Jantung

dr. H. Huldani, MM, M.Imun

Department of Physicology
Faculty of Medicine Lambung Mangkurat University Banjarmasin
2016
 Jantung
Dua bagian
Kanan : Atrium
Ventrikel
Kiri : Atrium
Ventrikel

ATRIUM VENTRIKEL
• Jalan masuk darah ke • Sirkulasi Pulmonal
ventrikel • Sirkulasi Perifer
• Pompa lemah – Darah –
Ventrikel
Struktur jantung
Gambar. Struktur Jantung dan Aliran Darah
 Fisiologi Otot Jantung
3 Tipe Otot Utama
 Otot Atrium
 Otot Ventrikel
 Serabut Otot Khusus
- Penghantar dan Pencetus Rangsangan

Otot Atrium & Ventrikel  Kontraksi  Otot Rangka

(Cuma > Lama)

Serabut Otot Khusus

• < Serat Kontraktif
• Ritmik
• Pencetus Rangsangan  Seluruh Jantung
 Anatomi Otot Jantung

• Bergaris – garis (Striated)

• Miofibril  Filamen
Aktin Kontraksi  Bertautan
Miosin (Interdigitated)
Otot Jantung
• Diskus Interkalatus
• Sinsisium

Gambar

• Sinsium Atrium dipisahkan Jaringan Ikat

• Sinsium Ventrikel pada Katup

Atrium Berkontraksi Sesaat

Sebelum Kontraksi Ventrikel
 Prinsip All or Nothing
Prinsip All or Nothing serabut otot jantung
bukan otot rangka
Otot Jantung  Seluruh Sinsisium
Otot Rangka  Serabut Otot Tunggal

Potensial Membran istirahat Otot Jantung

Normal : ± –85 sampai –95 milivolt (mV)
± –90 sampai –100 mV  Serabut
Penghantar Khusus, Serabut Purkinye
 Prinsip All or Nothing
• Oleh karena sifat sinsisium & sifat saling
berhubungan otot jantung  perangsangan
pada setiap serabut otot tunggal atrium 
Potensial Aksi menjalar ke seluruh massa
otot atrium
• Begitu juga dengan serabut otot tunggal
ventrikel  eksitasi seluruh massa otot
ventrikel
• Potensial Aksi menjalar dari atrium ke
ventrikel melalui Berkas A–V
 Potensial Aksi
Otot Ventrikel : 105 mV (meningkat dari
normal, asal negatif  positif ( ± 20 mV)
Bagian Positif disebut Potensial Kaduk Julang
(Overshoot Potential), selanjutnya sesudah
terjadi peningkatan awal (Initial Spike) 
Membran tetap Depolarisasi 
± 0,2 detik  Atrium Mendatar
± 0,3 detik  Ventrikel
(Plateau)
 Repolarisasi tiba - tiba
Adanya Plateau dalam Potensial Aksi  Kontraksi Otot
Jantung berlangsung 20 – 50x Otot Rangka, alasannya :

No. Otot Rangka Otot Jantung

1. Potensial Aksi Potensial Aksi
Saluran Cepat (Na) • Saluran Cepar Na
menutup 1/10.000 detik  • Saluran Lambat untuk Kalsium–
Repolarisasi Natrium  membuka lambat, dan
tetap membuka sekian per puluh
detik (0,2 – 0,3 detik)  Depolarisasi
 Plateau
2. Permeabilitas terhadap Permeabilitas terhadap Kalium
Kalium (Normal) menurun 5x

Gambar
 Kecepatan Penghantaran

• Potensial Aksi Otot Atrium & Ventrikel :

0,3 – 0,5 meter per detik atau
± 1/1250 Serabut Saraf Besar
± 1/10 Otot Rangka
• Sistem Penghantaran Khusus (Nodus SA,
Nodus AV, Serabut Purkinye)  0,02 –
0,4 meter per detik
Penjalaran impuls Potensial aksi
 Periode Refrakter
• Selama Potensial Aksi, tidak akan dapat memberikan
Reaksi (Refrakter) bila dirangsang ulang
• Hanya terjadi sebentar – sebentar
• Ventrikel  Normal 0,25 – 0,3 detik
Periode Refrakter Relatif ± 0,05 detik
• Atrium  Normal ± 0,15 detik
Periode Refrakter Relatif 0,3 detik

