Pemicu 2

Blok Saraf & Kejiwaan

Aldi Firdaus
405140098
 LI
1. Klasifikasi berdasarakan etiologi penurunan
kesadaran (ekstra & intrakranial)
2. Tingkat kesadaran (kuantitatif & kualitatif)
3. Meningitis
4. Ensefalitis
5. Ensefalopati
6. Koma
7. Mati batang otak
8. Abses otak
LI 1
 Diffuse aksonal injury
Epidural Hematoma
Trauma Subarakhnoid hematoma

Intrakranial Subdural Hematoma

Meningitis
Infeksi
Encephalitis
Meningoencephalitis
Penurunan Vaskular
kesadaran Abses
Epilepsi
Keganasan
Hidrocephalus
Lain - lain

Metabolik endokrin
Gangguan respirasi
Ekstrakranial Obat –obatan dan toksin
Gangguan psikiatrik
Gangguan vaskular
LI 2
 Penurunan Kesadaran
• Penurunan kesadaran  suatu keadaan
dengan kemampuan persepsi perhatian dan
pemikiran berkurang secara keseluruhan.
• Klasifikasi :
– Kualitatif
– Kuantitalif
 Klasifikasi
• Kualitatif:
– Kompos mentis : bereaksi scr adekuat
– Delirium : pasien tampak gelisah, kacau,
disorientasi, berteriak, aktivitas motorik
meningkat
– Somnolen : keadaan mengantuk, dapat pulih
penuh jika dirangsang
– Stupor : penderita merasakan kantuk yang dalam
& msh dpt dibangunkan dgn rangsang yg kuat
namun kesadarannya segera menurun lagi (respon
thd verbal samar, respon thd nyeri namun tdk dpt
sadar sempurna
– Koma ringan : tdk ada respon thd rangsang verbal,
hanya thd rangsang nyeri berupa gerakan. Namun,
pasien tdk dpt dibangunkan. Reflex pupil, kornea,
dsb msh baik
– Koma dalam : tdk ada gerakan spontan mesipun
dgn rangangan nyeri & rangsangan verbal
• Kuantitatif :
Berdasarkan skala numerik  Glasgow Coma Scale.
– GCS  menilai pda respon:
• Membuka mata
• Respons verbal
• Respon motorik.

– Nilai 15  normal
– Nilai 4-14  kesadaran menurun
– Nilai < 3  koma
 Glasgow Coma Scale
 Skala yg digunakan untuk menentukan / menilai tingkat kesadaran
seseorang, mulai dari sadar sepenuhnya sampai keadaan koma
 LI 3
• Meningitis bakteri
• Definisi : proses inflamasi meningen (selaput
otak), khususnya arakhnoid & pia mater berkaitan
dgn invasi bakteri ke ruangan subarakhnoid
• Etiologi : bakteri Streptococcus pneumonia (50%)
, Neisseria meningitides (25%), Listeria
monocytogenes, Staphylococcus, E.coli,
Klebsiella, Enterobacter & Pseudomonas
aeruginosa
• Patogenesis : koloni mukosa (dpt berasal dari
infeksi saluran nafas/traktus gastrointestinal) 
invasi ke ruang intravaskuler  multiplikasi yg
berlanjut pd penembusan sawar darah otak 
multiplikasi pd ruang subarakhnoid 
menginduksi reaksi inflamasi & menyebabkan
pleositosis serta gangguan permeabilitas sawar
darah otak.
