Pemicu 2

Blok KV
Aldi Firdaus
( 405140098 )
 Learning Objectives
• 1. Embriologi & Transisi Sirkulasi Neonatus
• 2. Definisi & Klasifikasi PJB
• 3. PF & PP PJB
• 4. Tatalaksana PJB
• 5. PJR
• 6. Kelainan Katup Jantung
1. Embriologi & Transisi Sirkulasi
Neonatus
 Embriologi Jantung
• Sistem kardiovaskular berasal dari lapisan
germinativum mesoderm
• Pada awalnya, berupa 2 tabung yang berpasangan 
pada hari ke-22 membentuk 1 tabung jantung yang
sedikit bengkok, terdiri atas:
– Tabung endokardium (sebelah dalam)
– Selubung miokardium
• Pada minggu ke-4 sampai 7 jantung terbagi menjadi
struktur beruang 4 yang khas
 Tahapan Embriogenesis
• Tubing
– Pembentukan dan posisi tabung jantung
• Looping
– Pembentukan lengkung jantung
• Septasi
– Pembentukan septum jantung
• Migrasi
– Pergeseran bagian-bagian jantung sebelum
mencapai bentuk akhir
 Malformasi Jantung
• 8% faktor genetik, 2% faktor lingkungan, dan
kebanyakan disebabkan oleh interaksi kompleks
antara pengaruh genetik dan lingkungan
• Contoh teratogen kardiovaskuler:
– Virus rubella
– Talidomid
• Penyebab lain:
– Isotretinoin (vitamin A)
– Alkohol, dan senyawa-senyawa lainnya
– DM dan hipertensi pada ibu dilaporkan berkaitan dengan
cacat jantung
• Kelainan lengkung jantung
– Dekstrokardia = jantung terletak di sisi kanan toraks
– Disebabkan karena jantung melengkung ke kiri, bukan ke
kanan

• Kelainan pembentukan bantalan endokardium

– Defek septum atrium dan ventrikel
– Transposisi pembuluh darah besar
– Tetralogi Fallot

• Kelainan pembentukan septum jantung

– Defek septum atrium
– Defek septum ventrikel
– Tetralogi Fallot
2. Definisi & Klasifikasi PJB
Persistent/Patent Ductus Arteriosus (PDA)

• Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari

arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desenden

• Duktus tersebut menutup secara fungsional 10-15

jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu

• Bila tidak menutup  duktus arteriosus persisten

• Aliran pirau dari kiri ke kanan (aorta  a. pulmonalis)
– Besar aluran tergantung ukuran PDA dan tahanan arteri
pulmonalis

• Aliran berlebih melalui arteri pulmonalis 

hipertensi pulmonal dengan tahanan vaskuler paru
yang tinggi

• Resiko tinggi terjadi endokarditis infektif

– Terutama setelah usia dekade pertama
 Tanda dan Gejala
• Sering batuk
• Tampak lelah saat minum susu
• Sesak nafas
• Pertumbuhan fisik lambat
• Sindrom Eisenmenger  sianosis
– Aliran pirau berubah dari kanan ke kiri (10% kasus)
 Pemeriksaan Fisik
• Aliran pirau besar  takipneu
• Sindrom Eisenmenger  sianosis pada kuku jari tangan kiri
dan kedua kaki
• Tekanan nadi besar  nadi perifer terasa menghentak
• Bising kontinu khas: machinery murmur
• Teraba thrill di sela iga II kiri, menjalar ke bawah os clacivula
kiri
• Bunyi jantun II mengeras dan bising diastolik melemah atau
menghilang
– Terjadi bila terdapat hipertensi pulmonal
 Pemeriksaan Penunjang
• Foto toraks
– Kardiomegali (aorta membesar, a. pumonalis menonjol)
– Corakan vaskularisasi paru meningkat (pletora)
– Jika hipertensi pulmonal  perubahan vaskuler paru,
corakan di daerah tepi berkurang (pruned tree)

• EKG
– Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri
– Hipertensi pulmonal  hipertrofi ventrikel kanan
• Ekokardiogram
– M-mode = dilatasi atrium dan ventrikel kiri, ventrikel kiri
hiperdinamik
– 2 dimensi = penampang sumbu panjang parasternal letak
tinggi atau suprasternal dapat terlihat PDA dan dapat
ditentukan diameternya
– Doppler = dapat ditentukan patensi dan arah aliran PDA

