“METABOLISME LIPID”

KELOMPOK 2 :

1. MAYANG SARI (221015201049)

2. NORI OKTAVIA (221015201050)
3. WIWIN CITRA DELLI (221015201052)
4. PINGKAN LESTARI (221015201170)
1. TRANSPORT LIPID DALAM PLASME
Transport lipid dalam darah Komponen-komponen lipid utama yang dijumpai dalam plasma adalah
trigliserida, kolesterol dan fosfolipid. Karena lipid tidak larut dalam air, maka lipid ini harus diangkut
bersama dengan protein dalam sirkulasi. Ada lima jenis lipoprotein utama yaitu: kilomikron, VLDL, IDL,
LDL, dan HDL. Lipoprotein meningkat ukurannya dan menurunan densitasnya dari HDL ke LDL menjadi
IDL hingga VLDL yang sangat rendah ke kilomikron.

• Kilomikron: merupakan lipoprotein terbesar dan mengandung Apo-B48. kilomikron kaya akan trigliserida
besar yang dibuat oleh usus, dan kilomikron terlibat dalam pengangkutan trigliserida makanan dan
kolesterol ke jaringan perifer dan hati

• Lipoprotein: densitas sangat rendah (VLDL) diproduksi oleh hati dan kaya trigliserida. Mereka mengandung
apolipoprotein B-100. Mirip dengan kilomikron, ukuran partikel VLDL dapat bervariasi tergantung pada
jumlah trigliserida yang dibawa dalam partikel. Ketika produksi trigliserida di hati meningkat, partikel VLDL
yang dikeluarkan berukuran besar.
NEXT…
• Lipoprotein densitas menengah (IDL; sisa-sisa VLDL): merupkan hasil dari penghapusan trigliserida dari VLDL oleh
otot dan jaringan adiposa menghasilkan pembentukan partikel IDL yang diperkaya dengan kolesterol. Partikel-partikel
ini mengandung apolipoprotein B-100 dan E. Partikel IDL ini pro-aterogenik

• Low density lipoproteins (LDL): Partikel-partikel ini berasal dari partikel VLDL dan IDL dan mereka bahkan lebih
diperkaya dengan kolesterol. LDL membawa sebagian besar kolesterol yang ada dalam sirkulasi. Apolipoprotein
dominannya adalah B-100. LDL lebih dikenal dengan kolesterol jahat karena sifatnya yang mudah menempel di
dinding pembuluh darah dan menyebabkan penyempitan pembuluh darah

• High density lipoproteins (HDL): memainkan peran penting dalam membalikkan transportasi kolesterol dari jaringan
perifer ke hati, yang merupakan salah satu mekanisme potensial dimana HDL memiliki sifat antiaterogenik. Selain itu,
partikel HDL memiliki sifat anti-oksidan, antiinflamasi, anti-trombotik, dan anti-apoptosis, yang juga dapat
berkontribusi pada kemampuannya untuk menghambat aterosklerosis. Partikel HDL diperkaya dengan kolesterol dan
fosfolipid. Apo A-I adalah protein struktural inti dan setiap partikel HDL dapat mengandung banyak molekul Apo A-I.
2. BIOSENTISIT LIPID
Biosintesis asam lemak mioestic dilakukan dengan beberapa reaksi melibatkan kompleks dua
enzim ditambah ATP, NADPH2, Mn2+, dan CO2. Mula-mula Asetat bereaksi dengan Co-Adan
kemidian terbentuk Asetyl Co-A yang dikonversikan melalui reaksi dengan CO2
menghasilkan Malonyl Co-A. Malonyl Co-Abereaksi dengan molekul tambahan dari asetyl Co-A
membentuk intermediet 5-karbon yang mengalami reduksi dan eliminasi dari karbon dioksida dan
membentuk butiril Co-A. Malonyl Co-A akan bereaksi lagi dengan butiril Co-A membentuk
intermediate 7- karbon yang direduksi menjadi Caproyl Co-A. Pengulangan reaksi menghasilkan asam
lemak yang mengandung jumlah atom karbon yang sama pada rantainya. Kemudian bagian malonyl
dari malonyl Co-A, senyawa 3-karbon sebetulnya merupakan sumber biosintesis 2-karbon dari unit
asam lemak. Jalur biosintesis asam lemak tak jenuh, berantai panjang, berjumlah ganjil, dan
modifikasi lainnya tidak dijelaskan secara detail.
NEXT…
Langkah awal produksi asam mono-tak jenuh adalah pembentukan dari turunan acyl Co-A yang analog asam
jenuhnya, melibatkan enzim desaturasi. Hidriksilasi muncul secara bebasatau mengikuti proses desaturasi. Gugus
acyl jenuh dari turunan acyl Co-A dipindahkan dariposisi 2 dari phosphatidyl-gliserol sebelum desaturasi dan reaksi
tambahan. Enzim yang terdapat pada berbagai fraksi biji jarak mentah (Ricinus communis Fam Euphorbiaceae)
dapat menghidrosilasi asam oleat untuk menghasilkan asam ricinolea.