• Anamnesis :
– Sakit kepala
– Demam
– Meningeal sign (Kaku kuduk,Kernig dll)
Disertai bbrp gejala : fotofobia, mual, muntah,
hemiprase & defisit neurologis fokal, kejang, bingung,
perubahan status mental, penurunan kesadaran
• PF :
– Rangsang meningeal posiif , spt kaku kuduk, tanda Kernig, dan
tanda Brudzinski
– Perubahan tingkat kesadaran
– Kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan disfungsi saraf
kranial
– Kadang disertai hemiparesis, demensia, dan paralisis
• PP :
– Pemeriksaan lab : leukositosis, kultur darah, peningkatan CRP &
peningkatan prokalsitonin
– Pemeriksaan LCS
– Tekanan saat opening > 100-200 mmHg
– Leukosit < 5 atau > 100 mm3
– Predominan neutrofil > 80 %
– Pengecatan Gram dari LCS : positif pd 60%-90%
– Protein LCS > 50 mg/dL
– Glukosa LCS < 40 mg/dL
– Kultur positif pd 65%-90%
– Antigen bakteri LCS : sensitivitas 50%-100%
• Pemeriksaan radiologis : CT-Scan & MRI jika tdpt
peningkatan tekanan intrakranial,koma,dan
defisit neurologis
• DD :
– Meningitis & meningioensefalitis virus
– TBC
– Jamur
– Leptospiral & amoeba primer
– Ensefalitis virus
– Abses otak
– Abses epidural spinal
– Infeksi parameningeal
– Aseptik meningitis
– Chemical meningitis
• Tatalaksana
• Nonfarmako
– Terapi cairan : bolus cairan melalui intravena atau intraosseus
NaCl 0,9% 20 ml/kg dalam 5-10 menit
– Koreksi elektrolit : biasanya tjd hiponatremi  peningkatan
intrakranial
– Menurunkan tekanan intrakranial : meninggikan kepala sebesar
30° dan hiperventilasi u/ mempertahankan PaCO2 berkisar
antara 27-30 mmHg
• Farmako
– Antibotik : sefalosporin generasi ketiga, spt ceftriaxone /
cefotaxim. Bila resisten thd sefalosporin, ditambah vancomysin.
Lama pemberian selama 10-14 hari diberikan scr parenteral
– Anti inflamasi : dexametason 10 mg setiap 6 jam selama 4 hari
– Diuresis osmotik : Manitol 20% & urea
– Heparinisasi
– Antikonvulsan
• Komplikasi :
– Akut : peningkatan tekanan intrakranial, koma
– Kronis : ggg kejiwaan, kejang berulang, defisit
neurologis fokal, abnormalitas serebrovaskular,
tuli sensorineural, dan ggg intelektualitas
• Prognosis :
– Angka mortalitas meningitis bakteri sebesar 21%
& 30-50% dari pasien yg selamat memiliki gejala
neurologis permanen.
 Meningitis Tuberkulosis
• Definisi : radang selaput otak, yg disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis
• Etiologi : Mycobacterium tuberculosis
• Patfis : Basil dari Mycobacterium tuberculosis masuk ke
dalam host mll droplet inhalasi  makrofag alveolar 
infeksi terlokalisir & menyebar mll KGB regional
membentuk primary complex  bakterimia yg menuju
meningen/parenkim otak. Tahap kedua tjd peningkatan
ukuran dari rich focus shg menimbulkan pd ruang
subarachnoid  lokasi dr tuberkel (rich focus) akan
menentukan adakah keterlibatan SSP  ruptur yg tjd
pd ruang subarachnoid  meningitis
• Tanda & Gejala :
– Gejala prodromal : fatigue, malaise, myalgia, demam
(2-4 minggu)
– Nyeri kepala, muntah, demam dan fotofobia
– Kelainan nervus kranalis II,III,IV,VI,VII dan VIII
– Kadang muncul hemiparesis, atau kejang
– Penurunan kesadaean dan gejala hidrosefalus
• PF :
– Kaku kuduk
– Kebingungan
– Penurunan kesadaran
– Parese saraf kranial
– Hemiparese
– Paraparese
– Kejang
• Klasifikasi :
– Stadium I (awal) : gejala prodromal non spesifik :
apatis, iritabilitas, nyeri kepala ringan , demam,
anoreksia, muntah, nyeri abdomen
– Stadium II (intermediate) : ditemukan drowsy
perubahan mental, tanda iritasi meningen,
kelumpuhan saraf III,IV,VI
– Stadium III (lanjut) : mengalami penurunan