Kecepatan Irama Kontraksi Atrium LEBIH CEPAT

dari Ventrikel
 Kontraksi Otot Jantung
Excitation Contraction Coupling
 Mekanisme Potensial Aksi menyebabkan
Miofibril Otot Berkontraksi

Bila Potensial Aksi menjalar sepanjang membran

otot jantung, Potensial Aksi juga akan menyebar
ke bagian dalam serabut otot jantung sepanjang
membran Tubulus Transversa (T). Potensial Aksi
Tubulus T  pelepasan ion – ion kalsium ke
dalam sarkoplasma otot dari bagian Sisterna
Retikulum Sarkoplasma  Ion Kalsium berdifusi
ke dalam miofibril  katalisa reaksi kimia 
pergeseran (Sliding) dari filamen aktin dan
miosin  Kontraksi
 Kontraksi Otot Jantung

Lama Kontraksi
• Berkontaksi beberapa milidetik sesudah
dimulainya Potensial Aksi
• Terus berkontraksi selama beberapa
milidetik sesudah potensial aksi berakhir

Lamanya Kontraksi  Fungsi dari lamanya

Potensial Aksi
Bila Kecepatan Denyut Jantung Meningkat
 Siklus Jantung (Fase Kontraksi &
Relaksasi) ↓
• Lama Potensial Aksi & Periode Kontraksi
(Sistole) ↓, tapi tidak sebesar Fase
Diastole (Relaksasi)
NORMAL : Denyut Jantung 72 kali/ menit 
Periode Kontraksi ± 0,40 dari
seluruh Siklus Jantung
Bila Kecepatan Denyutan Jantung 3x dari Normal
 ± 0,65 dari seluruh Siklus Jantung
• Relaksasi jantung kurang
• Waktu pengisian jantung kurang
 Siklus Jantung
4 Pompa
 2 Pompa Primer : Atrium
 2 Pompa Bertenaga : Ventrikel

Siklus Jantung : Bagian akhir satu kontraksi

jantung  pada akhir
kontraksi jantung berikutnya
Tiap siklus dimulai potensial aksi spontan
pada Nodus S–A
Gambar 13-5. Peristiwa siklus jantung, tampak perubahan – perubahan yang terjadi
pada tekanan atrium, kiri tekanan ventrikel kiri, tekanan aorta, volume ventrikel,
elektrokardiogram dan fonokardiogram.
 Kurva
Wiggers
Nodus S–A  kedua atrium  Nodus
A–V  Berkas A–V  Ventrikel

Atrium  Ventrikel, ada keterlambatan

1/10 detik perjalanan impuls  Atrium
berkontraksi lebih dulu dari Ventrikel
(Pompa Primer)
 Hubungan EKG dengan Siklus Jantung

P : Penyebaran Depolarisasi
Atrium
QRS : Depolarisasi Ventrikel
T : Relaksasi Ventrikel
(sesaat sebelum akhir
kontraksi Ventrikel)
 Fungsi Atrium sebagai Pompa
• 70 % langsung melewati atrium ke ventrikel
• 30 % darah  Kontraksi Atrium
Normal : Jantung mampu memompa darah 300 – 400 %
lebih banyak dari yang diperlukan tubuh.
Tekanan Atrium
a = Kontraksi
Atrium
c = Ventrikel mulai Gambar

