Pemicu 1

Blok KGD
Aldi Firdaus
405140098
 LI
1. Syok
2. Akut Abdomen
3. GI Bleeding
LI 1
SHOCK
 Definisi

• Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik ditandai dengan
kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.
 Etiologi
 Infark miokard luas atau emboli paru  syok kardiogenik
 Sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol  syok septik
 Tonus vasomotor yang tidak adekuat  syok neurogenik
 Akibat respons imun  syok anafilaktik
 Perdarahan yang masif, trauma, luka bakar yang berat 
syok hipovolemik
Jenis syok Mekanisme Etiologi
Hipovolemik Pengurangan volume darah 1. Perdarahan
yang disebabkan oleh ekternal/internal
kehilangan darah, plasma, 2. Muntah, diare
atau cairan tubuh yang 3. Luka bakar
akut/banyak sekali : 4. Pankreatitis , luka bakar
1. Perdarahan
2. Dehidrasi :
• GIT
• Penguapan
Kardiogenik Kegagalan pompa jantung 1. Infark miokard
akibat penurunan 2. Payah jantung
kontraktilitas jantung
Distributif Hilangnya tonus pembuluh 1. Sepsis
darah yang normal 2. Anafilaktif
sehingga tidak dapat 3. Neurogenik
terdistribusi ke seluruh 4. Overdosis obat
tubuh
Obstruktif Obstruksi aliran ke sirkulasi 1. Temponade
sentral perikardium
2. Tension pneumotoraks
 Derajat Syok

• Syok Ringan
– Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non
vital  kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.
– Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible).
– Kesadaran tidak terganggu, produksi urin N/sdkit
menurun, asidosis metabolik ringan/tdk ada
• Syok Sedang
– Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun.
– Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada
lemak, kulit dan otot.
– oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik tetapi
kesadaran relatif masih baik.
• Syok Berat
– Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
– Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua
organ vital.
– Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain.
– Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
 3 fase syok

• Fase Kompensasi
↓curah jantung (cardiac output)  gangguan perfusi jaringan
≠ menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi  vasokonstriksi  ↑aliran darah
ke jantung, otak dan otot skelet dan ↓aliran darah ke tempat
yang kurang vital.
Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar
oksigen di daerah arteri.
 terjadi ↑ detak dan kontraktilitas otot jantung untuk ↑
curah jantung dan ↑ respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar.
Fase Progresif
 Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu
mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Curah jantung tidak lagi mencukupi  terjadi gangguan
seluler di seluruh tubuh.
Pada saat tekanan darah arteri ↓, aliran darah ↓, hipoksia
jaringan (+) nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu,
produk metabolisme menumpuk kematian sel
↓ aliran darah ke otak  kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak  (+) hipoksia jaringan
Hipoksia jaringan  perubahan metabolisme dari aerobik
menjadi anaerobik  asidosis metabolik, terjadi peningkatan
asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di
jaringan.
• Fase Irrevesibel/Refrakter
• Kerusakan seluler dan sirkulasi >> luas tidak dapat
diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas
syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi
memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul
edema interstisial, daya respirasi menurun  anoksia dan
hiperkapnea
 Yg “mendeteksi” syok

• Yg menyebabkan bereaksinya tubuh:

– Kehilangan vol darah sirkulasi
– pain, hypoxemia, hypercarbia, acidosis, infection,
perubahan suhu, emotional arousal, atau
hypoglycemia
 Reseptor
• Baroreseptor:
– di atrium jantung & di aortic arch and carotid bodies
– Membuat peningkatan output ANSaktivasi  centrally
mediated constriction of peripheral vessels.
• Kemoreseptor :
– di aortic arch and carotid bodiessensitif thd perubahan
tekanan O2 , [H+], dan CO2
– Vasodilatasi a. koroner, HR melambat, dan vasoconstriksi
dari splanchnic dan perifer
 Respon tubuh terhadap syok
• Respon KV
• Respon hormonal
• Efek metabolik
• Respon imun dan inflamasi
Respon KV
 Respon hormonal