kesadaran mjd stupor atau koma, kejang, dan dpt
ditemukan hemiparese
• PP :
– Lab rutin : tdk khas, dpt ditemukan leukosit meningkat, normal,
atau menurun
– Analisa CSS :
• Jumlah leukosit 100-500/mikrolit, biasanya predominan limfosit
• Protein 100-500 mg/d
• Glukosa < 45 mg/dl
• Warna jernih/xantochrom
• Tdp peningkatan tekanan pd LP,40-75% pd anak dan 50% pd dewasa
– Mikrobiologi : ditemukan M.tuberculosis pd kultur CSS (gold
standard)
– CSF PCR : spesifik tetapi tdk sensitif
– Pd foto rontgen thorax ditemukan tuberculosis aktif pd paru &
dpt sembuh sampai 50% pd dewasa & 90% pd anak-anak
– Hasil test PPD Tuberculin negatif pd 10-15% anak & 50% pd
dewasa
– CT-Scan : dpt ditemukan kelainan pd pemeriksaan CT-Scan/ MRI
: hidrosefalus, tuberkuloma, abses tuberculous & infark
– Funduskopi : tuberkel pd khoroid & edema papil yg menandakan
adanya peninggian tekanan intrakranial
• DD : meningitis bakteri, meningitis virus,
meningitis jamur, Collagen vascular
• Komplikasi : hiponatremi, hidrosefalus,
kelumpuhan saraf kranialis, kejang, diabetes
insipidus, tuberkuloma, paraplegi, koma,
syringomelia, myeloradicolopathy, perdarahan
intrakranial dan sindrom hipotalamik
• Tatalaksana
• Antimikroba
Regimen Obat Dosis Frekuensi Lamanya
Kemungkinan resistensi
obat yg rendah
A INH 300 mg Setiap hari 6 bulan
RIF 600 mg Setiap hari 6 bulan
PRZ 15-30 Setiap hari 2 bulan
mg/kg
B INH 300 mg Setiap hari 9 bulan
RIF 600 mg Setiap hari 9 bulan
Etambutol 25 mg/kg Setiap hari 2 bulan
Streptomisin 1 g Setiap hari 2 bulan
C INH 300 mg Setiap hari 1 bulan
900 mg 2x seminggu 8 bulan
RIF 600 mg Setiap hari 1 bulan
600 mg 2x seminggu 8 bulan
Kemungkinan
resistensi obat yang
tinggi
A INH 300 mg Setiap hari 1 tahun
RIF 600 mg Setiap hari 1 tahun
Kasus dengan
resistensi obat,
diberikan setelah tes
resistensi
• Terapi adjuvan kortikosteroid : yg
direkomendasikan utk anak-anak deksametason
12 mg/hari IM (8mg/hari utk anak dgn BB ≤ 25
kg) selama 3 minggu
• Operasi : pemasangan Ventriculoperitoneal Shunt
(VP Shunt) dan endoscopic third ventriculostomy
jika hidrosefalus
• Prognosis : angka kematian 7%-65% di negara2
maju dan meningkat 69% di daerah tertinggal
LI 4
 DEFINISI ETIOLOGI EPIDEMIOLOGI PATFIS
Inflamasi - Paling sering -Virus merupakan Virus memasuki
jaringan otak Herpes, VZV, penyebab yg paling Sistem Nervus Sentral
yg disebabkan CMV, EBV, umum terutama melalui 2 rute:
oleh virus HHV6, herpes virus. 1. Hematogen
Adenovirus -Sekitar 30-50% 2. Diseminasi neuron
kasus masih belum retrograde
diketahui penyebab  Virus tersebut
pasti menginfeksi parenkim
otak dan sel sel saraf,
dan juga pemb.
Darah.
MANIFESTASI KLINIS DIAGNOSIS
• Flu-like sindrom akut + demam tinggi -Anamnesa utk menentukan
• Sakit kepala berat etiologi
• Nusea, vomiting -Anamnesis kemungkinan terkena
• Kejang
cacar, parotitis, nyeri testicular
• Penurunan kesadaran (halusinasi, agitasi,
perubahan personaliti, kelainan tingkah laku, karena pankreatitis yg disebabkan
dan kondisi psikotik. oleh virus mumps.
 PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN DD
PENUNJANG
Memberi jalan nafas, Pemeriksaan cairan 1. Abses serebri
mengukur derajat serebrospinal (CSF): 2. Subdural
kesadaran (GCS, skala -Peningkatan konsentrasi empyema
kuantitatif) dan terapi protein 3. Meningoencep
komplikasi infeksi. -Glukosa normal halitis
Pemeriksaan kulit -CSF pleositosis (> 5 sel) 4. Tokoplasmosis
ruam purpurik -CSF PCR adalah tes 5. Subdural
(mengococcal) dan diagnosis utama!!! hematom
exanthema. -Pemeriksaan antibodi HSV 6. Tuberkulosis.
