Pemicu 4

Blok Hepatobilier
Aldi Firdaus
405140098
 Learning Objectives
1. Fatty Liver
2. Kolestisis
3. Kole (doko) litiasis
4. Empiema & Hidrops Kandung Empedu
5. Pankreatitis
6. Ca Pankreas
7. Kolestasis
LO 1
 Perlemakan Hati
• Pengumpulan lemak (lipid) yang berlebihan
di dalam sel-sel hati.

• Dikatakan sebagai perlemakan hati jika :

– Kandungan lemak di hati (sebagian besar
trigliserida) > 5% dari seluruh berat hati
– Pada hasil biopsi jaringan hati ditemukan
min 5-10% sel lemak dari keseluruhan
hepatosit
 Epidemiologi
• Sebuah studi di Indonesia mendapatkan
prevalensi perlemakan hati non-alkoholik
sebesar 30,6%.
• Steatohepatitis non-alkoholik dapat terjadi
pada semua usia, termasuk anak2.
• Namun paling banyak terjadi paling banyak pd
dekade keempat dan kelima kehidupan.
• Predileksi : wanita > laki2
 Etiologi
• Biasanya disebabkan oleh alkohol atau sindrom metabolik
(diabetes, hipertensi, obesitas, dan dislipidemia) tapi dapat
juga oleh sebab lain:
• Metabolik: • Drugs and toxins
– Abetalipoproteinemia – Amiodarone
– Methotrexate
– glycogen storage diseases
– Diltiazem
– Weber-Christian disease – highly active
– Wolman disease antiretroviral therapy
– acute fatty liver of pregnancy – Glucocorticoids
– lipodystrophy – Tamoxifen
• Nutritional Malnutrition – environmental
hepatotoxins
– total parenteral nutrition (phosphorus, toxic
– severe weight loss mushroom)
– refeeding syndrome • Other
– jejuno-ileal bypass – Inflammatory bowel
disease,
– gastric bypass – HIV
– jejunal diverticulosis with – Hepatitis C genotype 3.
bacterial overgrowth
 MORFOLOGI
• Steatosis: akumulasi lemak dimulai di sentrilobular;
gambaran tetesan lemak pd sel hati bervariasi
(mikro/makrovesikuler); sel hati membesar mendesak
inti sel ke tepi; meluas; gambaran makroskopik
(hepatomegali, kuning, berminyak).

• Steatohepatitis: nyata pd peminum alkohol; balloning

hepatosit, Jisim Mallory-Denk, infiltrasi neutrofil.

• Steatohepatitis dgn fibrosis: sklerosis vena sentral 

meluas  mengelilingi hepatosit  pola pagar kawat
ayam (chicken wire fence pattern).
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
NON ALCOHOLIC FATTY LIVER
• Penumpukan lemak di hati pada orang
yang tidak/sedikit meminum alkohol
• Sebagian besar  Tidak menimbulkan
gejala
• Apabila kandungan lemak di dalam hati
(sebagian besar terdiri atas trigliserida)
melebihi 5% dari seluruh berat hati
• Ditemukannya min 5-10% sel lemak dari
keseluruhan hepatosit
• Konsumsi alkohol sampai 20 g/ hari 
non alkoholik
Patogenesis  The two hit
theory
 Patogenesis HIT 1
• Akibat penumpukan lemak di hepatosit
(dislipidemia, DM, obesitas)
• NORMAL: asam lemak bebas  sirkulasi
darah arteri & portal  hati  proses re-
esterifikasi  trigliserida/ pembentukan
lemak lainnya
 P↑ massa jaringan lemak tubuh (obesitas
sentral)
↓
p↑ penglepasan as.lemak bebas
↓
Menumpuk di hepatosit
↓
p↑ oksidasi & esterifikasi lemak di mitokondria
sel hati
↓
Kerusakan mitokondria
 Patogenesis HIT 2
• Peningkatan stress oksidatif sendiri,
akibat:
– Resistensi insulin
– P↑ konsentrasi endotoksin,di hati
– P↑ aktivitas un-coupling protein
mitokondria
– P↑ aktivitas sitokrom P-450 2E1
– P↑ cadangan besi
– P↓ aktivitas anti-oksidan
Stres oksidatif di hati > kemampuan
perlawanan anti oksidan
↓
Aktifasi sel stelata & sitokin pro inflamasi
↓
Inflamasi progresif
↓
Hepatosit bengkak
↓
Kematian sel
↓
Pembentukan Badan Mallory
↓
Fibrosis
 Manifestasi Klinis
• Tidak menunjukan gejala maupun
tanda penyakit hati
• Rasa lemah
• Malaise
• Keluhan tidak enak,seperti
mengganjal di perut kanan atas
• Hepatomegali
 Diagnosis
• BiopsiGOLD STANDARD
• Dilakukan karena mampu :
– menyingkirkan penyakit hati lain,
– membedakan steatosis dari steatohepatitis,
– memperkirakan prognosis,
– menilai progresi fibrosis dari waktu ke waktu
 Diagnosis
• LABORATORIUM
– SGOT & SGPT me↑
– Alkali fosfatase,GGT,feritin darah,saturasi
transferin me↑
– Hipoalbuminemiawaktu PT memanjang
– Hiperbilirubinemiapada pasien sirosis
 Diagnosis
• EVALUASI PENCITRAAN
– USG(pe↑ difuse
ekogenitashiperekoik)
– MRI(membedakan nodul keganasan
dengan inflitrasi fokal lemak di hati)
– CT-Scan(paremkim hatidensitas
rendah)
 Penatalaksanaan
• Mengontrol faktor risiko
– Mengurangi berat badan dengan diet dan latihan
jasmani :
• Aktivitas fisik berupa latihan bersifat aerobik 30
menit/hari
• Mengurangi asupan lemak total menjadi < 30% dari
total asupan energi
• Mengurangi asupan lemak jenuh
• Mengganti dengan karbohidrat kompleks yang
mengandung 15 gr serat serta kaya buah dan sayuran
– Mengurangi berat badan dengan tindakan bedah :
operasi bariatrik
 Terapi Farmakologi
– Antidiabetik dan insulin sanitizer
• Metformin meningkatkan kerja insulin pada sel hati dan
menurunkan produksi glukosa hati melalui:
– penghambatan TNF α shg tjd perbaikan insulin
– Downregulation konsentrasi UCP-2 messenger RNA di hati
– Penurunan pengikatan DNA oleh SREBP-1
• Tiazolidindion adalah obat antidiabetik yang bekerja sbg ligan
untuk PPARg dan memperbaiki sensitifitas insulin pada jar.
Adiposa, serta menghambat ekspresi leptin dan TNF α.
– Obat anti hiperlipidemia
• Gemfibrozil menunjukan perbaikan ALT dan konsentrasi lipid
setelah pemberian 1 bulan.
– Antioksidan (vit.E (a-tokoferol), vit.C, Betain, N-
asetilsistein)
• Berpotensi untuk mencegah progresi steatosis menjadi
steatohepatitis dan fibrosis.
– Hepatoprotektor
• Ursodeoxycholic acid adalah asam empedu dengan efek
imunomodulator, pengaturan lipid, dan efek sitoproteksi.
 Penyakit Hati karena Alkohol
• Alkohol: penyebab perlemakan hati; histologi
berupa steatosis, hepatitis alkoholik, dan
sirosis; bisa sendiri atau bersama.