• hypothalamic-pituitary-adrenal
– SyokCRH(hipotalamus) ACTH(pituitari) kortisol (korteks
adrenal
– kortisol bersinergisme dgn epinefrin dan glukagonmeningkatkan
katabolisme
– Kortisol  retensi sodium & air
• RAA
– Angiotensin II: vasokonstriktor, rasa haus, sekresi aldosteron &
vasopresin
• ADH (oleh pituitari)
– Efeknya sama dengan vasopresin
 Efek metabolik
• Syokpasokan O2  metabolisme
anaerobikmghasilkan laktatasidosis metabolik,
dpt menyebabkan gggan pd:
– Sintesis enzim dan protein
– cell signaling
– DNA repair mechanisms
– Aktivitas enzim normal
– cell membrane ion exchange
– calcium metabolism and calcium signaling
– Menyebabkan irreversible cell injurykematian
 Efek metabolik
• Cortisol, glucagon, ADH  katabolisme
• Epinephrine  prod glukagon, prod insulin
• Hasilnya: hyperglycemia, protein breakdown,
negative nitrogen balance, lipolysis, and
insulin resistance during shock and injury.
 Respon imun & inflamasi
• Sel injuriaktivasi sistem
imun
– PainNeuron melepas
bioactive peptides
– Sel yg luka melepas molekul
intraseluler
(DAMPs)memberi sinyal
bahaya bg sel di sekitarnya
(danger signaling)
• Reseptornya: PRRs & TLRs
3 fase syok
ALOGARITMA PADA
PASIEN SYOK
 Syok Hipovolemik
• Definisi : Sindrom Klinis syok yang terjadi
akibat penurunan volume intravaskular secara
signifikan
• Patofisiologi
Syok hipovolemik terjadi akibat penurunan volume
sel darah merah dan/atau plasma darah. Kondisi
tersebut dapat berupa perdarahan, sekuestrasi
cairan ekstravaskular, kehilangan cairan dari
gastrointestinal, urin, maupun insensible water loss.
Volume darah yang berkurang (penurunan preload)
akan menurunkan volume akhir diastolik ventrikel
sehingga isi sekuncup (Stroke Volume) juga
menurun.
• Tanda dan Gejala Klinis
Pada stadium awal (<20% volume darah), pasien
dapat mengalami perubahan tingkat kesadaran,
misalnya agitasi dan gelisah, atau depresi sistem
saraf pusat.
Pada pemeriksaan fisis, sering didapatkan tanda
tanda seperti kulit dingin, lembab, hipotensi
ortostatik, takikardia ringan, atau tanda lain
akibat proses vasokontriksi.
• Pada Hipovolemi sedang (20%-40% volume
darah), pasien menjadi gelisah, agitasi dan
takikardia; meski tekanan darah masih relatif
normal pada posisi terlentang. Namun, lebih
sering ditermui adanya hipotensi postural.
• Selanjutnya pada hipovolemia berat (>40%
volume darah), tekanan darah akan menurun,
takikardia menjadi lebih jelas, oliguria,
penurunan kesadaran berupa agitasi atau
confusion)
 Tatalaksana
Manajemen syok hipovolemik harus dilakukan simultan
antara stabilisasi C-A-B dan mengatasi sumber
perdarahan (on-going bleeding), bila ada.
1. Pastikan jalan napas dan pernapasan pasien dalam
kondisi baik (PaO2 >80 mmHg);
2. Tempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi dan
lakukan resusitasi cairan segera melalui akses IV,
kateter vena sentral, maupun jalur intraoseous. (tabel
1), pada situasi dengan sarana terbatas , prosedur
Venaseksi dapat dilakukan pada vena safena magna
untuk mendapatkan akses vaskular
Tabel 1. Akses Vaskular pada Resusitasi
pada Dewasa
Tipe Lokasi
Vena perifer Vena superfisialis di
dorsomanus atau
antecubitus, v. Safena
magna
Vena sentral Vena jugularis interna, V.
Subklavia, V. femoralis
Intraoseous Permukaan anteromedial
tibia, anterior femur, krista
illiaca superior, caput
humeri atau sternum
Indikasi
Pilihan pertama, lebih
cepat dan mudah
dilakukan
Deplesi volume berat,
gagal akses vena perifer
Apabila akses vaskular
tidak dapat dilakukan
3. Cairan yang diberikan adalah garam seimbang seperti
Ringer’s laktat (RL), Bolus 2-4 L dalam 20-30 menit.
Penggunaan resusitasi dengan garam isotonus (NaCL
0,9%) harus diwaspadai efek samping asidosis
hiperkloremik.
4. Nilai ketat hemodinamik dan amati tanda tanda
perbaikan syok : tanda vital, kesadaran, perfusi
perifer, urine output, pulse oximetry dan analisi gas
darah. Kondisi asidosis pada dewasa seringkali akibat
perfusi yang buruk, biasanya akan membaik sendiri
setelah resusitasi, Terapi bikarbonat jarang digunakan.
5. Atasi sumber perdarahan (ongoing bleeding).
Hemostasis darurat secara operatif diperlukan
apabila terjadi perdarahan masif (≥40%).
Kemungkinan adanya perdarahan harus selalu
dicurigai apabila kehilangan belum dapat
teratasi.
6. Kehilangan darah dengan kadar hemoglobin (Hb)
≤10 g/dL perlu pergantian dengan transfusi;
pastikan sediaan yang telah menjalani uji cross-
match (uji silang) sebelumnya;
a. Pada kondisi yang sangat darurat, transfusi packed red cell sesuai
dengan golongan darah dapat diberikan, atau
b. Pemberian prc golongan darah O dan rhesus negatif (harus
memenuhi keduanya) hanya di rekomendasikan pada pasien yang
golongan darahnya tidak dapat diketahui. Bila tersedia analisis
golongan darah harus diprioritaskan dahulu misalnya dengan
metode aglutinasi sederhana. Selalu pertimbangkan antara
manfaat dan risiko transfusi darurat ini dalam situasi emergensi
c. Setelah perdarahan berhasil diatasi dan pasien stabil,
pertimbangkan penghentian transfusi setelah Hb >10 g/Dl;
7. Pada kondisi hipovolemia yang berat dan berkepanjangan,
pertimbangkan dukungan inotropik dengan dopamin, vasopresin atau
dobutamin untuk meningkatkan kekuatan ventrikel setelah volume
darah dicukupi terlebih dahulu
 Syok distributif
• Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume
darah secara abnormal berpindah tempat dalam
vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.
 Syok distributif dapat timbul pada kondisi:

• Selama anestesi spinal; obat anestesi melumpuhkan

kendali neurogenik spincter prakapiler dan menekan
tonus venomotor
• Penggunaan obat-obat vasodilatasi seperti nitrat
• Pelepasan mendadak viskus persisten ; dilatasi lambung
atau penyumbatan usus yang tiba-tiba membuka ruang
kapiler untuk menjebak volume sirkulasi
• Vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak efektif
dan sinkop, seperti nyeri hebat, stres emosi, dan
ketakutan.
 Etiologi
• Dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel.
• Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif:
– syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi
spinal
– syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksi transfusi, alergi sengatan lebah
– syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu
> 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
 VASODILATASI
PATOGENESIS
SYOK
↓ TAHANAN PERIFER TOTAL (TPR)
DISTRIBUTIF

↓ SISTEM VENA VOLUME + TEKANAN VENA

↓ CURAH JANTUNG

↓TEKANAN DARAH

↓ PERFUSI JARINGAN DAN PERUBAHAN FUNGSI

SELULER
 KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTIF
• SYOK SEPSIS
• SYOK ANAFILAKTIK
• SYOK NEUROGENIK
SYOK SEPTIK
 Definisi
• suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai
tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat
dari sepsis.