Kontraksi
v = Akhir Kontraksi Kontraksi Atrium Kanan, Tekanan 4 – 6 mmHg
Ventrikel Kontraksi Atrium Kiri, Tekanan 7 – 8 mmHg
 Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Selama Sistole Ventrikel
 Darah di Atrium  Katup AV tertutup
Sistole selesai  Ventrikel Diastole
 Katup AV terbuka  Pengisian Cepat 70%
(⅓ waktu pertama diastole)
⅓ Diastole Tengah  Aliran masuk darah
ke dalam ventrikel hampir – hampir berhenti
 Diastasis
⅓ Diastole Akhir  Atrium Kontraksi, 30%
 Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Ventrikel mulai kontraksi  Tekanan Ventrikel
meningkat  Katup AV tertutup +0,02 – 0,03 detik 
mendorong Katup Semilunaris (Katup Aorta dan Katup
Pulmonalis) agar terbuka melawan tekanan di dalam
Aorta dan Arteri Pulmonalis

 Kontraksi ventrikel tapi belum ada pengosongan disebut

Periode Kontraksi Isometrik atau Isovolemik
 Periode Ejeksi  Tekanan Ventrikel ↑
Ejeksi Cepat : 70% Pengosongan Darah Ventrikel (⅓
pertama Periode Ejeksi)
Ejeksi Lambat : 30% sisanya (⅔ Periode Ejeksi)
 Periode Relaksasi Isovolumik (Isometrik)
• Akhir Sistole  Ventrikel Relaksasi 
Tekanan Intraventrikuler ↓ cepat  Pe↑
Tekanan Arteri Besar  Mendorong Darah
ke Ventrikel  Katup Aorta dan Pulmonalis
menutup (dengan Bunyi yang keras)
sehingga menutup  Bunyi Jantung II
Selama 0,03 - 0,06 detik otot ventrikel
relaksasi  Me↑ Periode Relaksasi
Isovolumik
Tekanan Intraventrikuler me↓ cepat 
Diastolik  Katup AV terbuka  Siklus Baru
• Selama Diastole, Pengisian Ventrikel 
±120 – 130 ml  Volume Akhir Diastolik
• Selama Sistole, Ventrikel mengosongkan
diri volume me↓ ±70 ml  Volume Curah
Sekuncup
• Volume yang tertinggal dalam setiap
Ventrikel ±50 – 60 ml  Volume Akhir
Sistolik
• Bagian Volume Akhir Diastolik yang
disemprotkan keluar  Bagian Ejeksi
 Fungsi Katup
• Katup Atrioventrikularis (A-V)
- Katup Trikuspidalis
- Katup Mitrialis
Mencegah pengaliran balik darah ventrikel ke
atrium selama periode sistole.

• Katup Semilunaris
- Katup Aorta
-Katup Pulmonalis
Mencegah pengaliran balik darah aorta dan
pulmonal ke ventrikel selama periode diastole.
 Fungsi Katup
Kedua jenis katup menutup dan membuka
secara pasif.
Katup Semilunaris karena lebih tebal dari Katup
A-V  perlu Aliran Balik yang kuat (selama
beberapa milidetik) untuk menutup.

M. Papilaris
• Melekat pada daun katup A-V, dihubungkan
oleh Corda Tendinea
• Menahan Katup A-V supaya tidak menonjol ke
atrium
 Perbedaan Katup Aorta dan Pulmonalis
dengan Katup A-V
No. Katup Aorta & Katup A-V
Pulmonalis
1. Tekanan ↑ pada akhir Menutup Lembut
sistole  Katup menutup
keras

2. Kecepatan Ejeksi Darah <<, karena Katup lebar

>>

3. Abrasi Mekanis >> <<, karena Corda Tendinea

Ventrikel kiri berkontraksi  Tekanan
Ventrikel ↑↑  Katup Aorta Membuka 
Tekanan Ventrikel ↑  Darah masuk arteri
 Dinding arteri meregang, tekanan
meningkat  Katup Aorta Menutup 
Tekanan Aorta me ↓  ± 80 mmHg
(Tekanan Diastolik) sebelum ventrikel
berkontraksi lagi  ⅔ Tekanan Maksimum
120 mmHg (Sistolik)
Tekanan arteri pulmonalis ± 1/6 tekanan
dalam aorta
 Hubungan antara Bunyi Jantung dengan
Pompa Jantung