• Epidemiologi: di negara barat >60% penyakit

hati kronik krn etanol berlebih, dan 40-50%
kematian disebabkan sirosis krn alkohol.
 Patogenesis
• Konsumsi etanol 40-80 g/hari sbg ambang batas
dr FR trjadinya kerusakan hati berat.
• Kerusakan hati sebanding dengan frekuensi dan
volume yang diminum.
• Penurunan metabolisme etanol di lambung dan
adanya perbedaan komposisi tubuh.
– Metabolisme etanol o/ E. alkohol dehidrogenase dan
sistem microsomal ethanol-oxidizing.
– Induksi CYP 450 pd peminum alkohol menahun akan
meningkatkan perubahan obat menjadi metabolit
yang berifat toksik.
Penyerapan dan Metabolisme
Alkohol
• Alkohol (etanol) mudah diserap di gaster,
tetapi kebanyakan diserap dari usus kecil.
• Alkohol tidak dapat disimpan.
• Sejumlah kecil terdegradasi dalam transit
melalui mukosa lambung, tetapi
kebanyakan terkatabolisme dalam hati,
terutama oleh alkohol dehidrogenase
(ADH), tetapi juga oleh sitokrom P-450
2E1 (CYP2E1) dan sistem oksidasi enzim
microsomal (Meos).
 Metabolisme Alkohol Melalui Jalur
ADH
• ADH mengoksidasi alkohol => asetaldehida
• Asetaldehida dehidrogenase (ALDH), kemudian
mengoksidasi asetaldehida => asetat
• Reaksi oksidatif ini menghasilkan hidrogen, yang
mengubah NAD => NADH, yang meningkatkan
potensial oksidasi-reduksi (NADH / NAD) dalam
hati.
• Peningkatan potensial oksidasi-reduksi ini
menghambat oksidasi asam lemak dan
glukoneogenesis, mengakibatkan akumulasi
lemak dalam hati.
 Patogenesis
• Steatosis Sel Hati:
– Terhindarnya substrat dari katabolisme dan mendekatnya
substrat pada biosintesis lipid.
– Terjadi kegagalan dalam penyusunan (assembly) dan
sekresi lipoprotein.
– Peningkatan katabolisme lemak perifer.

• Hepatitis Alkoholik (akibat hasil samping yg toksik dari

metabolit etanol):
– Asetaldehid, alkohol, ROS, inflamasi yg diperantarai sitokin.

• Sirosis
 Gejala Klinik
• Perlemakan hati: hepatomegali ringan 
talak: berhenti minum alkohol.
• Hepatitis alkoholik: malaise, anoreksia, rasa
tak enak di bag. Atas abdomen, hepatomegali
lunak, demam; hiperbilirubin, p↑ alkali
fosfatase, leukositosis neutrofilik.
• Sirosis: HP, asites, ekstremitas kecil, caput
medussa, perdarahan varises, ensefalopati.
 Tatalaksana
• Alkoholik menahun, alkohol merupakan
sumber kalori terbesar dlm dietnya 
menggusur nutrien lain  malnutrisi dan def.
vitamin, ex: tiamin dan vit. B12  gangguan
fungsi pencernaan (kerusakan lambung,
mukosa usus, dan pankreatitis).
• Talak yg paling penting  BERHENTI MENJADI
PEMINUM ALKOHOL.
 KOMPLIKASI
• Pada alkoholik tahap akhir,
penyebab langsung kematian
adalah:
– Gagal hati
– Perdarahan masif saluran cerna
– Infeksi (Pada pasien yang rentan)
– Sindrom hepatorenal setelah
serangan hepatitis alkoholik
– Karsinoma hepatoselular (3%-6%
kasus)
LO 2
KOLESISTITIS
KOLESISTITIS AKUT
 Definisi