• Syok septik sering terjadi pada:

- bayi baru lahir
- usia diatas 50 tahun
- penderita gangguan sistem kekebalan.
 Derajat Sepsis

• Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),

ditandai dengan ≥2 gejala sebagai berikut:
– a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C)

– b. Tachypneu (resp >20/menit)

– c. Tachycardia (pulse >100/menit)

– d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm

atau 10% >cell imature
• Sepsis
Infeksi disertai SIRS
• Sepsis Berat
Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.
• Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
• Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan
sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah
mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.
 ETIOLOGI
Demam & SIRS:
Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit).
Gangguan imunologis (arthritis inflamasi akut, serum
sickness, anemia hemolitik).
Keganasan (leukemia).
Trombosis intravaskuler akut dan infark jaringan (IMA,
emboli paru, stroke).
Gout akut, porfiria akut, insufisiensi adrenal akut, hipertiroid
dan kejang tonik-klonik.
Obat-obatan: Metildopa, Quinidin, Procainamid, Fenitoin, dll
 Faktor resiko
• Penyakit menahun (kencing manis, kanker
darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung
empedu, usus)
• Infeksi
• Pemakaian antibiotik jangka panjang
• Tindakan medis atau pembedahan.
 Patofisiologi

Infeksi bakteri Metabolit bakteri

Sel tubuh Aktivasi mediator

Nekrosis Sel Aktivasi Termoregulator Vasodolatasi

Nekrosis Jaringan Demam Hipotensi Hipoperfusi

SYOK SEPTIK
 Tanda klinis
• Fase dini
– terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit
lembab dan kering.
• Post resusitasi cairan
– gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi
keras dengan tekanan nadi melebar, precordium
hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
• Disertai tanda-tanda sepsis.
• Tanda hipoperfusi
– takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.
 Diagnosis
• Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang
banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang
menurun.
• Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti
urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.
• Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan
rendahnya konsentrasi oksigen.
• Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan
irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai
ke otot jantung.
• Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab
infeksi.
 Pemeriksaan laboratorium
Gula darah kapiler
Darah lengkap
Kultur darah (2 lokasi yang berbeda)
Screening terhadap DIC
Ureum, kreatinin, elektrolit
Analisa gas darah
Kultur urine
Lakukan foto thoraks untuk mencari adanya konsolidasi dan
tanda-tanda ARDS.
Pertimbangkan pemeriksaan EKG.
Pasang kateter urine untuk mengawasi produksi urine.
 Penatalaksanaan

• Pasien harus ditangani di area resusitasi (P1).

• Pengawasan: EKG, tanda vital setiap 5 menit, pulse oximetry.
• Pertahankan patensi jalan nafas, berikan tambahan oksigen
aliran tinggi. Intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan bila
jalan nafas tidak aman atau adanya ventilasi dan oksigenasi
yang tidak memadai.
• Pasang 2 jalur intravena dengan kateter ukuran besar dan
koreksi keadaan hipotensi secara agresif dengan resusitasi
cairan (yaitu pemberian cairan secara cepat setidaknya 1-2
liter kristaloid). Pertimbangkan untuk menggunakan jalur vena
sentral.
 Penatalaksanaan

• Pemberian obat inotropik vasoaktif mungkin diperlukan bila

tidak ada respon terhadap pemberian cairan. Noradrenalin
adalah obat pilihan pada syok septik, dimulai dengan dosis
1μg/kg/menit. Keberhasilan resusitasi cairan ditunjukkan oleh
stabilisasi tingkat kesadaran, tekanan darah, respirasi, denyut
nadi, perfusi kulit dan produksi urine yang baik.
• Penggunaan kortikosteroid pada syok septik masih
kontroversial. Akan tetapi kortikosteroid akan berperan
penting jika terjadi atau dicurigai adanya insufisiensi adrenal.
 Pemilihan Antibiotik
Kecurigaan Sumber Infeksi
Imunitas baik (immunocompetent) tanpa
sumber yang jelas
Imunitas terganggu
(immunocompromised) tanpa sumber
yang jelas
Gram positif
Sumber infeksi anaerob (intraabdomen,
bilier, traktus genitalis, pneumonia
aspirasi)
Pilihan Antibiotika
Sefalosporin generasi III (ceftriaxone 1gr
IV) atau quinolon (ciprofloxacin 200mg)
Penisilin antipseudomonas rentan beta-
laktamase (ceftazidime 1gr IV) atau
quinolon ditambah aminoglikosida
(gentamicin 80mg IV)
Cefazolin 2gr IV. Pertimbangkan
pemberian vancomycin 1gr IV jika
terdapat riwayat penyalahgunaan obat
intravena atau terpasang kateter atau
alergi penisilin
Metronidazole 500mg IV
Tambahkan ceftriaxone 1gr dan
gentamicin 80mg untuk mengatasi
bakteri gram negatif pada kelompok ini
PENGOBATAN
 Komplikasi

• Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah

dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan
• Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi
pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia
SYOK ANAFILAKTIK
 DEFINISI TANDA DAN GEJALA
Sindrom klinis syok Gejala umum: Hipotensi, Takikardi, Akral dingin, serta Oliguria.
yang terjadi akibat 1. Reaksi sistemik ringan: rasa gatal serta hangat, rasa penuh
reaksi di mulut dan tenggorokan, hidung tersumbat dan terjadi
hipersensitivitas type edema disekitar muka, kulit gatal, mata berair, bersin.
I (alergi) sistemik. Biasanya gejala terjadi 2 jam setelah paparan antigen.
2. Reaksi sistemik sedang: gejala sistemik ringan ditambah
spasme bronkus atau edema saluran nafas sehingga muncul
keluhan sesak, batuk atau mengi. Dapat pula berupa
urtikaria menyeluruh, mual, muntah, gatal, gelisah.
Biasanya awitan muncul seperti reaksi anafilaktik ringan.
3. Reaksi sistemik berat: gejala sistemik ringan dan sedang
yang lebih berat. Spasme bronkus, edema laring, suara
serak, stridor, sianosis, hingga terjadi henti nafas. Edema
dan hipermotilitas saluran cerna sehingga nyeri menelan,
spasme otot perut, diare, dan muntah. Dapat pula terjadi
spasme otot uterus hingga kejang umum.
 TATALAKSANA INISIAL
1. Pastikan airway dan breathing
dalam kondisi baik. Bila pasien
tampak sesak, mengi, atau sianosis,
berikan oksigen 3-6L/menit dengan
sungkup.
2. Pasang akses vena untuk resusitasi
cairan atau pemberian obat-obatan.
3. Berikan epinefrin 1:1000 sebanyak
0,3-0,5 mg IM pada sepertiga medial
anterolateral paha. Rute pemberian
alternatif adalah subkutan. Lokasi
alternatif adalah di lengan atas.
Tinggikan posisi tungkai/ lengan bila
memungkinkan. Dosis dapat diulang
5-15 menit berikut apabila belum
ada perbaikan klinis
4. Bila anafilaksis disebabkan oleh
sengatan serangga, berikan injeksi
epinefrin kedua 0,1-0,3 mg (1:1000)
pada lokasi sengatan (untuk
memberikan efek vasokonstriksi),
kecuali pada daerah kepala, leher,
tangan dan kaki
5. Pasang torniket proksimal dari
suntikan atau sengatan serangga (untuk
mengurangi absorpsi sistemik), namun
dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit
agar perfusi perifer tetap terjaga.
6. Monitor ketat tanda vital dan
hemodinamik setiap 15 menit,
terutama pada orang tua.
 TATALAKSANA APABILA TENSI SEMAKIN TURUN (HIPOTENSI)
1. Posisikan pasien dalam posisi
Tredelenburg.
2. Berikan resusitasi cairan secara
agresif; bolus 1000 mL, cairan
isotonis salin normal, yang dititrasi
hingga tekanan sistolik >90 mmHg.
3. Apabila gejala klinis belum membaik,
berikan epinefrin 1:10.000 dengan
dosis 0,3-0,5 mL IV perlahan, atau
pertimbangkan pemberian infus
epinefrin 0,0025-0,1
mikrogram/kgBB/menit.
4. Apabila hipotensi belum juga teratasi,
berikan infus norepinefrin 0,05-0,5
mikrogram/kgBB/menit. Injeksi
dititrasi untuk menjaga tekanan
darah tetap stabil.
5. Pada pasien yang mengkonsumsi
Beta-bloker non-selektif berikan injeksi:
-Glukagon 1 mg/vial dengan dosis bolus
1-5 mg IV dalam 5 menit, dilanjutkan
infus 5-15 mikrogram/menit, atau
-Atropin sulfat 1 mg/mL dengan dosis
0,3-0,5 mg IV (dapat diulang setiap 5-10
menit hingga tercapai dosis maksimal 2
mg), atau
-Isoprotenerol HCL 0,2 mg/mL dengan
dosis diatas 2 mikrogram/ menit IV.
 TATALAKSANA BILA PASIEN SESAK
1. Bila disertai spasme bronkus, berikan 4. Bila disertai edema hebat saluran napas
tambahan inhalasi β-2 agonis, spt atas, pertimbangkan untuk intubasi
albuterol 0,5 mL dalam NaCl 0,9% 2,5 endotrakeal
mL selama 15-30 menit
2. Bila spasme menetap, berikan
aminofilin 5,5 mg/KgBB yg dilarutkan
dalam NaCl 0,9% 10 mL; diberikan
perlahan-lahan dalam 20 menit (bila
pasien tdk sedang menggunakan
teofilin rutin). Bila perlu, lanjutkan dgn
rumatan infus aminofilin 0,2-1,2
mg/KgBB/jam
3. Pemberian kortikosteroid intravena
(seperti metilprednisolon 1-2 mg/KgBB
atau maksimum 250 mg dalam 4-6
jam) dpt membantu apabila gejala
belum membaik dalam 1-2 jam terapi
 TATALAKSANA PASIEN DENGAN URTIKARIA & ANGIOEDEMA
1. Difenhidramin HCl 50 mg/mL dengan dosis 25-50 mg IV atau IM
2. Hidroksizin 25 mg/mL dengan dosis 25-50 mg IM atau per oral
setiap 6-8 jam
SYOK NEUROGENIK
• Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor 
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels).
• Terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh
• = syok spinal
• Bentuk dari syok distributif  perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cedera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau
anestesi umum yang dalam)
 Etiologi
• Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau
paraplegia (syok spinal).
• Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan
seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
• Rangsangan pada medula spinalis seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
• Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat
otonom).
• Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
 Manifestasi Klinis

• Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat tanda TD turun, HR tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia.
• Pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar 
nadi bertambah cepat
• Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena 
kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Syok Neurogenik
 Diagnosis Banding
• sinkop vasovagal
– Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi
karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor
tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan
menimbulkan gejala syok.
• syok septik
• syok anafilaksis
 Penatalaksanaan
 Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki
(posisi Trendelenburg).
 Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen,
sebaiknya dengan menggunakan masker.
Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat,  endotracheal tube dan ventilator mekanik
 Resusitasi cairan
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan
pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap
terapi.
 Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,
berikan obat-obat vasoaktif
 Dopamin
 Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
 Norepinefrin
 Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.
 Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika
norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat.
 Diberikan per infus.
 Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan
kontraksi otot-otot uterus.
 Epinefrin
 Dobutamin
 Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output.
 Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer
 Syok Obstruktif
• Syok obstruktif adalah bentuk dari syok
kardiogenik yang terjadi akibat kesukaran
mekanik pd sirkulasi, yg menyebabkan
menurunnya CO, bukan kegagalan jantung
primer
• Etiologinya misalnya embolisme pulmonar
atau tension pneumothorax
ETIOLOGI SYOK
KETERANGAN
OBSTRUKTIF
•Cairan yg cukup yg terakumulasi dlm saccus perikardium u/
obstruksi aliran darah ke ventrikel OK trauma tumpul atau trauma
tembus; ada efusi (uremia, gagal jantung, atau efusi malignan) 
volume cairan s.d. 2000 mL
•Pengisian b< pd sisi dextra jantung  Elevasi tekanan intrakardiak
dgn pmbatasam pengisian ventrikuler dgn diastol  CO <
Cardiac
•Manfes klinik : hipotensi, JVP >, tekanan nadi mengecil, bunyi
tamponade
jantung lemah (muffled heart tone), & pulsus paradoksus (TD
turun > 10 mmHg pd inspirasi)
•Echocardiography  cairan perikardial; USG : volume cairan >,
kolaps atrial dextra, poor distensibility of the right right ventricle
•Th/: denyut nadi teraba  aspirasi jarum; (-) denyut 
torakotomi, indwelling catheter  efusi pericardial kronik
•Pengisian b< pd sisi dextra jantung  elevasi tekanan intrapleura
sekunder thp akumulasi udara
Tension •Manfes klinik : g3 napas (ps sadar), hipotensi, suara napas b<,
pneumothorax hiperesonansi (perkusi), JVP >, shift of mediastinal structures to
the un affected side with tracheal deviation (Ro)
•Th/ : tube thoracostomy
 Terapi
Jenis syok Ekspansi volume Vasokontriktor, Inotrop, Langkah spesifik
adrenergik α adrenergik β1 lain
Hipovolemik Ya Tidak Tidak Kendalikan
perdarahan,
bidai fraktur
Kardiogenik Tidak (kecuali jika ada Tidak Ya Pompa balon
dehidrasi atau MI aorta
ventrikel kanan)