• Kateterisasi jantung
– Indikasi: hipertensi pulmonal
– Didapat kenaikan saturasi oksigen di a. pulmonalis
– Tekanan a. pulmonalis tinggi  ulangi, dengan menutup
PDA dengan kateter balon
– Angiografi ventrikel kiri u/ menilai fungsi, kemungkinan
defek atau kelainan lainnya
 Tatalaksana
• Kemungkinan untuk menutup sendiri: 14-16 minggu
– Bila tidak mungkin  segera tindakan operasi
– Tindakan operasi mencegah endokarditis infektif
– Operasi PDA dapat berupa ligasi atau pemotongan PDA
• Penutupan dapat dengan memasang umbrella duct
occluder device
• Neonatus usia <10 hari  indometasin 0.2
mg/kgBB/8 jam, dapat diulang sampai 3 dosis
– Bila terjadi gagal jantung  digitalis, diuretik, atau
vasodilator bila perlu
 Defek Septum Atrium
• Kelainan jantung bawaan akibat adanya
lubang pada septum interatrial
 Klasifikasi
• Berdasarkan letak defek:
– DSA primum: di daerah ostium primum
– DSA sekundum: di daerah fossa ovalis
– Defek sinus venosus: di daerah sinus venosus (dekat muara
vena kava superior dan inferior)
 Pemeriksaan
• Sering tidak ditemukan pada pemeriksaan rutin
karena keluhan baru timbul pada dekade 2-3 dan
bising tidak terdengar keras

• Aliran pirau yang besar  keluhan timbul lebih awal

• Pemeriksaan fisik
– Sering disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dan
jari-jari tangan dan kaki yang panjang
– Aktivitas ventrikel kanan meningkat
– Tidak teraba thrill
– Bunyi jantung I terdengar mengeras
– Bunyi jantung II terdengar terpisah lebar, tidak mengikuti
variasi pernafasan (wide fixed split)
• Jika disertai hipertensi pulmonal  bunyi jantung II
mengeras, terpisah tidak lebar
– Bising sistolik ejeksi yang halus di sela iga II parasternal kiri
– Bising mid-diastolik mungkin terdengar di sela iga IV
parasternal kiri, meningkat saat inspirasi
• Aliran yang melewati katup trikuspid berlebihan
– Bising pansistolik regurgitasi mitral dapat terdengar di
daerah apeks pada:
• Defek septum atrium primum dengan celah pada katup mitral
• Defek septum atrium sekundum yang disertai prolaps katup mitral
• Pemeriksaan penunjang
– EKG
• Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation)  DSA primum
• Left axis deviation  DSA sekundum
• Hipertrofi ventrikel kanan
• Right bundle branch block (RBBB)
• Pemanjangan interval PR (blok AV derajat I), deviasi sumbu QRS 
defek septum atrium primum
• Sumbu gelombang P negatif  defek sinus venosus

– Foto toraks
• Kardiomegali (atrium dan ventrikel kanan)
• Segmen pulmonal menonjol
• Vaskularisasi paru meningkat
• Jika disertai hipertensi pulmonal  vaskularisasi paru mengurang
di daerah tepi (pruned tree)
– Ekokardiografi
• Tujuan pemeriksaan:
– Identifikasi defek antara kedua atrium
– Visualisasi hubungan seluruh vena pulmonalis
– Menyingkirkan lesi tambahan
– Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
• Visualisasi defek meragukan  ekokardiografi transesofagus

– Kateterisasi jantung
• Biasanya dilakukan jika ada curiga penyakit penyerta atau
hipertensi pulmonal
 Tatalaksana
• Intervensi bedah
– Operasi penutupan defek
– Kontraindikasi:
• Hipertensi pulmonal
• Penyakit vaskuler paru
• Kateterisasi jantung: tahanan arteri pulmonalis >
10 U/m², tidak responsif terhadap oksigen 100%

• Intervensi kardiologi non bedah

 Defek Septum Ventrikel
• Kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler akibat kegagalan fusi
septum interventrikuler semasa janin dalam
kandungan
 Klasifikasi
• Klasifikasi DSV Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia:
– DSV perimembran, outlet, inlet, trabekular, konfluens
– DSV muskular posterior, trabekular, infundibular
– DSV subarterial (doubly committed subarterial)

• Berdasarkan fisiologi DSV:

– DSV defek kecil dengan resistensi vaskuler paru normal
– DSV defek sedang dengan resistensi paru bervariasi
– DSV defek besar dengan peningkatan resistensi vaskuler pari ringan
sampai sedang
– DSV defek besar dengan resistensi vaskuler paru yang tinggi
 Pemeriksaan Fisik
DSV Defek Kecil
• Holosistolik bising grade III-IV/VI
• Teraba thrill sepanjang sternum kiri bawah
– Dapat meluas ke sepanjang tepi kiri sternum

DSV Defek Sedang

• BB kurang = gangguan pertumbuhan
• Bunyi jantung III disertai mid diastolic rumble di apeks
DSV Defek Berat
• Bunyi jantung II (pulmonal) terdengar mengeras
• Peningkatan tahanan vaskuler paru
• Takipnea dengan restriksi otot-otot pernafasan

Jika peningkatan tahanan vaskuler paru disertai tekanan ventrikel kanan >
ventrikel kiri:
• Penderita tampak sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri
• Bising dapat tidak terdengar (jika terdengar, sangat pendek)
• Dapat terdengar bising holosistolik dari katup trikuspid akibat
insufisiensi trikuspid
 Pemeriksaan Penunjang
EKG
• DSV defek kecil: normal
• DSV defek sedang: hipertrofi ventrikel kiri
• DSV defek besar + tekanan ventrikel kiri dan kanan sama: hipertrofi
ventrikel kiri kanan
– Hipertensi pulmonal  hipertrofi ventrikel kanan tampak semakin
menonjol

Radiologi
• Defek kecil: ukuran jantung normal, vaskularisasi normal
• Defek sedang: kardiomegali, peningkatan vaskular paru
• Foto PA  bayangan jantung melebar ke arah bawah dan kiri akibat
pembesaran hipertrofi ventrikel kiri disertai peningkatan
vaskularisasi paru
Echocardiography
• Tujuan: untuk mengetahui lokasi dan besarnya defek
• Patokan:
– Segmen septum
– Ukuran besar defek
– Batas defek
– Malignment komponen septum/tidak
– Katup jantung terhadap defek
– Perlekatan korda katup AV terhadap defek
Kateterisasi jantung
• Tidak selalu diperlukan  echocardiography is prefered
• Tujuan: untuk mengetahui
– Jumlah defek
– Besar pirau
– Tahanan vaskuler paru
– Tekanan ventrikel kiri dan kanan
– Defek lain selain DSV
– Letak defek dengan jelas untuk keperluan bedah
• Indikasi:
– DSV defek besar dan atau disertai gagal jantung atau hipertensi
pulmonal
– DSV kecil yang disertai peningkatan tahanan vaskuler paru
 Tatalaksana
• Terapi medikamentosa
– Penderita DSV defek besar  gagal jantung 
terapi gagal jantung

• Terapi intervensi
– Intervensi bedah: penutupan defek
Algoritma Tatalaksana DSV
 Komplikasi
• Gagal jantung
– Akibat volume overload
• Endokarditis
 Tetralogy of Fallot
• Penyakit jantung bawaan sianotik yang terdiri
dari 4 kelainan:
– Defek septum ventrikel perimembran
– Stenosis pulmonal infundibuler
– Overriding aorta
– Hipertrofi ventrikel kanan
 Manifestasi Klinik
• Sianosis sejak lahir akibat hipoksia
• Pertumbuhan badan kurang
• Spel sianotik:
– Tiba-tiba tampak lebih biru
– Pernafasan cepat
– Kesadaran menurun
– Kadang disertai kejang
– Mulai usia 3 bulan-3 tahun
– Sering timbul pagi hari saat bangun tidur atau setelah
buang air besar
– Demam juga bisa menjadi pencetus
 Pemeriksaan
• Pemeriksaan fisik
– Anak tampak biru pada mukosa mulut dan kuku
– Kadang disertai jari-jari tabuh (clubbing fingers)
– Bunyi jantung I biasanya normal
– Bunyi jantung II terpisah dengan komponen pulmonal
melemah
– Terdengar bising sistolik ejeksi di sela iga II parasternal kiri
• Pemeriksaan penunjang
– Foto toraks
• Gambaran pembuluh darah paru berkurang (oligemia)
• Konfigurasi jantung seperti sepatu boot (boot shape): khas