Pada pasien HIV CSF.
dapat ditemukan Pemeriksaan
leukoplakia, kaposis neuroimaging:
sarcoma. -CT SCAN kepala plus
kontras
-MRI kepala plus kontras (>
sensitif)
Pemeriksaan EEG
 PENATALAKSANAAN PROGNOSIS
UMUM KHUSUS -Tingkat morbiditas nya
•Oksigen via mas Acyclovir 10 mg/kg (3 masih tinggi.
(NRBM) kali sehari) IV selama -Faktor prognosis bila
•Mencukupi kebutuhan 14-21 hari. usia > 60 tahun dan
cairan Atau Gansiclovir, GCS <6 : neuropsikiatri,
•Mencukupi kebutuhan foscarnet, cidofovir ggg memori (69%),
nutrisi bisa juga diberikan. perubahan personaliti
•Terapi simptomatik (45%), disfagia (41%)
(anti nyeri, penurun dan epilepsi (25%).
panas, anti kejang dan
lain-lain)
•Terapi komplikasi
(manitol atau
deksametason utk
menurunkan TIK)
•Mencegah deep vein
trombosis dan emboli
paru
 LI 5
• Ensefalopati hipertensi : sindrom klinik akut
reversibel yg dicetuskan oleh kenaikan
tekanan darah scr mendadak shg melampaui
batas auto-regulasi otak. Batasan tekanan
darah sistolik > 180 mmHg & diastolik > 120
mmHg
• Etiologi : hipertensi, pre-eklamsia atau
eklamsia, neurotoksisitas krn siklosporin A
atau takrolimus, uremia dan porfiria.
• Patfis :
– Reaksi autoregulasi yg berlebihan : kenaikan
tekanan darah yg mendadak  reaksi vasospasme
arteriol yg hebat,penurunan aliran darah otak
iskemik  peningkatan permeabilitas kapiler,
nekrosis, fibrinoid, dan perdarahan kapiler 
kegagalan sawar darah otak  edema otak
– Kegagalan autoregulasi : tekanan darah tinggi yg
melampaui batas regulasi & mendadak 
kegagalan autoregulasi  vasodilatasi difus 
permeabilitas segmen endotel yg dilatasi
terganggu  esktravasasi komponen plasma 
edema otak.
• Manifestasi Klinis :
– Sindrom hipertensi berat : nyeri kepala yg hebat, mual, muntah,
ggg penglihatan, konvulsi, pingsan sampai koma
– Onset gejala biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi
sekitar 24-48 jam
– Gejala2 ggg otak yg difus
– Manifestasi neurologis berat muncul jika telah tjd hipertensi
maligna atau tekanan diastolik > 125 mmHg disertai perdarahan
retina, eksudat, papil edema, ggg pd jantung & ginjal
• PF :
– Hipertensi krisis : tekanan darah sistolik > 180 mmHg & diastolik
> 120 mmHg
– Papil edema
– Ggg penglihatan
– Defisit neurologis fokal
• PP :
– CT-Scan
– MRI
• DD :
– Stroke iskemik, stroke perdarahan, epilepsi
– Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome
• Tatalaksana
• Penurunan tekanan darah : target penurunan
tekanan darah adalah menurunkan MAP sebesar
25% dalam jangka waktu 1-2 jam/menurunkan
tekanan diastol sebesar 10-15% atau sampai 110
mmHg dalam waktu 30-60 menit. Tekanan darah
diturunkan sampai mencapai tekana darah
normal dalam waktu 24-48 jam
– Labetalol : pemberian dosis loading 20 mg, kemudian
diikuti bolus ulangan 20-80 mg dgn interval 10 menit.
