METABOLISME LEMAK

KULIAH KE 5 METABOLISME ZAT GIZI

PS MIJMG 2021)
lemak merupakan struktur yang
terdiri dari asam lemak dan
gliserol, terdiri dari carbon,
hydrogen dan oxygen.
PERBEDAAN DENGAN KARBOHIDRAT :
PADA LEMAK LEBIH BANYAK CARBON
DAN HYDROGEN TETAPI LEBIH
SEDIKIT OXYGEN
LEMAK

Simpanan energi bagi manusia dan hewan

(1 gram lemak → 9 kilocalori)

Tumbuhan menyimpan lemak dalam biji, buah

maupun lembaga yang digunakan oleh
manusia sebagai sumber lemak dalam
hidangan makanan
FUNGSI LEMAK

Pembangun / pembentuk susunan tubuh (membran sel. ,

pembuluh darah dll)

Penghemat protein dan thiamin, membuat rasa kenyang

lebih lama, pemberi cita Pemberi rasa dan keharuman yang
lebih baik, memberi zat gizi lain yang dibutuhkan tubuh

Sintesis hormon, enzim dll

 RINGKASAN PROSES PENCERNAAN LEMAK
No Saluran pencernaan Proses pencernaan
1 Mulut Mengunyah, mencampur
dengan air ludah dan ditelan,
kelenjar ludah mengeluarkan
enzim lipase lingual
2 Esofagus Tidak ada pencernaan
3 lambung Lipase lingual dlm jumlah terbatas memulai
hidrolisis trigliserida menjadi digliserida dan asam
lemak. Lemak susu lebih banyak dihidrolisis.
Lipase lambung menghidrolisis lemak dalam jumlah
terbatas

4 Usus halus Bahan empedu mengemulsi lemak. Lipase

berasal dari pankreas dan dinding usus
halus menghidrolisis lemak dalam bentuk
emulsi menjadi digliserida, monogliserida,
gliserol dan asam lemak.
PANKREAS DAN GARAM EMPEDU
 Absorpsi lemak terutama terjadi
pada jejenum

ABSORPSI LEMAK
Hasil pencernaan lemak diabsorpsi
kedalam membran mukosa usus
halus dengan cara difusi pasif.
Kilomikron yaitu lipoprotein paling besar dengan densitas rendah yang
mengangkut lemak dari saluran cerna ke dalam tubuh.
Proses Absorbsi Lemak
DIFUSI PASIF DIPEROLEH DENGAN CARA

Esterifikasi asam lemak

Kehadiran protein
menjadi monogliserida
pengikat asam lemak yang
yaitu produk utama
segera mengikat asam
pencernaan yang melintasi
lemak yang memasuki sel
mukosa usus halus
ABSORPSI LEMAK KEDALAM ALIRAN DARAH
Hasil pencernaan lemak absorpsi
Gliserol Diserap langsung
Asam lemak rantai pendek kedalam darah
Asam lemak rantai sedang
Asam lemak rantai panjang Diubah menjadi
trigliserida di dalam sel-
sel usus
Trigliserida Membentuk kilomikron,
Kolesterol masuk kedalam limfe,
fosfolipid kemudian kealiran darah
5 Usus besar Sedikit lemak dan kolesterol yang
tertambat dalam serat makanan,
dikeluarkan melalui feses dalam
bentuk waste product :CO2 dan
H2O
Steatorrhoea :
Tinja dengan kadar lemak tinggi → volume tinja besar, pucat karena
banyak garam kalsium dari asam lemak

Dalam tubuh :
Bagian terbesar lipid dalam plasma tidak berada dalam bentuk bebas
• Asam lemak ikatan dgn albumin
• TG, Fosfolipid dan Kolesterol dibawa dalam kompleks LIPOPROTEIN (Kilomikron, VLDL, IDL,
LDL,HDL)
Metabolisme Lemak
Lemak terutama disimpan dalam jaringan lemak
setelah dipecah menjadi bentuk sederhana → asam
lemak
Jumlah ATP yang terbentuk dari 1 gr lemak adalah
2,5 kali ATP yang terbentuk dari 1 gr karbohidrat
 ASAM LEMAK

LUAR MITOKONDRIA :
Asam lemak rantai panjang berikatan
dengan karnitin agar dapat masuk ke
dalam mitokondria

DALAM MITOKONDRIA : OKSIDASI β 2 fragmen C dari

Asam lemak dipecah menjadi asetil ko A yang akan
masuk ke dalam siklus krebs → 146 ATP
OVERVIEW
METABOLISME
LEMAK
ANABOLISME
 Pembentukan lemak (TG)
glukosa (pada beberapa jaringan
pembentukan asam lemak dapat berasal
dari asetil ko A)
asam lemak (yang berasal dari hidrolisis
lipoprotein dalam plasma)

 Asam lemak rantai panjang berasal dari

asam lemak rantai pendek dengan reaksi
kebalikan saat pemecahan pada
mitokondria. Di luar mitokondria dapat
terjadi pemanjangan rantai (maksimal 16
C)


HORMON DALAM METABOLISME LEMAK

Insulin

Kortisol (glukokortikoid)

Epineprin

Hormon pertumbuhan
1. Pengaruh Insulin terhadap metabolisme Lemak :
 Stimulasi sintesa triacylglycerol (E)
 Inhibisi katabolisme triacylglycerol (E)
 Stimulasi lipoprotein lipase pada sel
endotel (E)