– EKG
• Neonatus = N
• Anak:
– Deviasi aksis ke ke kanan
– Hipertrofi ventrikel kanan
– Kadang disertai hipertrofi atrium kanan
– Gelombang T posisit di V1
– Gelombang P di II tinggi (P pulmonal)
– Kadang gelombang Q di V1
– Ekokardiogram
• Tampak defek septum ventrikel perimembranus dengan
overriding aorta kurang lebih 50%
• Penebalan infundibulum ventrikel kanan

– Kateterisasi jantung dan angiokardiogram

• Untuk menilai a. pulmonalis dan cabang-cabangnya, anomali
arteri koroner baik asal maupun jalannya, dan defek septum
ventrikel tambahan bila ada
 Tatalaksana
• Koreksi primer
– Penutupan defek septum ventrikel dan pelebaran
infundibulum ventrikel kanan
– Syarat keberhasilan:
• Ukuran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya harus
cukup besar, minimal 1/3 aorta desenden
• Tidak ada arteri koroner yang menyilang alur keluar
ventrikel kanan
• Ukuran ventrikel kiri harus cukup besar agar mampu
menampung darah sistemik
 – Biasanya dilakukan pada usia ± 1 tahun dengan
perkiraan BB mencapai sekurangnya 8 kg
• Jika tidak memenuhi syarat  membuat pirau
antara arteri sistemik dengan arteri
pulmonalis (c/: Blalock-Taussig shunt)
• Spel sianotik diatasi
dengan:
– Posisi lutut-dada
– Pemberian oksigen
– Pemberian obat-obat
seperti morfin atau
propanolol
3. PF & PP PJB
4. Tatalaksana PJB
5. PJR
 Demam Reumatik
• Proses radang akut oleh infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A
• Ditandai oleh 1/lebih manifestasi klinis dari
poliastritis migrans,karditis,khorea,nodul
subkutan,eritema marginatum
• Etiologi : infeksi streptokokus beta hemolitikus
grup A di saluran nafas bagian atas.
 Faktor Predisposisi
• Usia
• Genetik
• Tingkat sosial ekonomi
 Diagnosis
• Kriteria mayor : karditis,poliartritis
migrans,khorea,eritema marginatum,nodul subkutan.
• Kriteria minor : demam,artralgia,riwayat demam
reumatik,penyakit jantung reumatik sblm nya,interval
P-R EKG memanjang,anemia,leukositosis,LED
meningkat,CRP +
• 2 kriteria mayor/ 1 kriteria mayor dgn 2 kriteria minor
 kemungkinan besar demam reumatik
• Infeksi streptokokus sblm nya dgn titer ASTO yg
meningkat
• Streptokokus beta hemolitikus grup A pd sediaan apus
tenggorok
 Tatalaksana
• Tirah baring & imobilisasi
• Eradikasi & profilaksis thd kuman streptokokus
dgn pemberian injeksi Benzatin Penisilin scr IM.
BB <30 kg 600.000-900.000 unit, BB>30 kg 1,2
juta unit
• Antiradang  salisiliat / prednison
• Pengobatan thd sisa demam reumatik 
diuretik,kardiotonik, vasodilator maupun
antikoagulan
• Pengobatan thd Khorea  klorpromazin,dizepam
atau haloperidol
6. Kelainan Katup Jantung
 Stenosis Mitral
• Stenosis katup mitral dapat bersifat diawali
dengan demam reumatik
– Terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura
katup mitral pada saat fase penyembuhan demam
reumatik
– Terbentuk sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katup mitral saat diastol
lebih kecil dari normal
• Berkurangnya luas efektif lubang mitral  berkurangnya daya
alir katup mitral  tekanan di atrium kiri  bendungan di
atrium kiri jika tidak berhasil mengalirkan darah yang cukup
 bendungan vena dan kapiler paru  sembab interstisial 
sembab alveolar  jika vena bronkialis pecah akan
menimbulkan hemoptoe

• Tekanan arteri pulmonalis meningkat  pelebaran ventrikel

kanan dan insufisiensi trikuspid dan pulmonal  bendungan
vena-vena sistemik
• Kompensasi untuk menaikkan curah jantung = takikardi

• Regangan otot-otot atrium  gangguan elektris  fibrilasi

atrium  mengganggu pengisian ventrikel dari atrium 
memudahkan terjadi trombus di atrium kiri