Reaksi inflamasi akut dinding empedu yang

disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan dan demam
 Etiologi
• Batu kandung empedu yg letaknya di duktus sistikus  stasis
cairan empedu
• Infeksi kuman
• Iskemia dinding kandung empedu
• Kolesistisis akut akalkulus (tanpa batu empedu) :
– Pd pasien yg dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi
parenteral
– Sumbatan krn keganasan
– Komplikasi penyakit lain spt demam tifoid, DM
OBSTRUKSI DUKTUS ACUTE CALCULOUS CHOLECYCTITIS
SISTIKUS O/ BATU
EMPEDU DISRUPSI MUKUS
GLIKOPROTEIN
PROTEKTIF EPITELIUM
KELUARKAN NORMAL
FOSFOLIPASE
(EPITELIUM KANDUNG
AKSI DETERJEN GARAM2
EMPEDU )
MELEMAH EMPEDU YG
TERKONSENTRASI

HIDROLISIS LESITIN
DISTENDED
GALLBALDDER
LYSOLECITHIN (
MEMBRANE-ACTIVE
TOXIN)
PROSTAGLANDIN

RUSAK + INFLAMASI
MUKOSA & MURAL
 DEHIDRASI & HIPERALIMENTASI &
INFLAMASI & MULTIPLE ASSITED VENTILASI
EDEMA DINDING BLOOD
GALLBLADDER TRANSFUSION
GALLBLADDER
STASIS
PIGMENT
LOAD ↑

A. Sistika (SIRKULASI KOLATERAL [-] ) OBSTRUKSI ARTERIAL

AKUT YANG MLUAS
MELEWATI DINDING
ISKEMIA

ACUTE ACALCULOUS CHOLECYCTITIS

Infark transmular

GANGREN & PERFORASI

 Patogenesis
• Obstruksi duktus sistikus dengan distensi dan
iskemia biliaris
• Cedera kimia (empedu) dan atau mekanik
(batu empedu) pada mukosa
• Infeksi bakteri
 Gambaran klinis
Keluhan Tanda
• Nyeri perut bagian • Suhu 38 – 38,50C
kanan atas bersifat • Tanda peritonitis
kolik atau terus – kanan atas
menerus • Nyeri subcostal perut
• Nyeri menyebar ke kanan atas dan gerak
punggung dan ke arah inspirasi terhenti
skapula • Nyeri tekan interkostal
• Mual / muntah tidak ada
• Demam • Mungkin teraba GB
• Anoreksia, takikardia, atau massa di kanan
diaforesis atas
• Mungkin ikterus ringan
PEMERIKSAAN KETERANGAN
PENUNJANG

Laboratorium • Leukositsis 12.000 – 15.000; kadang normal

• Alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi
• Serum amilase kadang di atas normal

USG:
• calculi 90-90% kasus
Radiologis • Deteksi tanda2 inflamasi KE, cth: penebalan dd KE,
pericholecystitic fluid, dilatasi duc. Biliaris

Skintigrafi / radionuclide (cth: HIDA) 

• Dapat konfirmasi apabila terlihat duc. Biliaris tanpa visualisasi KE
PEMERIKSAAN KETERANGAN
PENUNJANG

Makroskopik:
• Fase akut: KE >> 2-3x lipat, tegang, warna merah-hijau-kehitaman
Patologi • Kadang2 isi nanah: empiema
Anatomi • Dd KE menebal, konsistensi kenyal
• Perdarahan pada serosa. Apabila mukosa perdarahan luas & jar
nekrosis luas  kolesistitis gangrenosa  perforasi  peritonitis

Mikroskopik:
dd KE membengkak, kongesti p.d, infiltrasi PMN jar. nekrosis
 Penatalaksanaan
• Tindakan umum
– Istirahat total
– Pemberian nutrisi parenteral
– Diet ringan
– Obat penghilang rasa nyeri seperti petidin & antispasmodik

• Antibiotik
• Pada fase awal  untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis,
septikemia
– Ampisilin
– Sefalosporin Mematikan kuman pada kolesistitis akut:
– Metronidazol E.coli, Strp.faecalis, Klebsiella

• Bedah
– Kolesistektomi laparoskopik scepatnya pd 1-2 hr perawatan
 Diagnosis banding
• Berdasarkan nyeri di kuadran kanan atas :
– Pankreatitis akut
– Appendisitis retrosekal
– Perforasi tukak peptik
– Obstruksi intestinal
– Abses hati
– Karsinoma hepatoselular
– Pleuritis diafragmatik
 Komplikasi
• Empyema

• Hydrops

• Gangren

• Perforasi

• Fistula dan ileus

 Prognosis

Pasien kolesistitis akut + th medikamentosa

75% remisi gejala akut 25% muncul komplikasi

dalam 2-7 hari

60% min 1 ~25% kolesistitis rekurens

rekurensi dalam dalam 1 tahun
6tahun

Melihat perjalanan penyakit (natural history) dari kolesistitis akut,

disarankan kolesititis akut dith pembedahan secepat mungkin
KOLESISTITIS KRONIK
 Definisi
• Peradangan kronis dari dinding kandung empedu 
dikaitkan dengan adanya batu empedu

• Akibat dari serangan berulang subakut atau

kolesistitis akut atau dari iritasi persisten mekanik
dinding kandung empedu oleh batu empedu
 Patofisiologi
• Gambaran :
– Vesika biliaris mengerut, berparut, fibrotik dengan dinding
menebal

– Perlekatan ke flexura koli dekstra atau ke duodenum

– Sinus Rokitansky-Aschoff

• Patogenesis  iritasi mekanik atau kimia mukosa

• Etiologi peradangan mukosa
– Efek mekanik vesika biliaris
• Serangan berulang obstruksi duktus sistikus oleh batu
• Nekrosis/ iritasi tekanan

– Invasi bakteri primer (E.coli, Klebsiella,enterokokus, dll)

– Stasis empedu
– Refluks enzim pancreas
 Patologi
• Makroskopik
– Dinding K.E. menebal
akibat fibrosis dan
– Tanda-tanda keradangan Θ