Distributif Ya Ya Tidak Antibiotika,

antihistamin
obstruktif Ya Tidak Tidak Dekompresi:
tamponade,
tension
pneumothorax
 Syok Kardiogenik
• Definisi : sindrom klinis akibat penurunan curah
jantung yg menyebabkan hipoksia jaringan dgn
volume intravaskular yg adekuat
• Kriteria :
– Penurunan curah jantung (<2,2 L/menit/m2)
– Hipotensi sistolik arteri (<90 mmHg), atau MAP
berkurang lebih dari 30 mmHg nilai normal
– Peningkatan tekanan diastolik akhir-akhir ventrikel kiri
(pulmonary capillary wedge pressure/PCWP > 18
mmHg), atau tekanan diastolik-akhir ventrikel kanan >
10-15 mmHg
• Etiologi
Terkait infark miokardium akut
Iskemia koroner akut yg langsung
menurunkan fungsi kontraktil jantung,
ditambah dengan :
•Obstruksi left ventricular outflow tract
(LVOT)
•Disritmia akut, akibat iskemia akut
•Defek septum ventrikel akut
•Iskemia atau ruptur otot papilaris katup
mitral
•Ruptur diniding ventrikel kiri
•Tamponade jantung
•Disesksi aorta tipe A yg melibatkan
arteri koroner
Tidak terkait infark miokardium akut
•Disfungsi miokardium akibat faktor
neurogenik, misalnya perdarahan
subaraknoid,kardiomiopati tako-tsubo
•Miokarditis
•Disritmia akut, akibat penyakit kronis
•Kardiomiopati hipertrofi dgn obstruksi
•Kardiomiopati restriktif/dilatasi
dekompensata
•Penyakit jantung katup stadium akhir
•Kontusio jantung
Disfungsi miokardium terkait mesin
pintas jantung paru pd operasi jantung
• Tanda & Gejala Klinis :
– Nyeri dada
– Sesak napas
– Perubahan status mental spt somnolen, kebingungan
atau agitasi
– TTV : nadi teraba lemah & cepat. Blok konsuksi
jantung derajat berat  bradikardi
– Tekanan sistolik menurun (< 90 mmHg) dgn tekanan
nadi yg menyempit (<30 mmHg)
– Pernapasan Cheyne-Stokes
– Distensi vena jugular
– Auskultasi  S3 gallop dan atau murmur sistolik (pd
kasus regurgitasi mitral & ruptur septum ventrikel)
– Ronki (pd kasus gagal ventrikel kiri)
• Tatalaksana
– Pastikan Airway dan Breathing stabil. Posisikan
setengah duduk , pasang akses vena & kateter urin
serta berika O2 hingga 8L/menit melalui nasal
kanul/sungkup
– Pasang kateter arteri pulmonalis (Swan-Ganz) u/
melihat tekaan pengisian & curah jantung, terutama
pd pasien dgn hipotensi berat. Bila msh diragukan sbg
kardiogenik/hipovolemia  fluid challenge test 
Ringer Laktat 500 mL dlm 10 menit  nilai perfusi
jaringan. Jika tjd perbaikan  syok hipovolemia,
sebaliknya utk kardiogenik
– Terapi medikamentosa, pemberian inotropik &
vasopresor. Norepinefrin lebih terpilih pd kasus
hipotensi sgt berat
– Apabila blm ada perbaikan  intra-aortic ballon
counterpulsation (IABP)
– Pd syok kardiogenik akibat infark miokardium 
reperfusi segera dgn fibrinolitikm percutaneus
coronary intervention (PCI), atau coronary-artery
bypass grafting (CABG)
 LI 2
• Akut Abdomen
 Hernia Inguinal
• An inguinal hernia happens when contents of
the abdomen—usually fat or part of the small
intestine—bulge through a weak area in the
lower abdominal wall. The abdomen is the
area between the chest and the hips. The area
of the lower abdominal wall is also called the
inguinal or groin region
 Hernia Inguinal
• Indirect inguinal hernias : caused by a defect
in the abdominal wall that is congenital, or
present at birth
• Direct inguinal hernias : occur only in male
adults and are caused by a weakness in the
muscles of the abdominal wall that develops
over time
 Hernia Inguinal
• Clinical findings :
– Painless
– Intermittent bulge in the groin that appears with straining
or crying
– Incarcerated  tender, overlying skin will be
errythematous and edematous
– Irritability, vomiting, abdominal distension
– On PF  mass cannot be palpable
– PP  Abdominal X ray, abdominal USG, CT scan
• Treatment :
– Reduction hernias to prevent bowel infarction  by
applying gentle pressure to expel the gas and stool in the
bowel from the hernia. Pressure is then applied over the
distal aspect of the hernia to reduce the bowel
 Hernia Inguinal
Complication :
• Incarceration. An incarcerated hernia happens when
part of the fat or small intestine from inside the
abdomen becomes stuck in the groin or scrotum and
cannot go back into the abdomen. A health care
provider is unable to massage the hernia back into the
abdomen.
• Strangulation. When an incarcerated hernia is not
treated, the blood supply to the small intestine may
become obstructed, causing “strangulation” of the
small intestine. This lack of blood supply is an
emergency situation and can cause the section of the
intestine to die.
 Peritonitis
• Peritonitis is an inflammation of the peritoneum,
the thin membrane that lines the abdominal wall
and covers the organs inside.
• E/ Bacterial or fungal infection.
• 2 major types of peritonitis:
– Primary peritonitis: happens when an infection
spreads from the blood and lymph nodes to the
peritoneum (rare, < 1% of all cases).
– Secondary peritonitis: happens when the infection
comes into the peritoneum through a perforation in
the abdominal wall.

http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/
 Signs and Symptoms
• Swelling and tenderness in
the abdomen with pain
ranging from dull aches to
severe, sharp pain
• Fever and chills
• Loss of appetite
• Thirst
• Nausea and vomiting
• Less urine
• Not being able to pass gas
or stool
http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/
Causes
• Primary peritonitis : a liver
disease. Fluid builds up in the
abdomen, creating an
environment for bacteria to grow.
• Secondary peritonitis : other
conditions that allow bacteria or
fungus to come into the
peritoneum from a hole or tear in
the abdominal wall. Tears can be
caused by:
– Pancreatitis
– A ruptured appendix
– A stomach ulcer
– Crohn disease
– Diverticulitis
– Peritoneal dialysis, which uses the
blood vessels in the abdomen to
filter waste from your blood when
your kidneys cannot, also may
cause peritonitis.
 Risk Factors
• The following factors may increase
the risk for primary peritonitis:
– Liver disease (cirrhosis)
– Fluid in the abdomen
– Weakened immune system
– Pelvic inflammatory disease
• Risk factors for secondary
peritonitis include:
– Appendicitis (inflammation of the
appendix)
– Stomach ulcers
– Torn or twisted intestine
– Pancreatitis
– Inflammatory bowel disease, such as
Crohn disease or ulcerative colitis
– Injury caused by an operation
– Peritoneal dialysis
– Trauma
http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/
Diagnosis
• Physical examination
• feel and press abdomen to find any swelling and
tenderness, and look for signs that fluid has
collected in the area. listen to bowel sounds and
check for:
– Difficulty breathing
– Low blood pressure
– Signs of dehydration
• The following procedures also may be
performed:
– Blood tests, to see if there is bacteria in
your blood
– Test samples of fluid from the abdomen, to
identify the bacteria causing the infection
– CT scan, to identify fluid in the abdomen,
or an infected organ
– X-rays, to spot air in the abdomen, which
means that an organ may be torn or
perforated
• Preventive Care
– Get medical help as soon as symptoms appear.
– If getting peritoneal dialysis: help avoid peritonitis by
cleaning the area around the catheter with antiseptic
and washing hands before touching the catheter.
• Treatment
– Surgery to get rid of the source of infection, such as an
inflamed appendix, or to repair a tear in the
abdominal wall
– antibiotics to control infection