• Keluhan:
– Takikardi
– Dispneu
– Takipneu atau ortopneu
– Denyut jantung tidak teratur
 Kadang terjadi gagal jantung, batuk darah, atau tromboemboli
serebral maupun perifer
 Pemeriksaan
• Pemeriksaan fisik
– Bising mid-diastolik kasar
– Bising menggenderang (rumble)
– Aksentuasi presistolik
– Bunyi jantung I terdengar mengeras
– Hipertensi pulmonal  komponen pulmonal bunyi jantung
II mengeras disertai bising sistolik
– Bendungan interstisial dan alveolar  ronkhi basah atau
wheezing saat ekspirasi
 Pemeriksaan Penunjang
• Foto toraks
– Pembesaran atrium kiri
– Pelebaran arteri pulmonal
– Aorta relatif kecil
– Pembesaran ventrikel kanan
– Kadang terlihat perkapuran katup mitral atau perikard
– Terlihat bendungan vena paru-paru
• EKG
– Gelombang P takik (notching) = P mitral
– QRS normal
– Tahapan lanjut: aksis frontal bergeser ke kanan, terlihat
gambaran RS pada hantaran prekordial kanan
– Perputaran jantung akibat dilatasi/hipertrofi ventrikel
kanan  dapat menyerupai gambar infark dinding anterior
(biasanya sudah terjadi regurgitasi trikuspid berat akibat
hipertensi pulmonal lanjut)
– Stenosis mitral reumatik  fibrilasi/flutter atrial
• Ekokardiografi
– M-mode dan 2D-Doppler
– Menentukan derajat stenosis, dimensi ruang jantung,
ada/tidaknya kelainan penyerta seperti:
• Regurgitasi mitral
• Stenosis atau regurgitasi aorta
• Trombus pada atrium kiri