• Mikroskopik
– Dinding K.E menebal
fibrosis
– Infiltrasi sel M.N
 Manifestasi klinis
• Dispepsia

• Rasa penuh di epigastrium

• Nausea stelah makan makanan berlemak

• Kolik berulang

• Nyeri lokal di daerah empedu

• Murphy +
 Dasar diagnosis kolesititis kronik
• Kolik  di perut kanan atas dan nyeri alih ke titik Boas (daerah
ujung scapula di punggung)

• Dispepsia makan makanan yang mengandung banyak lemak

• Batu pada:

– USG

– kolesistografi

Kolesistektomi laparoskopik  sangat baik untuk kolesistitis kronik

 Penatalaksanaan
• Kolesistektomi
• Terapi nonbedah :
– Puasa
– Pemasangan NGT  dekompresi lambung
– Pemberian cairan intravena
– Antibiotik / antimikroba  kuman gram – dan
anaerob
 Diagnosis banding
• Intoleransi lemak

• Ulkus peptik

• Kolon spastik

• Karsinoma kolon kanan

• Pankreatitis kronik

• Kelainan duktus koledokus

 Komplikasi
• Superinfeksi bakteri berupa kolangitis atau sepsis

• Perforasi kandung empedu dan pembentukan abses

lokal

• Ruptur kandung empedu disertai peritonitis difus

• Fistula enterik empedu

• Dekompensasi jantung, paru, hati, ginjal

LO 3
KOLELITIASIS
 Definisi

Suatu keadaan dimana terdapatnya batu

empedu di dalam kandung empedu atau di
dalalm duktus koledokus, atau pada keduanya
yang memiliki ukuran, bentuk dan komposisi
yang bervariasi
 Etiologi
• Perubahan komposisi empedu
– faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati
penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat
jenuh dengan kolesterol.
– Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu
(dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk
batu empedu

• Infeksi bakteri dalam saluran empedu

– dapat berperan dalam pembentukan batu
– Mukus meningkatkan viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri
dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan
– Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu, dibanding panyebab
terbentuknya batu
• Statis empedu dalam kandung empedu
– mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi
kimia, dan pengendapan unsur-unsur tersebut

– Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter

oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis

– Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat

dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu
 Klasifikasi
Jenis Batu kolesterol Batu pigmen
hitam Coklat
Lokasi Vesica biliaris, Vesica biliaris, Duktus
duktus duktus
Unsur utama kolesterol Bilirubin, garam Kalsium
kalsium
Konsistensi Kristal dengan inti keras Lunak, rapuh

% radio-opak 15% 60% 0%

Penyerta

Infeksi jarang jarang Biasa

Penyakit lain Hemolisis, sirosis Obstruksi saluran empedu

sebagian menahun
 Batu kolesterol
• Mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol, dan sisanya
kalsiumkarbonat, kalsiumpalmitat, dan kalsiumbilirubinat.
• Hampir selalu tebentuk di dalam GB, dapat berupa soliter
atau multiple.
• Permukaan licin atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang
seperti buah murbei.
 Batu bilirubin
• Berisi kalsium bilirubinat dan kadar kolesterol kurang dari
25%, disebut juga batu lumpur atau batu pigmen

• Sering ditemukan berbentuk tidak teratur, kecil – kecil, dapat

berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat,
kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau
tanah yang rapuh
 Faktor resiko
BATU KOLESTEROL
• Demografi: Amerika Utara dan
Selatan, Eropa Utara, Amerika
asli, Amerika Meksiko
• Usia lanjut
• Hormon seks ♀
• Kontrasepsi oral
• Kehamilan
• Obesitas
• BB  terlalu cepat
• Stasis kandung empedu
• Kelainan herediter metabolisme
as. Empedu
• Sindrom hiperlipidemia
BATU PIGMEN
• Demografi: orang Asia > banyak
drpd Barat, pedesaan > banyak
drpd perkotaan
• Sindrom hemolitik kronis
• Infeksi sal. Empedu (E. Coli, A.
lumbricoides)
• Penyakit sal. Cerna:
– Crohn ‘s disease
– Reseksi ileum
– Fibrosis kistik disertai insufisiensi
pankreas
 Proses pembentukan batu kolesterol
Bertambahnya ↑ ekskresi Penurunan relatif as.
sekresi kolesterol kolesterol empedu empedu atau fosfolipid

Penjenuhan empedu
oleh kolesterol
Pigmen empedu,
Pembentukan nidus mukoprotein,
lendir, bakteria