http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/
Acute Appendicitis
Acute appendicitis
• Appendicitis is defined as an inflammation of the inner lining
of the vermiform appendix that spreads to its other parts.
• The clinical presentation of appendicitis is notoriously
inconsistent. The classic history of anorexia and periumbilical
pain followed by nausea, right lower quadrant (RLQ) pain, and
vomiting occurs in only 50% of cases.
Etiology
– obstruction of the appendiceal lumen.
– lymphoid hyperplasia secondary to inflammatory bowel disease (IBD)
or infections (more common during childhood and in young adults),
– fecal stasis and fecaliths (more common in elderly patients),
– parasites (especially in Eastern countries)
– foreign bodies and neoplasms (rarely)

http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview
 Features include the following:
• Abdominal pain: Most
common symptom
• Nausea: 61-92% of patients
• Anorexia: 74-78% of patients
• Vomiting: Nearly always
follows the onset of pain;
vomiting that precedes pain
suggests intestinal obstruction
• Diarrhea or constipation: As
many as 18% of patients
 Features of the abdominal
pain are as follows:
• Typically begins as
periumbilical or epigastric
pain, then migrates to the RLQ
[3]
• Patients usually lie down, flex
their hips, and draw their
knees up to reduce
movements and to avoid
worsening their pain
• The duration of symptoms is
less than 48 hours in
approximately 80% of adults
but tends to be longer in
elderly persons and in those
with perforation.
http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview
 Physical examination findings  The following accessory signs may
include the following: be present in a minority of
• Rebound tenderness, pain on patients:
percussion, rigidity, and • Mc. Burney sign
guarding: Most specific finding
• RLQ tenderness: Present in 96% • Blumberg sign
of patients, but nonspecific • Rovsing
• Male infants and children • Obturator sign
occasionally present with an
inflamed hemiscrotum • Psoas sign
• In pregnant women : • Dunphy sign
RLQ pain and tenderness • RLQ pain in response to
dominate in the first trimester, percussion of a remote quadrant
but in the latter half of of the abdomen or to firm
pregnancy, right upper quadrant
(RUQ) or right flank pain may percussion of the patient's heel:
occur Suggests peritoneal inflammation
• Markle sign

http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview
 Diagnose
• CBC
• C-reactive protein (CRP)
• Liver and pancreatic function
tests
• Urinalysis (for differentiating
appendicitis from urinary tract
conditions)
• Urinary beta-hCG (for
differentiating appendicitis from
early ectopic pregnancy in
women of childbearing age)
• Urinary 5-hydroxyindoleacetic
acid (5-HIAA)
 CBC
• WBC >10,500 cells/µL: 80-85% of
adults with appendicitis
• Neutrophilia >75-78% of patients
• Less than 4% of patients with
appendicitis have a WBC count less
than 10,500 cells/µL and neutrophilia
less than 75%
 C-reactive protein
• CRP levels >1 mg/dL are common in
patients with appendicitis
 Urinary 5-HIAA
• HIAA levels increase significantly in
acute appendicitis and decrease when
the inflammation shifts to necrosis of
the appendix. Therefore, such
decrease could be an early warning
sign of perforation of the appendix.
http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview

 Management
• Emergency department care is
as follows:
• Establish IV access and
administer aggressive crystalloid
therapy to patients with clinical 1.
signs of dehydration or
septicemia
• Keep patients with suspected
appendicitis NPO
• Administer parenteral analgesic
and antiemetic as needed for
patient comfort; no study has
shown that analgesics adversely
affect the accuracy of physical
examination
 Appendectomy remains the only
curative treatment of appendicitis, but
management of patients with an
appendiceal mass can usually be
divided into the following 3 treatment
categories:
Phlegmon or a small abscess: After IV
antibiotic therapy, an interval
appendectomy can be performed 4-6
weeks later
2. Larger well-defined abscess: After
percutaneous drainage with IV
antibiotics is performed, the patient
can be discharged with the catheter in
place; interval appendectomy can be
performed after the fistula is closed
3. Multicompartmental abscess: These
patients require early surgical
drainage
http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview
• Antibiotic prophylaxis should be administered before
every appendectomy
• Broad-spectrum gram-negative and anaerobic coverage
is indicated
• Cefotetan and cefoxitin seem to be the best choices of
antibiotics
• In penicillin-allergic patients, carbapenems are a good
option
• Pregnant patients should receive pregnancy category A
or B antibiotics
• Antibiotic treatment may be stopped when the patient
becomes afebrile and the WBC count normalizes
http://emedicine.medscape.com/article/773895-overview
Intususeption
 Intususeption
• Intussusception is a process in which a segment of intestine invaginates
into the adjoining intestinal lumen, causing bowel obstruction.
• Because intussusception seems to occur more often in the fall and winter
and because many children with the problem also have flu-like symptoms
 some suspect a virus may play a role in the condition,  Sometimes, a
lead point can be identified as the cause of the condition — most
frequently the lead point is a Meckel's diverticulum (a pouch in the lining
of the small intestine).
• In adults, intussusception is usually the result of a medical condition or
procedure, including:
 A polyp or tumor
 Scar-like tissue in the intestine (adhesions)
 Weight-loss surgery (gastric bypass) or other surgery on the intestinal tract
 Inflammation due to diseases such as Crohn’s disease