Hasilnya :
 Penurunan konsentrasi plasma gliserol
dan asam lemak bebas
 Peningkatan penyimpanan lemak dan
penurunan penggunaan lemak untuk
energi
 2. Pengaruh kortisol terhadap metabolisme lemak
 Konsentrasi basal merupakan stimulasi untuk
glukoneogenesis dan lipolisis pada tahap postabsorbsi
 Peningkatan konsentrasi akan menyebabkan :
 Peningkatan protein katabolisme
 Peningkatan glukoneogenesis
 Penurunan pengambilan glukosa oleh sel
 Peningkatan pemecahan triacylglserol

 Hasilnya : Peningkatan konsentrasi plasma asam

amino, glukosa dan asam lemak bebas
3. EPINEFRIN DAN SYARAF SIMPATIS KE HATI DAN
JARINGAN LEMAK
Plasma Glukosa
Reflex melalui reseptor
glukosa pada otak

Adrenal medula Aktivitas saraf simpatis

Sekresi Epinefrin menuju jaringan lemak dan
hati

Plasma Epinefrin

Otot Rangka Hati Jaringan lemak

Glikogenolisis Glikogenolisis Lipolisis
Asupan Glukosa Glukoneogenesis

Plasma Glukosa, asam lemak, gliserol

 4. HORMON PERTUMBUHAN (GH)
 Fungsinya :
 Stimulasi lipolisis pada jaringan adiposa
 Peningkatan glukoneogenesis oleh hati
 Penurunan pengambilan glukosa oleh
jaringan
 Hiper Kolesterol
 Definisi Kolesterol adalah metabolit yang
mengandung lemak sterol (bahasa Inggris:
waxy steroid) yang ditemukan pada

GANGGUAN membran sel dan disirkulasikan dalam

plasma darah.

METABOLISME  Merupakan sejenis lipid yang merupakan

molekul lemak atau yang menyerupainya.
Kolesterol ialah jenis khusus lipid yang
LEMAK disebut steroid.
 Steroids ialah lipid yang memiliki struktur
kimia khusus.
 Struktur ini terdiri atas 4 cincin atom
karbon.
Kausa
 Tingginya kadar kolestrol dalam tubuh menjadi pemicu munculnya berbagai penyakit.
 Pola makan sehat merupakan faktor utama untuk menghindari hal ini.
 Akan tetapi, tidak semua kolestrol berdampak buruk bagi tubuh.
 Hanya kolestrol yang termasuk kategori LDL saja yang berakibat buruk sedangkan jenis
kolestrol HDL merupakan kolestrol yang dapat melarutkan kolestrol jahat dalam tubuh.
 Batas normal kolesterol dalam tubuh adalah 160-200 mg. Kadar kolesterol yang tinggi
dapat diturunkan dengan simvastatin.
Efek
 Kolesterol menyebabkan asterosklerosis (penyempitan pembuluh darah), jantung
koroner, stroke, tekanan darah tinggi dan hiperkolesterolemia.
KETOACIDOSIS

 Peningkatan Produk Badan Keton → Pada keadaan kelaparan, diabetes

 Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai dengan tingginya kadar keton di dalam
tubuh. Salah satu tanda khas saat seorang penderita diabetes mengalami kondisi ini adalah munculnya bau mulut
yang beraroma buah
 Penyebab Ketoasidosis Diabetik
 Gula atau glukosa merupakan sumber energi utama bagi tubuh. Insulin akan membantu glukosa yang ada untuk
masuk ke dalam sel untuk selanjutnya diolah menjadi energi.
 Saat menderita diabetes melitus, seseorang akan mengalami kekurangan insulin atau insulin yang diproduksi
tidak bisa bekerja dengan normal (resistensi insulin). Hal ini menyebabkan glukosa yang ada di dalam darah
menumpuk dan tidak bisa digunakan, sementara sel-sel tubuh tetap membutuhkan bahan makanan untuk
menghasilkan energi.
 Untuk tetap bisa memenuhi kebutuhan energi, sel-sel tubuh akhirnya mengolah lemak menjadi energi. Salah satu
zat sisa hasil pengolahan lemak adalah zat yang bersifat asam, yaitu keton. Jika hal ini terus berlanjut, keton akan
menumpuk di dalam tubuh. Akibatnya, tubuh menjadi lebih asam (asidosis).
 .
DISLIPIDEMIA

 Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi
lipid dalam plasma.
 Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (Ktotal), kolesterol LDL (K-LDL), trigliserida (TG),
serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL).
 Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting, dan erat kaitannya satu dengan yang
lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan tersendiri.
 Agar lipid dapat larut dalam darah, molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama
apoprotein, yang sering disingkat dengan nama Apo.
 Senyawa lipid dengan apoprotein dikenal sebagai lipoprotein.
 Tergantung dari kandungan lipid dan jenis apoprotein yang terkandung maka dikenal lima jenis liporotein yaitu kilomikron,
very low density lipo protein (VLDL), intermediate density lipo protein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high
density lipoprotein (HDL)
KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA

Dislipidemia primer
adalah dislipidemia akibat kelainan genetik. Pasien dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik
dan dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena hiperkolesterolemia familial, dislipidemia
remnan, dan hipertrigliseridemia primer.

Dislipidemia sekunder
Pengertian sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain misalnya hipotiroidisme, sindroma
nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma metabolic.
Pengelolaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia yang ada. Dalam hal ini pengobatan penyakit primer yang
diutamakan. Akan tetapi pada pasien diabetes mellitus pemakaian obat hipolipidemik sangat dianjurkan, sebab risiko
koroner pasien tersebut sangat tinggi. Pasien diabetes melitus dianggap mempunyai risiko yang sama (ekivalen)dengan
pasien penyakit jantung koroner.
Pankreatitis akut merupakan menifestasi umum hipertrigliseridemia yang berat.