• Laboratorium
– Untuk menentukan adanya reaktivasi rheuma
 Tatalaksana
• Melebarkan lubang katup mitral yang menyempit
• Indikasi:
– Penderita kelas fungsional III (NYHA) ke atas
• Valvulotomi
• Rekonstruksi aparat subvalvuler
• Komisurotomi
• Penggantian katup
• Non bedah = valvulotomi dengan dilatasi balon
 Insufisiensi Mitral
• Terbagi atas reumatik & non reumatik (
degeneratif,endokarditis,PJK,PJB,trauma, dsb )
 Patfis
• Insufisiensi mitral akibat trauma
• Selama fase sistol tjd aliran regurgitan ke
atrium kiri  gelombang V yg tinggi di atrium
kiri,sedangkan aliran ke aorta berkurang.
 Patfis
• Ventrikel kiri cepat distensi  apeks bergerak
ke bawah  menarik katup ,kordae, dan otot
papilaris  BJ III
 Anamnesis
• Sesak nafas
• Lekas capek
• Ortopneu
• Paroksismal dispneu nokturnal
• Edema perifer
 PF
• Aktivitas jantung kiri meningkat
• Bising pansistolik yg meniup (blowing) di
apeks
• BJ I melemah
• BJ III
• Diastolic flow murmur
 EKG
• Insufisiensi mitral ringan : P mitral dgn aksis
• Aksis akan bergeser ke kiri
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Semakin lama  aritmia atrium semakin
besar
• Fibrilasi atrium
 Foto torak
• Ringan : normal
• Berat : pembesaran jantung
• Bendungan paru
• Perkapuran pd anulus mitral
 Fonokardiogram
• BJ III
• Arteriogram pd arteri karotis
• Apeks kardiogram : gelombang pengisian
cepat yg curam & besar
 Ekokardiogram
• u/ evaluasi pergerakan
katup,ketebalan,perkapuran.
• Eko Doppler
 Penyadapan jantung & Angiografi
• u/ konfirmasi diagnostik insufisiensi mitral
serta derajatnya,fgs ventrikel kiri,lesi katup
lainnya, menilai anatomi pemb.darah koroner
• Derajat insufisiensi mitral dinilai dari opasitas
atrium kiri sewaktu dilakukan ventrikulografi
kiri. Fgs ventrikel kiri dinilai dari tekanan akhir
diastolik,fraksi ejeksi & volume regurgitan
 Tatalaksana
• Antibiotik
• Digitalis,diuretik
• Vasodilator
• Tindakan bedah sebelum disfungsi ventrikel kiri
• Perbaikan katup
• Rekonstruksi korda ataupun muskulus papilaris
• penggantian katup mitral
• katup biologik
 Stenosis Aorta
• Katup aorta biskuspid dgn lubang yg kecil serta
katup unikuspid
• Penderita memiliki katup aorta bikuspid scr
kongenital tnp hipoplasia,sisanya memiliki katup
aorta trifoliat
• Stenosis aorta  tahanan perbedaan tekanan
selama sistolik antara ventrikel kiri & aorta 
peningkatan tekanan ventrikel kiri  beban
tekanan berlebihan pd ventrikel kiri  hipertrofi
ventrikel kiri  pelebaran ruang ventrikel kiri
sampai kotraktilitas miokard menurun
• Tekanan akhir diastolik akhir menurun
• Kontraksi atrium  menambah volume darah
diastolik ventrikel kiri
• Elastisitas ventrikel kiri menurun 
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri pembesaran atrium kiri
• Beban ventrikel kiri terus menerus 
pelebaran ventrikel kiri & menurunkan
kontraktilitas miokard
 Anamnesis
• Angina pektoris
• Dispneu
• Sinkop
• Kematian tiba-tiba
• Iskemia miokard
• Pasak oksigen menurun
 PF
• Stenosis aorta berat  tekanan nadi
menyempit
• Lonjakan denyut arteri lambat
• Pulsus parvus et tardus
• Getaran sistolik pd ruang interkostal ke2 dkt
sternum & dekat leher
• Diamond shaped murmur sistolik,A2 melemah
 PF
• Regurgitasi aorta melemah
• Paradoxical splitting BJ II
• Bunyi ejeksi sistolik di apeks
 Rontgen
• Awal : normal
• Lbh lanjut : jantung membesar
• Pelebaran aorta
• Kalsifikasi katup aorta
• Pembesaran ringan atrium kiri
 EKG
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Peningkatan voltase QRS
• Vektor T 180 dr vektor QRS
• Kelainan atrium kiri
 Ekokardiografi
• Penebalan & kalsifikasi
• Mobilitas daun katup aorta menurun
• Derajat hipertrofi ventrikel kiri terdeteksi
• Fgs ventrikel kiri dilihat dr dimensi
ruang,volume akhir diastolik & akhir sistolik,
serta fraksi-ejeksi
• Pemisahan daun-daun aorta saat diastolik
kurang dr 8 mm  stenosis aorta berat
 Kateterisasi Jantung
• u/ menegaskan stenosis katup aorta,mengukur
berat ringannya,menyingkirkan/mengenali pykt
jantung lain,spt jantung koroner
• Derajat stenosis disertai perbedaan tekanan
sistolik aorta-ventrikel kiri > 50 mmHg
• Angiografi kuantitatif : gambaran ukuran volum
akhir diastolik & volum akhir sistolik,fraksi ejeksi