Setelah itu dilanjutkan dgn drip dlm infus 1-2 mg/min
& dititrasi sesuai dgn efek hipotensi yg diinginkan
 – Nicardipin : dosis pemberian yg dianjurkan adalah
infus 5mg/jam, yg dpt dinaikkan 2,5 mg/jam tiap lima
menit sampai maksimum 15 mg/jam, atau sampai
target darah tercapai
– Fenoldopam : dosis awal 0,03 mcg/kg/menit IV yg dpt
dinaikkan perlahan hingga mencapai 1,6
mcg/kg/menit
• Terapi Non-Farmako :
– Head Up 30 °
– Oksigenasi
• Komplikasi : hipertensi nefropati, hipertensi
retinopati, perdarahan intrakranial, infark
serebral yg luas
LI 6
 DEFINISI STRUKTUR ANATOMI ETIOLOGI
KESADARAN
Hilangnya • ARAS (Ascending 1. Kelainan struktur
kemampuan pasien Reticular Activating intrakranial:
untuk memberi respon System) a. Lesi supratentorial
yg dapat dimengerti • Korteks Serebri b. Lesi infratentorial
terhadap rangsangan 2. Kelainan
dari luar ataupun dari bihemsferik
dalam. - Hipoglikemi
Pasien tidak dapat - Krisis hiperglikemi
dibangunkan, matanya - Ggg elektrolit
tertutup dan tidak - Kejang/status
menjawab thd epileptikus
rangsangan suara - Intoksikasi
maupun nyeri. - Endokrinopati
- Infeksi CNS
- Penggunaan dosis
obar berlebihan
 MANAJEMEN KOMA
1. Menentukan tidak adanya respon
• Observasi: mata tertutup, immobilitas, ekspresi wajah berkurang.
• Penilaian respons utk tingkat rangsangan: verbal, taktil dan nyeri
• Menilai jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi. Mengikuti cara ABC ( Airway,
Breathing, Circulation).
2. Pemeriksaan bagian kepala leher, dada, abdomen dan ekstremitas. Cervical spine di
immobilisasi jika curiga terjadi trauma.
3. Pemeriksaan kadar gula sewaktu jika gula darah <70 mg/dL, diberikan dextrosa 50%
25 mL bersama thiamine 100 mg IV.
4. Jika curiga adanya toxidrome opioid (riw. Narkoba, koma, bradipna, konstriksi pupil)
diberikan Nalaxone 0,4-0,8 mh IV dan diulang jika perlu.
5. Pemeriksaan neurologis pd pasien tidak sadar meliputi 3 bagian:
- Tingkat kesadaran
- Pemeriksaan batang otak
- Respons motorik
6. Pernafasan: pola pernafasan yg abnormal dapat membantu menentukan lokalisasi
dari koma.
7. Tes lab: kimia darah, darah lengkap, BGA (blood gas arterial), tingkat alkohol dlm
darah, urinalisis, kultur urin.
LI 7
 DEFINISI KRITERIA MATI BATANG OTAK APNEA TEST

Hilangnya semua 1. Kriteria Havard Syarat- syarat yg harus

fungsi otak yg - Tidak bereaksi thd stimulus dipenuhi menurut
noklius yg intensif
irreversibel, termasuk Widjick (1995) apabila:
(unresponsive coma)
batang otak. - Hilangnya kemampuan • Suhu badan >36,5 C
3 temuan penting bernafas spontan • Tekanan sistolik >
dlm kematian batang - Hilangnya refleks batang 90mmHg.
otak: otak dan spinal • Euvolemia
1. Koma - Hilangnya aktivitas postural • pCO2 normal (optional
2. Tidak adanya seperti deserebrasi pCO2 arterial >40
- Eeg datar
refleks batang otak 2. Kriteria Minnesota
mmHg)
3. Apnea - Hilangnya respirasi spontan • pCO2 normal (optional
setelah 4 menit pemeriksaan pO2 >200 mmHg)
- Hilangnya refleks otak
- Status penderita tidak
berubah dlm 12 jam
- Proses patologis yg berperan
dan dianggap tidak dapat
diperbaiki
 CARA APNEA TEST
1. Beri oksigen 10L/menit 100% selama 10 menit sebelum dilakukan test
apnue.
2. Lakukan diskoneksi ventilator. Pd pasien tetap diberikan oksigen
6L/menit ke dlm trakea.
3. Perhatikan gerakan nafas selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2
dan pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator. Bila tidak
terdapat gerakan nafas dan pCO2 arterial >60 mmHg, apnea test
dinyatakan positif.
4. Bila pCO2 > 60 mmHg atau kenaikan pCO2 >20 mmHg dari awal yg
normal, maka apnea test dinyatakan positif.
5. Bila terdapat gerakan nafas maka apnea test positif dan test harus
diulang.