Kristalisasi

Pengendapan kristal kolesterol

di atas matriks inorganik

Pembentukan batu
 Manifestasi klinis
• Asimtomatik pd ½ - ⅔ kasus
• Dispepsia
• Intolerasi terhadap makanan berlemak
• Perasaan penuh & nyeri di epigastrium
• Nyeri perut kanan atas/ prekordium
• Kolik bilier berlangsung < 15 menit, menghilang bbrp jam
kemudian
• Penyebaran nyeri dpt ke punggung tengah, skapula, atau
puncak bahu
• Kalau tjd kolesistitis
– keluhan nyeri menetap & bertambah pd wkt tarik napas
dalam & sewaktu KE tersentuh ujung jari tangan sehingga
pasien berhenti menarik napas, yg merupakan tanda
rangsangan peritoneum setempat
• Kalau tjd kolangitis
– demam, mengigil, ikterus & urin berwarna gelap yg hilang
timbul
• Jika ikterus obstruksi berkepanjangan
– pruritus, terutama di daerah tungkai
• Pd kolangitis dgn sepsis yg berat
– kegawatan disertai syok & gangguan kesadaran
Pemeriksaan Laboratorium
Kolelithiasis
↓
batu empedu banyak
↓
vesica fellea membesar
↓
menekan CBD
↓
penyempitan
↓
aliran empedu hepar ke duodenum terhambat
↓
feed back / reflux ke hepar
↓
stasis cairan empedu di hepar
↓
parenkim hepar rusak
↓
SGOT / SGPT ↑
• Asimtomatik -- > tdk menunjukkan kelainan laboratorium
• Peradangan akut -- > leukositosis
• Bila ada sindrom Mirizzi -- > ↑ ringan bilirubin serum akibat
penekanan duktus koledokus o/ batu, dinding yg udem di
kantong Hartman & penjalaran radang ke dinding yg tertekan
tsb
• ↑ Kadar bilirubin serum -- > mungkin o.k batu di dlm duktus
koledokus.
• Kadar fosfatase alkali serum & amilase serum biasanya ↑
setiap kali ada serangan akut
 Pemeriksaan penunjang
Foto polos Abdomen
• Foto polos abdomen tidak
memberikan gambaran khas
• Hanya 10-15% batu
kandung empedu yang
terlihat radioopak
• Kadang kandung empedu
yang mengandung cairan
empedu berkadar kalsium
tinggi dapat dilihat dengan
foto polos
 Foto polos: batu empedu

Batu -batu KE:

Bulat - bulat lusen di dalam KE, pindah tempat pada
perubahan posisi foto
Sebelum ada USG  kolangiografi
Kolangiogram intravena (Normal)
PTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiogram)
a. batu, b. Ca pankreas
USG: batu KE
 Kolelitiasis dan Kolesistitis

Cholecystitis with small stones in the gallbladder neck. Classic acoustic shadowing
is seen beneath the gallstones. The gallbladder wall is greater than 4 mm. Image
courtesy of DT Schwartz.
ERCP
 Penatalaksanaan
Batu K.E :

• Batu dibuang bersama dengan kantung empedu

• Tidak bisa ditembak (laser) karena diameter ductus

cysticus sangat kecil  pasir pecahan batu tidak
dapat keluar  menumpuk, harus diangkat
Konservatif :
1) Diet rendah lemak
2) Obat-obat antispasmodik dan antikolinergik
3) Analgesik
4) Antibiotik, bila disertai kolesistitis
5) Asam empedu (asam kenodeoksikolat ) 6,75 – 4,5 gr
/hari, diberikan dalam waktu lama, dapat menghilangkan
batu empedu terutama kolesterol, dan mengubah
empedu yang mengandung banyak kolesterol menjadi
empedu dengan komposisi normal
Tindakan bedah :
• Pengangkatan batu di CBD melalui endoskopik
papilotomi (ERCP) dilanjutkan dengan laparoskopik
kolesistektomi
• Laparoskopik CBDE (common bile duct extraction) 
stone extraction, T-Tube, kolesistektomi
• Laparotomi
 Diagnosis Banding
• Appendicitis

• Cholangitis, cholelithiasis

• Diverticulitis

• Gastroenteritis, hepatitis

• IBD, MI

• Pancreatitis, renal colic, pneumonia

Komplikasi
LO 4
 EMPYEMA OF GALL
BLADDER

• Komplikasi Kolesistitis akut yang mengandung

bakteri berlanjut ke infeksi suppurative di mana
kantong empedu bernanah
 Etiologi dan faktor resiko
• Kolesistitis melibatkan terhalangnya saluran
kistik, yang menyebabkan penumpukan cairan
yang terinfeksi
• Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus faecalis, dan Anaerob, termasuk
spesies Bacteroides dan Clostridia
• Faktor risiko
 Diabetes
 Imunosupresant
 Obesitas
 Tanda dan gejala
• demam (suhu,> 101 ° F), tekanan darah stabil,
dan ringan takikardia
• perforasi lokal/bebas terjadi : sepsis, demam
(suhu, 103 ° F), menggigil dan / atau kaku, dan
kebingungan, hipotensi dan takikardia berat
• Rasa sakit di perut kanan atas perut dan tanda
Murphy positif
• distensi kandung empedu yang teraba
 Pemeriksaan laboratorium
• Leukositosis > 15.000/m3
• sedikit peningkatan alkalin fosfatase dan kadar
bilirubin
• PT
• Aptt
• TEMUAN HISTOLOGI : nanah di kandung
empedu, dengan/tanpa kalkuli, dan nanah yang
akut dari dinding kandung empedu,
dengan/tanpa daerah gangren dan perforasi
 Pemeriksaan penunjang
• USG (distensi kandung empedu dan cairan
yang terkait pericholecystic)
• CT scan
 Penatalaksanaan
• Terapi antibiotik intravena
• Surgical decompression and resection of the
affected gallbladder is the criterion standard
of therapy
• Farmakologi
Obat Dosis Indikasi Cara pemberian
Gentamicin 1-1,5 mg/kg/8 Bakteri gram Intravena
jam negatif
Ampicilin 1-2 gr/4-6 jam Early empiema Intravena
Cefalozin 1-2 gr/6-12 jam Early empiema Intravena
Metronidazole 15 mg/kg/jam Bakteri anaerob Intravena
dan protozoa
 Komplikasi
• Sepsis
• Komplikasi bedah
– Luka infeksi
– Pendarahan
– Subhepatic abses
– Cedera saluran empedu
– Cystic stump leak
 DD
• Kolesistitis
• Cholelithiasis
Hydrops of Gallbladder
 Hydrops of gallbladder
• Mucocele dari kandung empedu menggambarkan
overdistended yang terisi dengan lendir atau air. Kondisi dari
batu empedu dapat mengakibatkan penyakit, penyakit yang
paling umum dari sistem bilier.
 Etiologi
• cystic duct
• Polip atau keganasan dari kandung empedu
• Kompresi ekstrinsik leher atau cystic duct oleh
kelenjar getah bening atau peradangan
fibrosis atau keganasan bersebelahan di hati,
duodenum, atau usus
• penyempitan saluran kistik(genetik)
• Parasit, seperti Ascaris (kadang-kadang)
 Kriteria diagnostik
• Minimal tanda-tanda peradangan akut hadir.
• Besar, teraba, minimal tender kandung
empedu ditemukan pada pemeriksaan klinis.
• Hasil tes laboratorium normal atau hanya
dalam batas atas kisaran referensi nilai-nilai.
• Plain sinar rontgen abdomen menunjukkan
jaringan lunak-kerapatan, bulat subhepatic
bayangan di daerah.
• USG dari kuadran kanan atas bukti menunjukkan
penebalan dinding minimal, sebuah batu yang
terkena dampak di leher, atau infundibulum dari
kandung empedu yang diperbesar dan konten
yang jelas.
• Aspirasi dari kantung empedu berlendir dan
berwarna putih
• pada tindakan operasi, terlihat isi kandung
empedu berwarna putih, jernih dan berair atau
berlendir konten, sebuah batu atau batu terkena
dampak di leher atau kistik saluran, saluran yang
menyempit kista, atau tumor dan / atau
menyebabkan sumbatan polip leher kandung
empedu
 Penatalaksanaan
• Laparoscopic kolesistektomi
 Komplikasi
• kolesistitis akut
• Kontaminasi Bakteri dari empedu menyebabkan
empiema dari kandung e
• Perforasi dari kantong empedu dengan pericholecystic
/ cairan abses dan peritonitis empedu
• Perforasi dari kantong empedu ke duodenum :
cholecystenteric fistula (batu mengikus usus yang
berdekatan)
• Gallbladders besar dapat menekan pilorus atau
duodenum, menyebabkan obstruksi lambun
LO 5
PANKREATITIS
PANKREATITIS AKUT
 Definisi
• Penyakit sistemik ini 30% tidak diketahui
penyebabnya
• Terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi
demam berdarah dengue (DBD) atau demam tifoid
merupakan tanda prognosis yang buruk karena
sering diikuti keterlibatan / kegagalan multiorgan
seperti gagal ginjal akut / gagal napas akut
 Etiologi
• Metabolik : • Mekanik :
– Alkohol – Batu empedu
– Hiperlipoproteinemia – Trauma
– Hiperkalsemi – Iatrogenik (Operasi /
– Obat-obatan endoskopi)