& massa ventrikel kiri
• Obstruksi koroner pd stenosis aorta  bedah
 Pemeriksaan Radionuklid
• Ventrikulografi radionuklid memakai
technetium 99m  menilai fraksi ejeksi saat
istirahat & kerja
• Skrening dgn Thalium 201 saat istirahat &
kerja dpt menunjukkan daerah cacat/iskemi
miokard
 Tatalaksana
• Gagal jantung  digitalis & diuretik
• Angina  nitrat
• Tindakan operatif
• Pasien muda  valvulotomi aorta
• Pasien tua  penggantian katup
 Insufisiensi Aorta
• Pybb nya : demam reumatik , sifilis , kelainan
daun2 katup & pangkal aorta
• Insufisiensi aorta kronis : fibrosis & retraksi daun
katup, dgn atau tnp kalsifikasi
• Kelainan jar.mesoderm yg mempengaruhi inti
jar.penyambung dr daun2 katup  insufisiensi.
Cth : katup aorta bikuspid kongenital,endokarditis
akut, dan sindrom marfan.
• Katup aorta bikuspid kongenital,katup bisa
prolaps ke ruang ventrikel kiri
 Permasalahan
• Peningkatan scr gradual volum akhir diastolik
ventrikel kiri
• Pelebaran dinding ventrikel kiri
• Curah sekuncup ventrikel kiri meningkat
• Insufisiens aorta kronis , pykt koroner dpt
menekan kontraktilitas miokard ventrikel kiri 
peningkatan VDA & penurunan fraksi ejeksi
• Peningkatan tekanan atrium kiri & hipertensi
pulmonal
 Anamnesis
• Pulsasi arteri karotis
• Denyut pd apeks saat berbaring kekiri
• Denyut jantung prematur, krn curah sekuncup
besar stlh diastolik yg panjang
• Kronis : gagal jantung,dispneu wkt
aktivitas,ortopneu,dispneu paroksismal
nokturna,edema paru,kelelahan
 PF
• Denyut arteri karotis cpt
• Perbedaan tekanan darah yg besar
• Jantung membesar
• Impuls apeks bergeser ke infero-lateral
• BJ I menurun jk interval PR memanjang
• Bunyi ejeksi sistolik
• Bising sistolik aorta di sela iga 2 kiri,bising sistolik
apeks,bising Austin Flint di apeks, bising sistolik
trikuspid
• Bising diastolik bernada tinggi, di perbatasan sternum
kiri setelah mengeluarkan napas
 Rontgen Dada
• Ventrikel kiri membesar
• Atrium kiri membesar
• Dilatasi aorta
• Edema paru
 EKG
• Hipertrofi ventrikel kiri,amplitudo QRS
meningkat,ST-T berbentuk tipe diastolic-
overload yg artinya ST besar & gelombang T
paralel dgn vektor rata2 QRS
• ST-T rata2 berlawanan dgn vektor QRS
• Interval P-R memanjang
 Ekokardiogram
• Gambaran anatomi pangkal aorta & katup
aorta
• Fgs ventrikel
• Peningkatan dimensi aorta  kronik
 Kateterisasi Jantung
• u/ menilai derajat,menentukan fgs ventrikel
kiri, mencari kelainan lainnya spt kelainan
katup mitral & pykt arteri koroner
• Anteriografi koroner krn pykt koroner 
angina & disfungsi ventrikel kiri
• Bedah pintas saat katup aorta diganti
 Pemeriksaan radionuklid
• Ventrikulogram Tc-99m
• Penurunan fraksi ejeksi saat kerja 
kontraktilitas miokard buruk
• Skintigrafi 201 TI u/ identifikasi defek perfusi
miokard  pykt arteri koroner
 Terapi
• Profilaksis u/ endokarditis bakterialis
• Gagal jantung  diurerik,digitalis,vasodilator
spt hidralasin,penghambat ACE dan atau nitrat
 Indikasi Operasi
• Insufisiensi kronik
• Tanpa gejala dgn disfungsi ventrikel kiri yg
jelas saat istirahat
• Ejeksi fraksi tdk meningkat saat bekerja
• Insufisiensi akut akibat endokarditis
bakterialis,diseksi aorta,ruptur katup
miksomatosa
• Operasi u/ mencegah kematian akibat edema
paru
 Tindakan Bedah
• Penderita dgn katup jaringan,baik porsin atau
miokardial  tdk butuh antikoagulan jangka pjg
• Insufisiensi kronik sedang dgn arteri koroner
normal  resiko operasi 2%
• Insufisiensi berat dgn gagal jantung,penyakit
arteri  resiko operasi 4-10%
• Antibiotik profilaksis utk endokarditis setelah
operasi
• Penderita dgn katup buatan mekanis hrs
mendapat terapi antikoagulan jangka panjang
 Prognosis
• 70 % bertahan 5 tahun
• 50 % bertahan 10 tahun setelah diagnosis
ditegakkan
• Insufisiensi aorta mampu hidup scr normal, tetapi
mudah terkena endokarditis infeksif
• Gagal jantung bertahan 2 tahun
• Angina bertahan 5 tahun
• Insufisiensi aorta akut & edema paru, prognosis
buruk  operasi
Penyakit jantung Katup Non Reumatik
• Stenosis Aorta : obstruksi atau hambatan
aliran darah melalui katup aorta sewaktu
ejeksi sistolik dari ventrikel kiri. Pybb stenosis
aorta non reumatik biasanya kongenital &
perkapuran degeneratif pd orang tua.
 Stenosis aorta bawaan