SESEORANG DINYATAKAN MATI BATANG OTAK BILA:
6. Tes ulang dapat dilakukan utk mencegah kesalahan pengamat dan
Fungsi spontan
perubahan pernafasanInterval
tanda-tanda. dan jantung
waktutelah berhenti
berkisar secara
25 menit pasti 24
sampai
Telah
jam. terbukti terjadi MBO (Mati Batang Otak)
(pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88.)
 LI 8
• Abses serebri : kumpulan bahan supuratif pd parenkim
otak yg disebabkan oleh bakteri piogenik diselubungi
kapsul & terlokalisasi pd satu/lebih area di dalam otak.
• Epidemiologi : terbanyak pd usia 20-50 tahun.
Perbandingan penderita laki2 dan perempuan adalah
3:1 atau 3:2
• Patfis : abses otak mrpkn infeksi sekunder dr penyakit
diluar otak. Setelah bakteri menginfeksi jar.otak 
cerebritis. Ditandai dgn keradangan akut pusat
nekrosis, terbentuknya retikulin, infiltrasi neutrofil, sel
plasma & sel mononuklear pd jaringan perivaskular,
edema serebra  abses
• Tanda & Gejala :
– Gejala infeksi spt demam, malaise, anoreksi
– Muntah
– Sakit kepala
– Kejang
– Defisit neurologi fokal : hemiparese, hemianopsia, ggg
saraf kranial, ggg koordinasi
– Trias abses serebri : gejala infeksi, peningkatan intrakranial,
dan defisit neurologi fokal
• PF :
– Tanda-tanda vital : kesadaran, tekanan darah, nadi,
frekuensi napas, dan suhu tubuh
– Pemeriksaan sumber infeksi (gigi, telinga, kulit)
• Pemeriksaan neurologis :
– Derajat kesadaran (GCS)
– Fungsi luhur : kognitif, daya ingat, status emosi dll.
• Pemeriksaan saraf kranialis I-XII : sistem motorik,
sensorik, dan otonom, serta refleks-refleks (baik
fisiologis maupun patologis)
• PP :
– CT-Scan / MRI kepala
– Kultur darah
– Darah lengkap
– LED
– Serologis toksoplasma IgG (utk menyingkirkan DD)
• DD : tumor otak, epidural abses, meningitis bakteri,
kryptokokkosis, sistisirkosis, nyotic aneurysm
• Tatalaksana
• Konservatif
– Terapi AB & tes sensitifitas dr kultur material
abses
• Terapi empiris sambil menunggu hasil sensitivitas
• Kombinasi penisilin & metronidazol/kloramfenikol
(pilihan alternatif)
• Kombinasi sefalosporin generasi III spt
ceftriaxon/cefotaxim & metronidazol
Dosis & cara pemberian antibiotik pd abses otak :
Cefotaxim 50-100 mg/kgbb/hari : 2-3 x perhari (IV)
Ceftriaxon 50-100 mg/kgbb/hari : 2-3 x perhari (IV)
Metronidazol 35-50 mg/kgbb/hari : 3 x perhari (IV)
Vancomisin 15 mg/kgbb/hari : setiap 12 jam (IV)
• Pemilihan antibiotik
Etiologi
Infeksi bakteri gram negatif, bakteri
anaerob, stafilokokus &
streptokokus
Penyakit jantung sianotik
Post VP-Shunt
Otitis media, sinusitis, atau
mastoiditis
Infeksi meningitis citrobacter
Antibiotik
Meropenem
Penisilin & metronidazol
Vancomysin & Ceptazidine
Vancomysin
Sefalosporin generasi ketiga, yg
secara umum dikombinasikan dgn
terapi aminoglikosida
• Penatalaksanaan thd efek massa (abses & edema)
yg mengancam jiwa
– Dexametason 10 mg setiap 6 jam intravena, dan
ditapering dalam 3-7 hari
– Operatif : pembedahan aspirasi, kraniotomi
osteoplastik
• Komplikasi : kecacatan,kematian, pecahnya
kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang
subarachnoid, hidrosefalus, edema otak, herniasi
• Prognosis : angka kematian 5-10%, prognosis
bergantung dari : cepatnya diagnosis ditegakkan,
derajat perubahan patologis, massa soliter atau
multiple, penanganan yg adekuat.