Sub pokok Bahasan

1. Pencernaan lipid
2. Metabolisme lipid
• Katabolisme (degradasi)
• Anabolisme (biosintesis)
3. Gangguan Metabolisme Lipid
 Pencernaan lipid
• Lipid dalam makanan dalam bentuk triasilgliserol (> 90%),
kolesterol, ester kolesteril, fosfolipid, dan asam lemak bebas

Di lambung
• Pencernaan lipid dimulai & dikatalisis oleh lipase yang stabil
terhadap asam, yaitu lipase lingual & lipase lambung

Di deodenum (usus halus)

emulsifikasi lipid melibatkan 2 mekanisme yaitu dengan garam
empedu dan pencampuran mekanik akibat peristaltik

meningkatkan daerah permukaan tetesan lipid hidrofobik, shg

enzim dapat bekerja lebih efektif
Pencernaan lipid
 Degradasi lipid oleh enzim pankreas
 Degradasi triasilgliserol
1. Lipase pankreas, memecah triasilgliserol  2-
monoasilgliserol & asam lemak bebas
2. Kolipase, mengikat lipase (1:1), shg lipase melekat pada
permukaan lipid yang berair
 Degradasi ester kolesteril
dihidrolisis oleh kolesterol esterase kolesterol & asam
lemak bebas
 Degradasi fosfolipid
1. aktivitas fosfolipase A2  menghilangkan asam lemak
pada karbon 2 & lisofosfolipid
2. Lisofosfolipase menghilangkan asam lemak pada karbon 1
 basa gliserilfosforil
 Pengaturan pada pencernaan lipid
1. Gastric
• Disekresi di lambung
• Merangsang sekresi pepsin dan
HCl
• Disekresi ketika makanan berada
di lambung dan dapat
mengembungkan lambung

2. Cholecystokinin (CCK)
• Merangsang sekresi empedu dari
kantung empedu dan enzim-enzim
dari pankreas

3. Secretin
• Merangsang pankreas & hati
mensekresi Na bikarbonat, untuk
menentralkan pH usus
 Absorpsi lipid
• Asam lemak bebas, kolesterol bebas, 2-
monoasilgliserol dan garam empedu
membentuk misel campuran
• Berbentuk cakram, gugus hidrofobik di
bagian dalam dan gugus hidrofilik di
bagian luar

• Terlarut di lingkungan berair di lumen usus

• Misel campuran mendekati membran
brush border di sel mukosa usus dan
terjadi absorpsi
• Asam lemak rantai pendek sampai sedang
tidak memerlukan misel untuk diserap
 Pembentukan & sekresi kilomikron oleh sel mukosa usus

1. Asam lemak diaktivasi  asil lemak KoA

2. 2-monoasilgliserol diubah  triasilgliserol
3. Lisofosfolipid mengalami reasilasi  fosfolipid
4. Kolesterol mengalami esterifikasi  ester kolesterol
5. Bergabung dengan apolipoprotein B48  kilomikron  menuju
sistem limfatik  aliran darah
 Malabsorpsi lipid

Fibrosis kistik (pencernaan lipid

yang buruk), pemendekan usus
(penurunan penyerapan)

Kenaikan lipid di dalam feses

(termasuk vitamin larut lemak
A, D, E & K dan asam lemak
esensial)

STEATORRHEA
 Transport lipid

• Chilomikron di bentuk di usus dan masuk ke sirkulasi darah

• chilomikron melepaskan FFA (dikatalis oleh lipoprotein
lipase). FFA dibawa oleh albumin ke jaringan otot dan
adiposa, residu chilomikron diterima oleh reseptor dan
masuk ke dalam hati
• VLDL akan dibentuk dalam hati
• VLDL melalui pelepasan FFA dan beralih menjadi IDL dan
LDL
• IDL dan LDL masuk ke hati melalui reseptor LDL atau ke
jaringan ektrahepatik
• HDL dibentuk di jaringan ekstra hepatik dan membawa
kolesterol kembali ke hati.
• Kolesterol akan dilepaskan ke dalam hati  usus dan
saluran empedu, sebagian diekskresi dan sebagian di
resirkulasi masuk ke hati (sirkulasi enterohepatik)
Transport lipid
 Sintesis lemak (lipogenesis)

• Terjadi di sitoplasma,
terutama di hati, jaringan
adiposa, ginjal, paru-paru &
kelenjar mamae
• Prosesnya mengabungkan
karbon-karbon dari asetil
KoA mengggunakan ATP
dan NADPH
• Sumber C utama berasal
dari glukosa (glikolisis),
sebagian dari
dekarboksilasi oksidatif
piruvat
 Degradasi lemak (lipolisis)
• Lipolisis dijaringan lemak terjadi ketika kadar glukosa
darah rendah
• Sistem endokrin akan melepaskan hormon epinefrin
• Lipolisis dikatalis oleh lipase peka hormon
Insulin, prostaglandin E1, asam nikotinat
menghambat enzim lipase
Adrenalin, nonadrenalin, glukagon, kortikotropin
(ACTH), tirotropin (TSH), hormon pertumbuhan (GH)
dan vasopresin (AVP) menstimulasi enzim lipase
• Asam lemak bebas akan membentuk kompleks dengan
protein albumin untuk ditransport ke semua jaringan
(kecuali otak & eritrosit)
• Gliserol yang terbentuk diangkut untuk membentuk
gliserol fosfat dan selanjutnya membentuk triasilgliserol
Degradasi lemak (lipolisis)
Degradasi lemak (lipolisis)
 Oksidasi beta asam lemak