• Vaskular : • Infeksi :
– Shock – Mumps
– Atheroemboli
– Vasculitis • Genetik : mutasi pada gen
kationik tripsinogen (PRSS1) dan
tripsin inhibitor (SPINK1)
Penyebab lain yang kurang sering :

1. Obstruksi di saluran pankreas ( kanker, parasit

(ascaris dan Clonorchis sinensis)

2. Obat-obatan (furosemid, azathioprine estrogen)

3. Kelainan metabolik (hipertrigliserid, hiperparatiroid,

hiperkalemi)

4. Iskemi, vaskular trombosis dan vaskulitis

 Klasifikasi
• Tergantung pada beratnya proses peradangan dan
luasnya nekrosis parenkim:
– Pankreatitis akut tipe interstisial  terdapat nekrosis
lemak di tepi pankreas dan edema interstisial , biasanya
ringan dan self limited.
– Pankreatitis akut tipe nekrosis yang dapat setempat atau
difus  terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas
dan beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya
Nekrosis Pankreas Hemoragik Akut (pancreatitis
acuta hemorrhagica)
• Merupakan penyakit idiopatik, karena sebab radang tidak
diketahui, tapi akibat radang enzim-enzim pankreas
terlepas secara langsung  masuk jaringan pankreas dan
sekitarnya  pembuluh darah rusak  perdarahan

• Enzim-enzim juga meruntuhkan jaringan lemak sekitar

pankreas sehingga  nekrosis lemak (fat necrosis)
 Pancreatitis acuta suppurativa
• Biasanya tidak seluruh pankreas terkena, tapi hanya sebagian yang
meradang, jadi setempat.

• Biasanya karena kuman / sebagai komplikasi tukak peptik pada

duodenum, appendicitis / radang kandung empedu (cholecystitis).

• Karena bersifat setempat, biasanya berupa abses.

• Tidak ada tanda destruksi oleh enzim dan tidak ada nekrosis lemak

• Abses itu akhirnya dapat berubah jadi pseudocysts.

 Patofisiologi
• 3 mekanisme pankreatitis :
• Obstruksi saluran pankreas
– Batu empedu yang menymbat di ampula vateri bisa
menyebabkan peningkatan tekanan saluran
intrapankreatik yang menyebabkan akumulasi enzim yang
kaya akan cairan di intertisium.
– Lipase yang disekresikan langsung dalam bentuk aktif, akan
menyebabkan nekrosis lemak. Jaringan yang cedera,
preacinar myofibroblas dan leukosit melepaskan sitokin
proinflamatory, yang menyebabkan inflamasi dan
memperparah intertisial edema melalui mekrovaskular
yang bocor. Edema berkelanjutan akan menyebabkan
iskemi terhadap sel acinar karena blood flow ke sel
tersebut berkurang
2. Kerusakan sel asinar
– Mekanisme ini sudah jelas terjadi karena
pankreatitis akibat virus (mumps), obat, trauma
langsung, dan pankreatitis iskemia
3. Defek dari transport proenzym diantara sel acinar
– Dalam sel asinar yang normal, enzim pencernaan dan
enzm lisosom hidrolase di tranport dalam 2 jalur yang
berbeda.
– Pada hewan percobaan dengan kerusakan asinar,
proenzim pankreas di transporkan ke intraselular yang
mengandung lisosom hidrolase. Proenzim kemudian
diaktifkan, lisosom terganggu, dan enzim yang aktif
dilepaskan.
– Tapi pada manusia, mekanisme pakreatitis ini belum jelas
 ETIOLOGI &PATOFISIOLOGI PANKREATITIS AKUT
ALKOHOL BATU EMPEDU
Konsumsi alkohol Pembentukan batu empedu