• Penutupan Katup A-V  Bunyi Jantung I

- Nada Rendah
- Lama

• Penutupan Katup Semilunaris (A,P) 

Bunyi Jantung II
- Cepat
- Lebih Tinggi
 Hubungan antara Bunyi Jantung dengan
Pompa Jantung
• Atrium Berdenyut  Aliran darah ke Ventrikel 
Bunyi Atrium
• Sepertiga pertama diastole : Darah mengalir
dengan gaduh masuk ventrikel yang hampir
penuh  Bunyi Jatung III
BJ I BJ II BJ I
Sistole Diastole
- Cepat - Lambat/Lama
- Sesuai Denyut
Arteri Carotis
 Hasil Kerja Jantung
∑ Energi – diubah – Jantung  Kerja sewaktu
memompa darah ke dalam arteri – arteri.
Ada dua bentuk, yaitu :
1. Energi Potensial untuk Tekanan
dari vena – vena tekanan rendah  arteri
bertekanan tinggi
2. Energi Kinetik dari Aliran Darah
mempercepat kecepatan ejeksi darah
melewati katup semilunaris
 Hasil Kerja Sekuncup
Selama setiap denyutan jantung kerja yang
dilakukan ventrikel kiri untuk meningkatkan
tekanan darah
Sama dengan : – Isi Curah Sekuncup
– Stroke Volume Output
– Tekanan Rata – Rata
Ejeksi Ventrikel Kiri
dikurangi Tekanan Atrium Kiri

Hasil Kerja Ventrikel Kanan seperenam Ventrikel

Kiri, karena adanya perbedaan tekanan sistolik
 Hukum Frank-Starling
Dalam batas – batas fisiologis, jantung
memompakan semua jumlah darah yang
memasukinya tanpa membiarkan adanya
bendungan darah yang berlebihan di
dalam vena.

Venous Return (Alir Balik Vena)

Kontraksi
Frekuensi
Volume – Tekanan  Selama Siklus Jantung &
Hasil Kerja Jantung
1. Periode Pengisian
- Volume akhir sistolik  45 ml
- Volume akhir diastolik  115 ml
2. Periode Kontraksi Isovolumik
3. Periode Ejeksi
- Tekanan Sistolik ↑
- Volume Ventrikel ↓
4. Periode Relaksasi Isovolumik
- Katup Semilunar menutup

 Preload : Tekanan akhir diastolik yang mengisi ventrikel

 Afterload : Tekanan arterial yang harus dilawan oleh
kontraksi ventrikel
 Persarafan Jantung
• Saraf Simpatis
- Meningkatkan frekuensi & kekuatan
denyut jantung
- Meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung
• Saraf Parasimpatis
- Menurunkan frekuensi & kekuatan
denyut jantung
- Menurunkan kekuatan kontraksi otot
jantung
 Persarafan Jantung
Kedua Atrium : Simpatik & Parasimpatik
Kedua Ventrikel : Simpatik > Parasimpatik

 Jantung Hipoefektif : Daya Pompa

Jantung Menurun
 Jantung Hiperefektif : Daya Pompa
Jantung Meningkat
Faktor – Faktor
1. Hipoefektif
- Miokard infark
- Kelainan Katup Jantung
- Perangsangan Vagus
- Penghambatan Serabut Simpatik
- Miokarditis
- Anoksia Jantung
- Diphteri pada Jantung
2. Hiperefektif
- Hipertrofi Otot Jantung
- Pembesaran Ruang Ventrikel
- Perangsangan Simpatik
- Penghambatan Rangsangan pada Simpatik
 Pengaruh Ion – Ion terhadap Jantung

• Ion Kalium
Kelebihan dalam cairan ekstraseluler
- Flaccid (lemah) & sangat mengembang
- Frekuensi denyut jantung – lambat
- Menghambat penjalaran impuls jantung
dari atrium ke ventrikel lewat Berkat A-V
 Pengaruh Ion – Ion terhadap Jantung