• Di sitoplasma sel : asam lemak diaktivasi menjadi

asil-KoA (Setelah diaktivasi intra sel, maka FFA
disimpan atau dipecahkan)

• Selanjutnya di mitokondria terjadi oksidasi pada C

beta (C-3), sehingga terbentuk asetil-KoA

• Asetil-KoA akan masuk ke dalam daur asam sitrat

atau menjadi benda-benda keton (di dalam hati) jika
asetil KoA berlebihan
Overview metabolisme lemak
 Sintesis kolesterol
Kolesterol dpt
berasal dari
makanan (hewan)
dan sintesis tubuh
sendiri (di usus,
kulit dan terutama
di hati)

Sintesis kolesterol
berasal dari asetil-
KoA
Terjadi di retikulum
endoplasma
 Gangguan Kadar Profil Lipid

 Dapat ditemukan pada :

 Penyakit jantung koroner
 Pankreatitis akut
 Gangguan perkembangan
 Katarak
Gangguan genetik dapat menyebabkan
dislipidemia
Xanthelasmas : dapat terjadi Xanthomas : dapat terjadi pada
pada mutasi reseptor LDL hipertrigliseridaemia)
kolesterol (terjadi
hiperkolesterolaemia)
 Gangguan Kadar Profil Lipid
Klasifikasi :
• Gangguan primer
• Gangguan skunder : muncul karena ada penyebab lain
Klasifikasi dislipidemia
Dislipidemia tipe I
Penyebab
• lipase lipoprotein berkurang  peningkatan
kilomikron
• di induksi oleh alkoholisme
• Insiden jarang
Tanda klinis
• Xantoma eruptif
• Lipemia
• Nyeri abdomen
Hasil Laboratorium
• Serum : keruh
• Kilomikron : meningkat
• Total kolesterol : normal / meningkat
• Trigliserida : meningkat
• Kadar LDL dan HDL : normal / menurun
• Rasio kolesterol : Trigliserida = < 0,2
Dislipidemia tipe IIa
Penyebab
• Reseptor sel berkurang  peningkatan LDL &
sintesis kolesterol
• Di induksi oleh hipotiroidisme
• Insiden jarang
Tanda klinis
• Jantung koroner
• Xantelasma
• Xantoma
Hasil Laboratorium
• Serum : jernih
• LDL dan VLDL : meningkat
• Total kolesterol : meningkat
• Trigliserida : normal
• HDL : normal / menurun
• Rasio kolesterol : Trigliserida = < 2,0
Dislipidemia tipe IIb
Penyebab
• Reseptor sel berkurang peningkatan LDL &
sintesis kolesterol
• Di induksi oleh globulinemia, hipotiroidisme, DM
tidak terkontrol & sindrom nefrotik
• Insiden sering
Tanda klinis
• Jantung koroner
• Obesitas
• Xantelasma
Hasil Laboratorium
• Serum : keruh
• LDL, Total kolesterol & Trigliserida : meningkat
• HDL : normal / menurun
Dislipidemia tipe III
Penyebab
• Penyebab tidak diketahui, konversi VLDL LDL
berkurang
• Di induksi oleh hipotiroidisme, DM tidak terkontrol &
proteinemia
• Insiden jarang
Tanda klinis
• Jantung koroner
• Arkus kornea
• Xantelasma
Hasil Laboratorium
• Serum : keruh
• Total kolesterol dan trigliserida : meningkat
• LDL dan HDL : normal / menurun
• Rasio kolesterol : trigliserida = > 0,4
Dislipidemia tipe IV
Penyebab
• Penyebab tidak diketahui  lipase lipoprotein menurun
• Di induksi oleh DM tidak terkontrol, alkoholisme,
kehamilan, terapi steroid / esterogen globulinemia &
hipertiroidisme
• Insiden sering
Tanda klinis
• Jantung koroner
• Obesitas
• Hipertensi
• Neuropati perifer
Hasil Laboratorium
• Serum : keruh
• Total kolesterol : normal / meningkat
• Trigliserida : meningkat
• LDL normal :
• HDL : normal / menurun
• Rasio kolesterol : Trigliserida = < 0,25
Dislipidemia tipe V
Penyebab
• Penyebab tidak diketahui  bersihan Tg berkurang
• Di induksi oleh alkoholisme, globulinemia, DM tidak
terkontrol, sindrom nefrotik, pankreatitis & terapi steroid
• Insiden jarang
Tanda klinis
• Jantung koroner
• Nyeri abdomen
• Lipemia retinalis
• Xantoma eruptif
• Hepatosplenomegali
Hasil Laboratorium
• Serum : keruh
• Total kolesterol : normal / meningkat
• Trigliserida : meningkat sekali
• LDL : normal
• HDL : normal / menurun
• Rasio kolesterol : Trigliserida = < 0,6