• Biasanya pd bayi & anak-anak

• Sering ditemukan pd sindrom Turner
• Pd neonatus disertai hipoplasia ventrikel kiri
• Penyempitan katup aorta pd waktu sistol
• Stenosis aorta yg berat terlihat pd bayi sbg gagal
jantung, dan kematian mendadak.
• Pd anak&orang tua : sesak
nafas,angina,sinkop,atau berkunang-kunang
waktu bekerja.
• Pd anak pengobatan scr konservatif, dan dpt
dilakukan valvuloplasti balon
 Stenosis aorta akibat perkapuran
degeneratif pd orang tua
• Kekakuan & perkapuran katup aorta
• Gejala sama dgn kelainan akibat rheuma
• Disertai penyempitan arteri koroner
• Penanganan tak berbeda dgn stenosis aorta
krn rheuma
 Insufisiensi Aorta
• Penyebab selain rheuma : endokarditis bakterial
subakut,diseksi aorta,sindroma
Marfan,spondilitis,sindroma Reiter, dan SLE.
Kelainan bawaan spt aneurisma/ruptur sinus
valsava & katup yg trikuspid
• Penebalan daun katup dgn pinggir mengkerut &
separasi daun katup pd komisuranya  bocornya
katup
• Endokarditis akut/sub akut  perubahan bentuk
daun katup aorta bahkan tjd ruptur
 Insufisiensi Aorta
• Diseksi aorta : sering tjd pd penderita
hipertensi atau sindroma Marfan.
• Kelemahan Tunika Media  diseksi 
pelebaran aortic ringpenutupan terganggu
 prolaps katup aorta
Presentasi Klinis dari Insufisiensi Aorta
Kongenital
• Aorta berat  gagal jantung pd masa bayi,
sesak nafas pd anak2 yg lbh tua. Terdengar
bising regurgitasi.
• Pemeriksaannya ekokardiografi.
• Pemeriksaan kateterisasi jantung dpt
membuktikan kelainan regurgitasi aorta
beserta kelainan penyertanya
• Ditemukan ruptur sinus valsava ke ventrikel
kiri maupun kanan.
 Pengobatan pd Insufisiensi aorta
bawaan
• Gagal jantung  diuretik & digoksin
• Prolaps katup aorta  operasi
• Prolaps katup aorta/insufisiensi aorta dgn
defek septum ventrikel  pemasangan patch
pd lubang defek septum ventrikel kemudian
rekonstruksi dari prolaps
• Insufisiensi aorta akibat endokarditis
bakterialis subakut  penggantian katup
 Pengobatan pd Insufisiensi aorta
bawaan
• Gagal jantung  diuretik & digoksin
• Prolaps katup aorta  operasi
• Prolaps katup aorta/insufisiensi aorta dgn
defek septum ventrikel  pemasangan patch
pd lubang defek septum ventrikel kemudian
rekonstruksi dari prolaps
• Insufisiensi aorta akibat endokarditis
bakterialis subakut  penggantian katup
 Stenosis Mitral
• Selain rheuma , penyebab lainnya adalah kelainan
bawaan. Kelainan bawaan terjadi krn displasia katup
mitral,daun katup tebal dan korda memendek dan
menyatu mjd bentuk spt corong dibawah katup 
pembukaan katup mjd sgt sempit
• Parachute Mitral Stenosis, tjd karena korda dari kedua
daun bersatu & menempel pd muskulus papilaris
tunggal darah akan mengalir melalui celah dr korda
yg sempit & tebal
• Hypoplasia left heart syndrome : katup mitral sgt
hipoplastik lubang sgt kecil. Hypoplastic left heart
syndrome obstruksi total dr katup
 Gambaran klinis stenosis mitral
bawaan
• Sesak nafas
• Edema paru
• Hipertensi pulmonal
Pengobatan stenosis mitral bawaan
• Valvulotomi, dgn balon atau operasi u/
mengurangi obstruksi katup & menunggu
anak cukup besar bila kelak diperlukan utk
mengganti katupnya dgn katup buatan
 Insufisiensi Mitral
• Abnormalitas aparat katup mitral  darah
kembali ke serambi kiri wkt ventrikel kiri
berkontraksi
• Etiologi nya
– Pd bawaan : endocardial cuhiom
disease,endocardial fibroelastosis,kardiomiopati
hipertropik obstruktif,prolaps katup mitral
– Penyempitan koronerkelemahan pd korda
tendinea,bahkan infark miokard  ruptur
muskulus papilaris insufisiensi mitral akut
 Insufisiensi Mitral
– Kelainan jar.ikat : sindroma Marfan,sindroma
Ehler-Danlos,osteogenesis imperfecta
– Traumainsufisiensi mitral akut
– Endokarditis  ruptur/perforasi katup mitral
– Degenerasi miksomatosa ruptur korda &
prolaps katup mitral
 Pengobatan
• Pembedahan : perbaikan katup mitral /
penggantian katup