobasics.
com/wp-
content/uploads/2
013/03/gram-
negative-
bacteria.jpg
Sumber: http://periobasics.com/wp-
content/uploads/2013/03/gram-positive-
bateria.jpg
 BAKTERI INTRASELULER
• Mengambil nutrisi di dalam sel secara langsung
• Terlindungi dari mekanisme imun yang diperantarai oleh antibodi
spesifik, sehingga diperlukan respon imun seluler untuk
membasminya
• Diatasi dengan mekanisme pembunuhan sel, mediator/agen
sitotoksik → kerusakan jaringan
• Menyebabkan obat/antibiotik sulit mencapai sasaran
• Beberapa jenis bakteri intraseluler bahkan dapat hidup di dalam sel
yang berperan dalam sistem imun, seperti : makrofag
 BAKTERI INTRASELULER
• Contoh :
• Mycobacterium tuberculosis
• Legionella pneumophila
• Mycobacterium leprae
• Listeria monocytogenes
 BAKTERI EKSTRASELULER
• Mengambil nutrisi dari cairan jaringan
• Memiliki kemampuan untuk bereplikasi di sirkulasi, jaringan ikat,
lumen saluran pernafasan, dan traktus GI
• Memiliki kemampuan untuk menyebar dengan cepat melalui cairan
ekstraseluler/pergerakan yang cepat di suatu permukaan
• Infeksinya dapat menyebar luas dalam waktu singkat
 BAKTERI EKSTRASELULER
• Contoh :
• Bakteri Vibrio cholerae yang melakukan kolonisasi di seluruh permukaan
mukosa usus halus dengan cepat
• Neisseria gonorrhoeae
• Escherichia coli
• Salmonella typhimurium
• Pneumococcus
• Staphylococcus sp.
• Streptococcus pyogenes
• Clostridium tetani
• Neisseria meningitidis
• Corynebacterium diphtheriae
LO 2 : MM Patofisiologi Infeksi
Bakteri
• Patofisiologis infeksi bakteri dibagi menjadi 5 tahap:
• Encounter
• Colonisation
• Penetration
• Spread
• Damage
 ENCOUNTER
• Encounter atau terpapar dibagi menjadi 2:
• Memang sudah ada pada permukaan tubuh
• Endogen  akibat kelebihan nutrisi u/ flora normal  flora pathogen (infeksi
oportunistik)
• Eksogen  didapat dari luar tubuh
Rute eksogen
• kontak langsung (kontak seksual)  infeksi jaringan lunak, gonorrhea, genital
herpes
• Inhalasi/droplet  common cold, pneumonia
• Ingesti/fecal-oral  gastroenteritis
 COLONISATION
• Setelah tahap Encounter, mikroorganisme berusaha untuk survive dan
berkembang sesuai dengan habitat baru
• Mekanisme perlekatan dengan hostnya:
• Produksi enzim mukolitik  penetrasi mucus layer bagian dalam permukaan
tubuh
• Memproduksi adhesin yg spesifik yg mampu terikat dengan reseptor sel
(contoh: pelekatan pili gonococcus pada epitel urethra)
• Produksi IgA lokal pada permukaan mukosa dihambat oleh bakteri dg IgA
protease
• Setelah melekat pada hostnya  membentuk koloni di tempatnya
menempel
 PENETRATION

• Dalam invasi jaringan tubuh manusia, mikroorganisme harus mampu

menembus barrier yg ada di permukaan  merusak epitel, membran
mukosa
 SPREAD

• Penyebaran mikroorganisme (bakteri) dapat melalui:

• Penyebaran langsung antar jaringan
• Melalui vena dan atau pembuluh limfatik  penyebaran paling efektif karena
tersebar di seluruh tubuh dan menyuplai kebutuhan organ
 DAMAGE
• Bakteri dapat merusak organ dengan cara mengeluarkan toksin
• Toksin  produksi dari substansi mikroba yg merusak sel
• Diproduksi langsung oleh organismenya atau melalui kompleks
lipopolisakarida yg terdapat pada dinding sel dan dikeluarkan dalam
pertumbuhan sel atau ketika bakteri lisis
LO 3 : MM Respon Imun
Terhadap Infeksi Bakteri Serta
Faktor Yang Berperan
RESPON IMUN INNATE BAKTERI
EKSTRASELULER
 IMUNITAS ADAPTIF TERHADAP BAKTERI
EKSTRASELULER
• Bertujuan untuk menahan infeksi, menghilangkan mikroorganisme,
dan menetralkan toksin
• Diaktifkan oleh dinding sel bakteri dan toksin yang dihasilkan bakteri
• Mekanisme yang terjadi :
• Netralisasi oleh IgG berafinitas tinggi dan IgA
• Opsonisasi oleh beberapa subkelas IgG, yang akan dilanjutkan dengan
fagositosis
• Aktivasi komplemen oleh IgM dan subkelas IgG
 IMUNITAS ADAPTIF TERHADAP BAKTERI
EKSTRASELULER
• Antigen pada bakteri juga akan mengaktifkan sel Th yang :
• Memproduksi sitokin yang merangsang produksi antibodi
• Menimbulkan reaksi inflamasi lokal
• Meningkatkan aktivitas fagositosis dan mikrobisid oleh makrofag dan neutrofil
• Interferon-gamma :
• Mengaktifkan makrofag, TNF, dan limfotoksin
RESPON IMUN ADAPTIF BAKTERI EKSTRASELULER
*Baratawidjaja KG, Rengganis I. Imunologi dasar. Edisi 10. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2012.
RESPON IMUN INNATE BAKTERI
INTRASELULER
RESPON IMUN ADAPTIF BAKTERI
INTRASELULER
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
 USIA
• Terkait dengan nutrisi yang berkurang pada usia lanjut sehingga
respon imun seluler seperti proliferasi limfosit, sintesis sitokin, dan
respon antibodinya akan menurun
 HORMON
• Androgen : imunosupresif
• Estrogen : mencegah aktivitas sel T, meningkatkan aktivitas IgA dan
IgG selama hamil
 NUTRISI
• Nutrisi yang buruk : leukopenia
• Fagositosis bakteri biasanya normal, namun penghancuran di tingkat
selulernya terganggu
• Defisiensi Se, Zn, vitamin B : imunosupresif
• Defisiensi protein : gangguan imunitas, atrofi dan berkurangnya sel-
sel kelenjar tifoid, gangguan respon antibodi, penurunan komplemen
 FLORA NORMAL BAKTERI
• Flora normal di kulit dapat memproduksi zat seperti bakteriosin dan
senyawa asam, yang mampu mencegah pertumbuhan bakteri
patogen
• Flora normal di usus mungkin berguna untuk mencegah pertumbuhan
mikroba lainnya yang bersifat patogen
• Bila flora normal di usus menghilang karena antibiotik, maka
mikroorganisme patogen dapat mengambil alih tempat flora normal
tersebut
LO 4 : MM Pemeriksaan
Penunjang
LO 5 : MM Tata Laksana
(Farmako, Non-Farmako,
Serologi)
 NONFARMAKOLOGIS
• Pencegahan komplikasi dari infeksi bakteri
• Pemberian nutrisi yang adekuat
• Istirahat yang cukup
 FARMAKOLOGIS
• Terapi simptomatik : antipiretik, analgesik, dekongestan, terhadap
batuknya
• Antibiotik
 Antibiotik
• Antibiotik  zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi,
yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain
• Aktivitas bakteriostatik  antibiotik yang bersifat menghambat
pertumbuhan mikroba
• Aktivitas bakteriosid  antibiotik yang bersifat membunuh mikroba
• Kadar minimal yang diperlukan untuk menghambat
pertumbuhan atau membunuhnya
• KBM  kadar bunuh minimal
• KHM  kadar hambat minimal
 SPEKTRUM ANTIBIOTIK
• Luas : dapat membunuh berbagai jenis bakteri, baik gram + maupun –
• Contoh : tetrasiklin, kloramfenikol
• Sempit : hanya membunuh jenis bakteri tertentu saja
• Contoh : penisilin, streptomisin
 MEKANISME KERJA ANTIBIOTIK
Berdasarkan cara kerjanya :
• Mengganggu metabolisme sel mikroba
• Mekanisme : menghambat pembentukan asam folat pada
bakteri
• Cth :sulfonamid, trimetoprim, asam p-aminosalisat, sulfon
• Menghambat sintesis dinding sel
• Mekanisme : setiap AB memiliki tahap masing-masing dlm
menghambat proses sintesis dinding sel bakteri
• Cth : penisilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, sikloserin
• Mengganggu keutuhan membran sel
• Mekanisme : membran sel dirusak agar komponen penting sel
bakteri keluar
• Cth : polimiksin
 MEKANISME KERJA ANTIBIOTIK
• Menghambat sintesis protein sel
• Mekanisme : AB berikatan dgn sub-unit ribosom bakteri u/
menghambat sintesa protein
• Cth : aminoglikosid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin,
kloramfenikol
• Menghambat sintesis asam nukleat
• Mekanisme : AB berikatan dgn enzim untuk proses sintesa
protein
• Cth : rifampisin dan kuinolon
 Resistensi
• Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba
• Inaktivasi obat
• Mikroba mengubah tempat ikatan (binding site) antibiotik
• Faktor yang memudahkan berkembangnya resistensi
• Penggunaan antibiotik yang sering
• Penggunaan antibiotik yang irasional
• Penggunaan antibiotik baru yang berlebihan
• Penggunaan antibiotik untuk jangka waktu lama
 Efek Samping
• Reaksi alergi
• Reaksi idiosinkrasi
• Reaksi toksik
• Perubahan biologik dan metabolik
• Faktor yang memudahkan timbulnya superinfeksi
LO 6 : MM Pencegahan Infeksi
Bakteri
 PENCEGAHAN PRIMER
• Memodifikasi penyebab penyakit dan perlindungan spesifik pada
orang yang rentan
• Beberapa pencegahan primer :
• Imunisasi
• Vaksinasi
• Penyediaan air dan makanan yang bersih
• Penyuluhan
• Mencegah pencemaran lingkungan
• Menerapkan kebiasaaan mencuci tangan
 IMUNISASI
• Pemindahan/transfer antibodi secara pasif (antibodi yang didapat dari
luar tubuh, bukan dibentuk sendiri oleh tubuh)
• Berbeda dengan vaksinasi → pemberian vaksin (antigen) yang akan
merangsang tubuh untuk membuat kekebalan/antibodi secara aktif.
Bertahan lebih lama
• Tujuan :
• Melindungi dari penyakit berbahaya
• Mencegah meluasnya penyebaran penyakit
• Menghilangkan penyakit tertentu. Contoh = variola
• Memperbaiki tingkat kesehatan penduduk suatu negara
 PENCEGAHAN SEKUNDER
• Pencegahan pada tahap dimana penyakit belum menimbulkan gejala
• Beberapa pencegahan sekunder :
• Skrining pada penderita yang dicurigai terkena infeksi atau pada populasi yang
berisiko tinggi
 PENCEGAHAN TERSIER
• Mencegah perjalanan penyakit ke arah yang lebih buruk
• Contoh pencegahan tersier :
• Pemberian antibiotik yang adekuat
• Pemantauan penyakit secara berkala untuk menghindari komplikasi yang
tidak diinginkan
LO 7 : MM Komplikasi Infeksi
Bakteri
LO 8 : MM Leptospirosis
• Etiologi
• Leptospira interogans