Peningkatan sekresi
pankreas Batu tersangkut di ampulla

Trauma / obstruksi
Perkembangan presipitan protein
duktus pankreatikus
dalam duktus pankreatikus

Regurgitasi ke dalam pankreas

Obstruksi duktulus

HIPERLIPIDEMIA

Hiperlipidemia Lipase pankreas mengubah Cedera duktus

trigliserid  FFA / parenkim pankreas
TRAUMA trauma ampulla
trauma tumpul / tajam Inokulasi duktus
secara langsung dengan materi terkontaminasi
trauma duktulus

tindakan pada lambung /

saluran empedu

VASKULITIS DAN INSUFISIENSI VASKULAR

Insufisiensi arteri
(curah jantung menurun) Iskemi Aterosklerotik pembuluh darah pankreatika

OBAT-OBATAN INFEKSI
Coxsackie
Steroid berulang kali
Virus penyebab gondongan
(terutama pada anak dan dewasa muda)
LAINNYA
Preparat uretika (Merupakan etiologi pankretitis
(azatioprin, azulfidin, estrogen, L-asparaginase) dengan jumlah terbesar)
Hiperkalsemia
Kombinasi azatioprin + steroid Sengatan kalajengking
(transplan ginjal) Faktor herediter
 Gambaran klinis pankreatitis akut
Jenis Nyeri perut Gejala dan tanda
Tanda perut
serangan akut sistemik
Ringan + •Ringan Kurang dan minimal
•Selama beberapa hari

Sedang •Akut •Kembung/distensi Takikardia

•Hebat •Nyeri tekan
•Defans muskuler
ringan/sedang
•Peristaltik tidak
ada/ileus paralitik
Berat •Akut Peritonitis umum: •Syok dalam
•Berat sekali •Kembung perut •Toksemia berat
•Nyeri tekan umum •Sindroma distres
•Defans muskuler paru akut
umum
 Diagnosis
Kriteria Ranson
Awal Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Ht menurun >10
Leukosit > 16.000 / mm^3 BUN naik > 5 mg/dL
Glukosa > 200 mg/dL Ca2+ < 8 mg/dL
LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250 U/L Base deficit > 4 mEq/L
Interpretasi klinik kriteria Ranson :
Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir
waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target,
seperti paru dan ginjal.

Penilaian kriteria Ranson

Skor Mortalitas
>3 0%
3-5 10-20%
>6 > 50%, biasanya sesuai dengan
pankreatitis nekrotikans
 Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala Skor
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1
Mual, muntah 1
Nyeri paraumbilikal 2
Keadaan umum sedang-berat 1
Nadi > 90 x/menit 1
Suhu aksila > 37, 5 0 C 1
Nyeri hipogastirum kiri/kanan 1
Leukositosis > 10.000 / UL 1

Penilaian : bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan
sensitivitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7, 7%.
Ini merupakan kriteria bersifat klinis yang terutama diperlukan di tempat dengan
sarana diagnostik terbatas (oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM).
 Pemeriksaan fisik
• Perut tegang dan sakit, terutama bila ditekan
• 90% disertai demam, takikardia, dan leukositosis
• Syok, bila kehilangan cairan daan darah yang banyak
• Rangsangan cairan pancreas dapat menyebar ke perut bawah
atau ke rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura
• Tampak tanda ileus paralitik
• Gangguan fungsi ginjal akut
• Ikterus
• Tanda Gray – Turner (perubahan warna di daerah perut
samping berupa bercak darah) atau tanda Cullen (bercak
darah di daerah pusar)
CULLEN’S SIGN
 Pemeriksaan laboratorium
• Kadar amilase darah yang ↑ dan amilase urin dalam
dua jam yang ↑
• Rasio amilase dan bersihan kreatinin (normal: > 5)
• Kalsium serum turun < 7,5 mg/dl  prognosis buruk
• Kadar gula darah dapat ↑ atau N
• Kadar lipase serum ↑ lebih lama dan lebih spesifik
dari amilase
• Serum alanin transaminase ↑ > 150 UI/l  diagnosis
pancreatitis karena batu empedu
 Pemeriksaan Penunjang
• USG  pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan
ekoparenkim yang berkurang, pseudokista di dalam atau di
luar pankreas; menilai saluran empedu

• ERCP dini dan sfingterotomi  Adanya batu dalam kandung

empedu dan duktus koledokus yang melebar walau tidak
tampak adanya batu di dalamnya

• CT Scan  mendeteksi adanya penyulit

 Penatalaksanaan
• Puasa  mengistirahatkan pancreas dan menghindarkan
refleks gastropankreatik yang menyebabkan pelepaan gastrin
• Infus
• Pemasangan NGT  mengeluarkan cairan lambung,
mencegah distensi, dan dekompresi ileus paralitik usus
• Antibiotik  kemungkinan terjadinya sepsis atau abses
pancreas
• Pemantauan
– Cairan dan elektrolit
– Penanganan hipokalsemia
– Ventilasi/napas buatan
• Laparotomi  dilakukan apabila terdapat
pancreatitis berat yang disertai dengan disfungsi
organ, abses pancreas, atau nekrosis pancreas yang
terinfeksi
– Debridemen peritoneal
– Penyaliran
• Insulin dosis rendah  bila ada hiperglikemia
• Kalsium glukonat  bila kadar kalsium serum
menurun
 Diagnosis banding
• Kolik batu empedu • Obstruksi usus yang akut
• Kolesistitis akut dengan strangulasi
• Kolangitis • Infark miokard dinding
• Gastritis akut inferior
• Tukak peptik dengan atau • Kehamilan ektopik yang
tanpa perforasi pecah
• Infark mesenterial • Serangan akut porfiria
• Aneurisma aorta yang • Kolik ginjal
pecah • Vaskulitis pada SLE
• Pneumoni bagian basal
PANKREATITIS KRONIK
 URAIAN UMUM
Pankreatitis akuta berulang
Atau
Peradangan menetap di dalam
pankreas