http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/intussusception/symptoms-causes/dxc-20166963
http://emedicine.medscape.com/article/930708-overview#a6
 History
• The patient with intussusception is
usually an infant, often one who
has had an upper respiratory
infection, who presents with the
following symptoms:
• Vomiting
• Abdominal pain: Pain in
intussusception is colicky, severe,
and intermittent
• Passage of blood and mucus:
Parents report the passage of stools
 that look like currant jelly (a
mixture of mucus, sloughed
mucosa, and shed blood; diarrhea)
can also be an early sign of
intussusception
• Lethargy
• Palpable abdominal mass
 Diagnosis
• colonoscopy
• Imaging studies used in the
diagnosis of intussusception include
the following:
• Radiography: Plain abdominal
radiography reveals signs that
suggest intussusception in only 60%
of cases
• Ultrasonography: Hallmarks of
ultrasonography include the target
and pseudokidney signs
• Contrast enema: This is the
traditional and most reliable way to
make the diagnosis of
intussusception in children
Rosen_&#039;s Emergency Medicine -
Concepts and Clinical Practice (8th Ed.)
http://emedicine.medscape.com/article/93070
8-overview#a6
 Management
• Nonoperative reduction
• Therapeutic enemas include the
following:
• Hydrostatic: With barium or water-
soluble contrast
• Pneumatic: With air insufflation; this
is the treatment of choice in many
institutions, and the risk of major
complications with this technique is
small
• Surgical reduction
• Traditional entry into the abdomen
is through a right paraumbilical
incision.
• If manual reduction is not possible
or perforation is present, a
segmental resection with an end-to-
end anastomosis is performed.
• Laparoscopy
 Diagnose : USG and Barium
enema
 Differential Considerations
• The differential diagnosis includes
other causes of bowel
• obstruction.
 Initial care
• When your child arrives at the
hospital, the doctors will first
stabilize his or her medical
condition. This includes:
• Giving your child fluids through an
intravenous (IV) line
• Helping the intestines decompress
by putting a tube through the
child's nose and into the stomach
(nasogastric tube)

http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/intussusception/symptoms-causes/dxc-20166963
http://emedicine.medscape.com/article/930708-overview#a6
Rosen_&#039;s Emergency Medicine - Concepts and Clinical
Practice (8th Ed.)
LI 3
 UPPER GI BLEEDING
• Definite :
• Etiology : Variceal & Non Variceal
Non varicela ;
1. Peptic Ulcer
2. Mallory Weiss tear
3. Gastroduodenal Erosion
4. Neoplasm
5. Vaskular Ektasis
 Peptic Ulcer
• Most common cause : H. Pylori and NSAID
• Duodenal ulcer 2x > bleeding
• Risk factor :
1. Age
2. Prior history of ulcer
3. High or multiple dose of NSAID
4. Concomitant anticoagulant
5. Concomitant glucocorticoid
6. Ethanol use
7. Comorbid conditions
 Mallory Weiss tear
• Mucosal tear at G-E junction
• Stop spontaneously on 80-90%
• Usually cause by retching
• Rarely cause severe bleeding
ØManaged by supportive care
ØRarely required endoscopic/ surgical
intervention
 Gastroduodenal Erosion (Mucosal
Erosion)
• Esophagitis, gastritis, duodenitis
ØAppears as erythema or superficial erosion
endoscopically
• Rarely associated with significant UGI bleeding
• Related to NSAID use, alcohol, or stress gastritis
• Bleeding and stress gastritis : < 3% of patients in
ICU
ØHigh risk : mechanical ventilation > 48 hours,
coagulopathy, head injury, extensive burn injury
 Gastroduodenal Erosion (Vaskular
Lesion)
• Vascular ectasia, AVM
ØAssociated with connective tissue disease
(scleroderma), renal failure, radiation, cirrhosis
ØWatermelon stomach : diffuse, linear AVM’s in
gastric antrum, often found in elderly woman.
• Dieufaloy lesion
ØLarge, submucosal artery usually located in gastric
cardia
ØModerate to severe bleeding
 Neoplasm
• Primary adenocarcinoma, lymphoma,
neuroendocrine
• Stromal tumor (GIST) : rare, often present in
men > 50 years with UGI bleeding
• From metastatic lesion (melanoma, breast) >
rare
 Management
• ABC
• Monitor, 02, Volume expansion ( crystalloid/PRBC/FFP)
• NG tube and lavage
• Medical management
Ø PPI (IV)
ØOctreotide (somatostatin analogue à decrease Gastroduodenal mucosal blood flow,
inhibits acid and pepsin secretion, stimulates mucous production)
Ø Erythromycin
• Endoscopy
• Angiography
ØNot amendable to endoscopic therapy
Ø Poor surgical candidate
• Surgery
Ø Bleeding where endoscopy and angiography has failed
Ø Large visible vessel
 Variceal Bleeding
• Have the poorer outcome than other sources of UGIB
• Screening EGD should be performed at the time of
diagnosis of cirrhosis to screen for varices, and repeat
every 2-3 years
• Management for acute bleeding :
Resuscitation -- ABC
Prophylaxis antibiotic – flouroquinolone
Pharmacological treatment – octreotide
Endoscopy band ligation (+ octreotide)
Refractory bleeding – TIPS (transjugular intrahepatik
portosystemic shunt)
 LOWER GI BLEEDING
• SMALL INTESTINE SOURCE OF BLEEDING
• § Uncommon
• § Causes : vascular ectasis, tumor, NSAID erosion
and ulcer, Chorn’s disease,
• infection, ischemia, vasculitis, intussusception.
• COLONIC SOURCE OF BLEEDING
• § Causes : Hemorrhoids, anal fissure, diverticula,
vascular ectasis, inflammatory
• bowel disease
 Daftar pustaka
• Isselbacher KJ, Braunwald E,Wilson JD, Martin
JB, Fauci AS, Kasper, editors. Harison’s
principles of internal medicine. 14th ed. New
York: McGraw Hill, 2001
• Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin
Rachman A, Lesmana LA, Djoko Widodo, dkk,
editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid I edisi III.
Jakarta: FKUI, 1996