• Ion Kalsium  Kelebihan

- Berlawanan dengan ion kalium
- Kontraksi spastik

• Ion Natrium
Kelebihan : Menekan Fungsi Jantung
Kekurangan : Menurunkan Frekuensi
Denyut Jantung
 Pengaruh Suhu
• Suhu Meningkat : Meningkatkan Frekuensi
Denyut Jantung
• Suhu Menurun : Menurunnya Frekuensi
Denyut Jantung
• Panas : Meningkatkan permeabilitas
membran otot terhadap ion – ion 
percepatan proses perangsangan diri
sendiri (self-excitation process).
 Sistem Konduksi Jantung
• Menimbulkan impuls – impuls yang ritmis 
kontraksi yang ritmis pada otot jantung
• Mengkonduksikan impuls dengan cepat ke
seluruh jantung

Bila Sistem Konduksi berfungsi Normal 

• Atrium berkontraksi ± 1/6 detik lebih dulu dari
ventrikel  pengisian ekstra ventrikel, sebelum
ventrikel memompa darah ke sirkulasi perifer
dan paru – paru
• Ventrikel berkontraksi serentak  tekanan
efektif
 Sistem Konduktif Jantung

• Nodus Sinoatrial (SA)

• Jalur Internodus
• Nodus Atrioventrikuler (AV)
• Berkas AV (Berkas His)
• Berkas Serabut Purkinye Kanan &
Kiri
Gambar Sistem Konduksi Jantung
Nodus SA
• Otot khusus  kecil & Elips
P : 15 mm L : 3 mm Tebal : 1 mm
• Anterosuperior atrium kanan
Anterolateral vena cava superior
• Permulaan setiap potensial aksi
• Mengatur kecepatan denyutan seluruh
jantung
Jalur Internodus

• Penghubung nodus SA – AV
• Pita interatrium anterior  ke atrium kiri
• Jalur internodus anterior
media Atrium Kanan
 Nodus AV
posterior
Serabut Purkinye
• Berjalan dari Nodus A-V melalui
Berkas A-V  ke ventrikel
Cabang Kanan & Kiri
• Sifat fungsional >< Serabut Nodus A-V
• Serabut > Serabut Otot ventrikel
• Sedikit miofibril
• Penjalaran Potensial Aksi sangat
cepat  ventrikel
Nodus A–V
• Memperlambat penghantaran impuls
jantung dari atrium ke ventrikel
• Di dinding septum atrium kanan
sedikit posterior dari katup
trikuspidalis
• Daerah transisional  Berkas A–V
• Periode refrakternya 25% lebih lama
dari periode refrakter otot jantung
biasa.
Nodus S-A sebagai Pacu Jantung
• Frekuensi > Frekuensi Nodus A-V & Serabut
Purkinye
• Pemulihan Potensial Aksi 
terhiperpolarisasi dan lebih mudah
melepaskan diri dari keadaan hiperpolarisasi
 Impuls Baru
Pacu Jantung Ektopik/ Abnormal
• Selain di Nodus SA
- Nodus AV
- Serabut Purkinye
• Kecepatan rangsang Nodus AV & Serabut Purkinye
• Penghambatan penalaran impuls dari Nodus SA ke
bagian lain jantung
• Blok A-V  Sindroma Stroke Adams
(Pingsan 4 – 5 detik)
Nodus SA  Serabut Purkinye
• Fenomena Supresi yang Berlebihan (Overdrive
Suppression) :
Nodus SA menyebabkan sistem purkinye mempunyai
frekuensi ritmik > frekuensi kecepatan lazim
 Purkinye  Supresi berlebihan
 Pengaturan Irama dan Konduksi Jantung oleh
Saraf – Saraf Automatik
• Parasimpatik : - Nodus SA
- Nodus AV
- << Kedua atria
- <<< Kedua ventrikel