KELAINAN
MENAHUN
• Biasa dijumpai pada
pria usia 35 – 50
Ditandai dengan
tahun
• Perubahan histologi
• fibrosis
• pembentukan batu tidak dapat kembali
• perubahan kistik seperti semula
 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Pankreatitis
Kronik
alkohol
(sebab paling lazim pankreatitis kalsifikan)

Peradangan
trauma kronik dan hiperkalsemia
fibrosis

Penyakit • perubahan bentuk

saluran empedu parenkim
• hilangnya jar. Asinus
• pengurangan jumlah
• Hilangnya jar. Asinus menyebabkan pulau langerhans
insufisiensi eksokrin • gangguan suplai vaskular
• Hilangnya jaringan pulau Langerhans • obliterasi susunan
menyebabkan kemunduran dari toleransi duktulus
glukosa dan DM
 Manifestasi klinis
GEJALA PEMERIKSAAN FISIK
• Nyeri abdomen • Nyeri tekan sedang
menetap (biasanya pada midepigastrium
terlokalisir pada • Rasa penuh pada
midepigastrium abdomen
menembus ke • Adanya massa yang
torakolumbalis terpalpasi
posterior) • Malnutrisi
• Mual • Kadang ikterus
• Muntah • Riwayat steatore
 Kriteria Diagnosis
Diagnosis dikonfirmasikan oleh penemuan khas pada
pemeriksaan radiologi, seperti :

•Foto polos abdomen

– kalsifikasi difus dalam daerah pankreas
• CT scan
– dilatasi duktulus
– penyakit kistik
– kalsifikasi
• ERCP
– perubahan bentuk duktulus
– dilatasi
– stenosis / obstruksi
 Pemeriksaan Laboratorium
• Kadar amilase ↓
• Hitung leukosit N atau ↑ sedang
• Hiperglikemia
• Peningkatan enzim hati
 Terapi
• Terapi non bedah
– Selama episode eksaserbasi akut penyakit kronik
– Serupa dengan terapi pankreatitis akuta
– Diberi tambahan penggantian enzim pankreas enteral
– Terapi medis pankreatitis kronika progresif, mencakup:
• Penyingkiran faktor pencetus (alkohol, obat, hiperkalsemi)
• Terapi untuk nyeri, steatore, penurunan BB dan diabetes
• Penatalaksanaan DM pankreatogenik mengarah ke
pengendalian gula darah
• Terapi bedah
– Indikasi :
• Menetapnya ikterus
• Nyeri parah
– Pemilihan tindakan bedah tergantung pada
pertimbangan anatomi spesifik dalam tiap pasien
– Anatomi duktulus pankreatikus dan biliaris,
penentuan lokasi dan luas proses penyakit
dievaluasi dengan CT scan dan ERCP
– Bila tidak berhasil, dapat menggunakan
kolangiografi dan pankreatografi
 Komplikasi
• Penyakit saluran empedu (dengan
pembentukan batu / stenosis duktus komunis)
• Hipertensi porta
• Trombosis vena splenika
• Gastritis
• Duodenitis
• Pseudokista
• Sepsis
Comparison of the sequelae of acute and chronic
pancreatitis
LO 6
 ADENOKARSINOMA PANKREAS
• Tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan
eksokrin pankreas, yaitu adenokarsinoma duktus
pankreas
 Etiologi
• Faktor eksogen (lingkungan):
– Kebiasaan merokok
– Diet tinggi lemak
– Alkohol, kopi, zat karsinogenik industri
• Faktor endogen (pasien):
– Usia (50-60 tahun)
– Penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan DM)
– Mutasi genetik
• Faktor genetik
 Tanda dan Gejala
• Nyeri didaerah epigastrium dan punggung
• Anoreksia
• Mual, muntah
• Diare
• Rasa penuh, kembung di ulu hati
• BB turun
• Ikterus obstruktif
 Pemeriksaan laboratorium
• Lipase 
• Amilase 
• Blukosa 
• Anemia
• Hipoalbuminemia
 Pemeriksaan Penunjang
• Petanda tumor CEA (Carcinoembryionic antigen)
• Gastroduodenografi
• Duodenografi hipotonis
• USG
• CT
• Skintigrafi pankreas
• MRI
• ERCP
• USG endoskopi
• Angiografi
• PET (Positron Emission Tomography)
• Bedah laparoskopi
• Biopsi
 Penatalaksanaan
• Bedah reseksi ‘kuratif’
• Bedah paliatif
• Kemoterapi paliatif
• Radiasi paliatif
• Simtomatik
LO 7
 Daftar pustaka
• Sarr MG, Cameron JK. Sistem Empedu. In : Buku Ajar
Bedah.1994. Jakarta : EGC. Pp: 121 – 143
• Anderson DK. Pankreas. In : Buku Ajar Bedah. 1994.
Jakarta : EGC. Pp : 179-186.
• Pridady. Kolesistitis. In:Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.
Jakarta:Interna publishing. 2009.pp.718-20
• Lesmana LA. Penyakit Batu Empedu. In:Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta:Inter4na
Publishing.2009.pp.721-25