• Penularan
• Melalui kontak dengan air, tanah, lumpur yg telah terkontaminasi oleh
urine binatang yg terinfeksi leptospira
• Ekspos yg lama terhadap genangan air yg terkontaminasi
• Gigitan binatang yg terinfeksi
• Kontak dengan kultur leptospira di lab.
• Patogenesis
• Leptospira masuk mll kulit/selaput lender  masuk ke aliran darah
dan berkembang  menyebar ke seluruh tubuh
• Karena keberadaan leptospira di dalam darah  memicu respon
imunologik  ada yg lolos dan terisolasi, terutama di ginjal 
bertahan dan dilepas mll urine
• Dapat dijumpai dalam urine ±8 hari, berminggu-minggu bahkan
bertahun-tahun
• Dapat dihilangkan mll fagositosis dan imunitas humoral
• Gejala klinis
• Fase leptospiraemia
• Ditemukan adanya leptospira dalam darah dan CSL  sakit kepala frontal,
sakit hebat pada otot pada paha, betis dan pinggang + nyeri tekan, demam
tinggi, menggigil, mual dengan muntah dan penurunan kesadaran
• Hari ke 3-4  konjugtiva suffulsion dan fotofobia, ada rash berbentuk macula,
makulopapular, atau urtikaria, kadang hepatosplenomegaly dan
limfadenopati

• Fase Imun
• Terjadi peningkatan titer antibody, timbul demam mencapai suhu 400C,
myalgia menyeluruh, perdarahan (epistaksis, gejala kerusakan ginjal dan hati,
uremia, ikterik)
• Pemeriksaan Penunjang
• Kultur  mengambil sampel darah atau CSL pada awal gejala, diambil
kultur ganda dan belum diberi antibiotik
• Kultur urin diambil 2-4 minggu setelah muncul gejala

• Serologi  dengan PCR, silver stain, fluorescent antibody dan

mikroskop lapangan gelap
 • Tatalaksana

Indikasi Regimen Dosis

Leptospirosis Ringan Doksisiklin 2 x 100mg
Ampisilin 4 x 500-750 mg
Amoksisilin 4 x 500 mg
Leptospirosis Penisilin G 1,5 jt unit/6 Jam IV
Sedang/Berat Ampisilin 1 gr/6 Jam IV
Amoksisilin 1 gr/6 jam IV
Kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/minggu

Sumber: Zein U. Leptospirosis. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th Ed. Table 4 Jakarta: Interna Publishing; 2014 (637)
• Prognosis
• Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal
• Dengan ikterus, angka kematian 5% pada umur di bawah 30 th dan
pada usia lanjut mencapai 30-40%
 DAFTAR PUSTAKA
• Goering RV, Dockrell HM, Zuckerman M, Wakelin D, Roitt IM, Mims C, et al.,
editors. Mims’ medical microbiology. 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier
Limited; 2008.
• Baratawidjaja KG, Rengganis I. Imunologi dasar. Edisi 10. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2012.
• Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular immunology. 6th
ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
• Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editors. Farmakologi dan
Terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.
• McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment. 48th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies Inc.; 2009.