• Simpatik : ke semua bagian jantung

>> ventrikel
Perangsangan Saraf – Saraf Parasimpatis
(Vagal) Pelepasan Asetilkolin

• Me↓ frekuensi irama Nodus SA

• Me↓ eksatibilitas serabut – serabut
penghubung A-V  memperlambat
penjalaran impuls jantung – ke ventrikel

Perangsangan N. Vagus  Blok Komplit

penjalaran Impuls Jantung ke Ventrikel 
Ventrikel berhenti berdenyut selama 4 – 10
detik, serabut purkinye (dalam berkas A-V) –
irama sendiri  Kontraksi Ventrikel 15 – 40
denyut/ menit  FENOMENA VENTRIKULAR
ESCAPE
 Perangsangan Saraf – Saraf Parasimpatis
(Vagal) Pelepasan Asetilkolin

• Asetilkolin  Me↑ permeabilitas membran serabut

terhadap Kalium  Kebocoran Kalium  Pe↑
negativitas dalam serabut  Hiperpolarisasi
(Kurang peka rangsang)
• Pada Nodus SA - Me↓ potensial membran istirahat
(lebih negatif dari normal)  memperlambat
frekuensi irama serabut Nodus SA.
• Dalam Nodus AV mempersulit serabut – serabut
penghubung kecil  aliran listrik kecil selama
Potensial Aksi  untuk merangsang serabut
Nodus  Me↓ faktor penyelamat (Safety Factor) 
Memperlambat Konduksi Impuls.
Perangsangan Simpatik
• Me↑ kecepatan pencetus rabas
(discharge) Nodus S-A
• Me↑ konduksi dan eksitabilitas disemua
bagian jantung
• Me↑ kontraksi otot jantung (Atrium dan
Ventrikel)  karena Pe↑ permeabilitas ion
Kalsium
Perangsangan Simpatik
• Perangsangan saraf simpatis 
Pelepasan Norepinefrin  Me↑
permeabilitas membran serabut terhadap
Natrium dan Kalsium.
• Pada Nodus SA  Potensial Membran
Istirahat ke nilai ambang  Perangsangan
sendiri  Pe↑ frekuensi denyut jantung.
• Dalam Nodus AV  tiap serabut mudah
terangsang  Me↓ waktu penjalaran dari
atrium ke ventrikel.
 Blok Jantung

Penjalaran impuls melewati jantung di blok

pada suatu titik kritis dalam sistem
konduksi
 Blok Atrioventrikuler
 Blok Cabang Berkas Sistem Purkinye
 Blok Nodus SA  Jarang
Blok Atrioventrikular
• Antara atrium dan ventrikel
• Kerusakan setempat/ depresi Nodus A-V
- Serabut Penghubung/ Berkas AV
Penyebab
 Berbagai proses infeksi
 Perangsangan berlebihan N. Vagus
 Infark Koroner
 Plak Arteriosklerotik
 Depresi karena obat
Fenomena “Masuk Kembali”
Normal : Impuls jantung  ke seluruh Jantung
 Impuls Mati  Jantung Diam sampai Sinyal
baru timbul di Nodus S-A

Pada Fenomena ini

Impuls Jantung tidak henti – hentinya menjalar
mengelilingi jantung
 Re-Entry
 Gerakan Melingkar
 Abnormal  Aritmia Jantung  Kematian
 Ada 2 irama yang disebabkan oleh impuls
kembali :
 Fluter
- Denyut jantung sangat cepat sekali ± 200– 350
denyut/ menit
- Kontraksi otot jantung masih terkoordinasi
- Sering pada atrium
 Fibrilasi
- Frekuensi > Fluter
- Kontraksi tak teratur  Kontraksi atrium dan
ventrikel tidak serempak  gagal memompa
darah yang cukup
• Fibrilasi Atrium
- Daya pompa atrium hilang
- Irama ventrikel tidak teratur

• Fibrilasi
- ¼ orang meninggal karena fibrilasi
ventrikel
- Daya pompa jantung sangat menurun
- Ventrikel terdilatasi