METABOLISME LEMAK

KELOMPOK VI :
1. MUTIA NATARANI (1351910336)
2. NUR AINIYAH AYU ARISYANTI (351910232)
3. DESY RACHMAWATI (1351910243)
4. HANDRI
5. NURUL AZIZAH
 METABOLISME LEMAK

KOLESTEROL
Merupakan proses
dimana asam lemak
di cerna, di pecah
untuk energi atau di TRIGLISERIDA
simpan dalam tubuh
manusia untuk
penggunaan energi.
Lemak tidak larut FOSFOLIPID
dalam air berarti
lemak juga tidak larut
dalam plasma darah. ASAM LEMAK BEBAS
 Kolesterol
 Fungsi kolesterol :
1. Sintesa membran sel
2. Sintesa hormon steroid
3. Sintesa asam empedu
4. Sintesa vitamin D

Eksresi kolesterol melalui

empedu
 Arteriosklerosis
Jika kadar kolestrol tinggi dalam darah → endapan lipid
yang disebut plak ateroma/ endapan kolestrol
Ca juga mengendap bersama→ plak kalsifikasi
Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat
keras → arterioklerosis
Akibatnya pembuluh darah menebal, mengeras, dan
menyempit
Dinding vaskuler arterioklerosis kasar →menyebabkan
trombus dan emboli
Efek : darah tinggi
Jantung koroner
 GLISERIDA
TRIGLISERIDA FOSFOLIPID
• lipid yang mengandung
 Ester antara 3 asam lemak
gugus fosfat
dengan gliserol
•Fungsi : sebagai komponen
 Fungsi : sebagai simpanan
penyusun membran sel
energi
 Beberapa peranan biologi dari lipid
(Lemak) :
1. Sebagai komponen struktur membran
2. Sebagai lapisan pelindung pada beberapa jasad
3. Sebagai bentuk energi cadangan
4. Sebagai komponen permukaan sel yang berperan dalam
proses kekbalan jaringan
5. Sebagai komponen dalam proses pengangkutan melalui
membran
Sumber Lemak  Terdiri atas :
Endogen : disintesis oleh
tubuh sendiri dari asetil KoA
 Sumber asetil KoA terbesar
adalah dari Glukosa
Asal beta oksidasi lemak
 Eksogen : dari makanan
(lemak hewani dan nabati)
Daging, kuning telur, otak,
usus
Tempat terjadinya sintesa lemak
( endogen)
 Gambar
Metabolisme
Endogen lipid
TG dan kolesterol yang di
sekresi oleh hepar akan
menjadi lipoprotein VLDL
yang nantinya akan
dihidrolisi oleh enzim
lipoprotein lipase menjadi
IDL dan IDL akan dihidolisi
juga menjadi LDL yang
mudah mengalami
oksidasi dan dimakan
oleh makrofag menjai sel
busa (foam cell)
 Gambar
Metabolisme
Eksogen lipid
Makanan mengandung
kolestrol dan TG yang
nantinya akan diubah
menjadi kilomikron
bersama dengan
substansi lain untuk
dibawa ke hepar. Di
dalam hepar kilomikron
akan dipecah dimana Tg
akan dihidrolilis untuk
disimpan menjadi adiposa
atau untuk di sekresi
kembali kedalam tubuh
Pengaruh diet terhadap lemak
darah
1. Faktor genetika sangat penting
2. Diet lemak Tak jenuh
menurunkan lemak jahat
3. Sukrosa dan fruktosa
meningkatkan trigliserida darah
4. Palmitat menghambat kolestrol
menjadi asam empedu
Gaya hidup berpengaruh pada
kolesterol serum
1. Merokok
2. Obesitas abdomen
3. Kurang gerak
4. Kurang air putih
5. Oksidasi lemak meningkat :
stres, kopi, rokok, frekuensi
makan, alkohol
6. Wanita promenopause , HDL
meninggkat
Berdasarkan susunan kimia lipoprotein
(partikel lemak & protein)
1. KILOMIKRON
 Berasal dari usus
 Ringan , protein sedikit
 Banyak mengandung TG
 Warna serum keruh
 Pemeriksaan kimia lemak harus puasa 12 jam
 Patologi pada hiperlipidemia

2. VLDL (very low density lipoprotein)

 Pengangkut TG dari hati ke jaringan ekstra hepatik
 Dibentuk di sel parenkim hati
 Mengandung kolestrol, fosfolipida, dan protein
 Lipoprotin lipase menghidrolisis TG dari VLDL→ asam lemak
 TG→jaringan ekstrahepatik (oksidasi)
 Jaringan lemak (esterifikasi/ditimbun)
 Gangguan sintesa VLDL, berakibat penumpukan asal lemak dihati.
perlemakan di hati → FATTY LIVER
3. IDL (INTERMEDIET DENSITY LIPOPROTEIN)
 Bentuk peralihan VLDL dalam proses katabolisme menjadi LDL
 IDL sulit dideteksi dalam serum atau plasma karena berasa dalam sirkulasi
 Jumlahnya meningkat pada keadaan gangguan katabolisme IDL menjadi
LDL
4. LDL (LOW DENSITY LIPOPROTEIN)
Pergerakan menuju perifer
Di perifer kolestrol ditinggal pada lapisan pembuluh darah
Membawa kolestrol jahat
Jenis protein APO PROTEIN B
Normal <150mg/dl
5. HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)
Lebih berat,
Gerakan menuju hepar
Fungsi utama HDL mengangkut kelebihan kolestrol dari jaringan perifer ke
hati untuk kemudian di eksresi disebut reverse cholestrol transport
Di sebut kolestrol baik
Jenis protein APO PROTEIN A
Enzim-enzim transport lipid/lemak
1. LPL (LIPO PROTEIN LIPASE) fungsi transport lipid keluar
dari pembuluh darah
2. KPT ( KARNITIN PALMITOIL TRANSFERASE) fungsi
transport asam lemak pada membran mitokondria
3. LIPOPROTEIN masuk – keluar sel menggunakan teknik
endositosis-eksositosis
 TRANSPORTASI
LEMAK
HDL nascent berasal dari hati
dan usus halus yang miskin
kolesterol.HDL nascent
mengambil kolesterol bebas
dari makrofag dengan bantuan
adenosin triphosphate-
binding cassette transporter-1
(ABC-1) dan menjadi HDL
dewasa. Kolesterol bebas yang
dibawa HDL akan diesterifikasi
menjadi kolesterol ester dan
dibawa ke hati melalui dua
jalur. Jalur pertama langsung
dibawa ke hepar dan jalur
kedua melalui VLDL atau LDL
Tabel klasifikasi kadar profil lipid pada manusia

KOLESTEROL LDL
<100 OPTIMAL
100 – 129 MENDEKATI OPTIMAL
130 – 159 NORMAL (DIINGINKAN)
160 – 189 TINGGI
≥ 190 SANGAT TINGGI

KOLESTEROL TOTAL
<200 OPTIMAL
200 – 239 DIINGINKAN
≥ 240 TINGGI

KOLESTEROL HDL
< 40 RENDAH
≥ 60 TINGGI
TRIGLISERIDA
< 150 NORMAL
150 – 199 MENDEKATI TINGGI
200 – 499 TINGGI
≥ 500 SANGAT TINGGI