Berikut adalah Langkah-langkahnya :

Acetyl Co-A→ Stearyl Co-A → 2-Stearyl phosphatidyl glycerol → 2-oleyl-phosphatidyl glycerol

↓↓
Stearic acid (Octadecanic) Oleic acid (9- Octodecanic)
→ 2- Ricinoleyl-phosphatidyl glycerol
↓
Ricinoleic acid ( 12-Hydroxy-9-Octadecanic
3. METABOLISME JARINGAN LEMAK DAN PENGATURAN
MOBILISASI LEMAK DAN JARINGAN LEMAK
Lemak di dalam tubuh adalah lemak dalam bentuk trigliserida, yaitu hasil dari metabolisme
lemak dari berbagai, tidak hanya sumber makanan berlemak saja, namun sumber makanan
protein dan karbohidrat juga bisa membentuk trigliserida.

Metabolisme lipid atau lemak dalam tubuh terjadi dalam hati/hepar dilakukan oleh lipase yang
terdapat pada getah usus dan getah pankreas, dengan pH optimum 7,5-8 lipid yang kita peroleh
sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserida (ester antara gliserol
dengan 3 asam lemak).

Proses metabolisme lemak :

Pemecahan trigliserol menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol kemudian melewati proses
glukokoneogenensis dan dirubah menjadi glukosa dan masuk dalam proses glikolisis.
 Mobilisasi lemak dari jaringan adiposa dikontrol oleh katekolamin dan insulin.Katekolamin menstimulasi
penguraian lemak melalui jalur B-adrenergik dan menghambat penguraian lemak melalui jalur a2-
adrenergik.Insulin bersifat menghambat penguraian lemak dari jaringan adiposa.Menigkatnya jumlah hormon
pertumbuhan (GH) menginduksi kenaikan konsentrasi asam lemak bebas dan gliserol.Mobilisasi lemak
dipengaruhi kinerja 2 enzim pokok: hormon sensitif lipase (HSL) dan lipoprotein lipase (LPL).
( LPL).
4. LEMAK SEBAGAI SUMBER ENERGI
UNTUK PROSES HIDUP
Tubuh mendapatkan sumber energi dari makanan yang di konsumsi setiap hari. Kalori yang dihasilkan dari

pembakaran sejumlah bahan makan dalam tubuh, tidak langsung digunakan tetapi disimpan dalam bentuk

senyawa kimia yang kaya energi seperti ATP. Cadangan energi utama dalam tubuh adalah Glikogen dan lemak

( Trigliserida). Lemak merupakan bentuk cadangan energi yang tergolong Lipid, lemak tersimpan dalam jaringan

Adiposa dan jaringan lain(otot). Lemak memiliki kerapatan energi lebih besar dari Glikogen. Jumlah energi yang

dapat disimpan dalam bentuk lemak setiap unit sebesar 2,5x > dari dalam bentuk glikogen. Asam lemak

dioksidasi menghasilkan ATP lebih besar daripada Glukosa.

5. FUNGSI LEMAK TAK JENUH
Jumlah kolesterol baik dalam darah merupakan penandaan penting soal gangguan jantung, tanpa peduli berapa banyak kolesterol
jahat yang di kurangi.
Fungsi lemak tak jenuh ialah :

a. Mengusir lemak jenuh yang menempel pada arteri sehingga aliran darah kembali lancar .
b. Mencegah penyakit kardiovaskuler.
c. Kekakuannya dapat mencegah terjadinya pengumpulan molekul lemak dekat menjadi padat.
d. Bahan baku hormon.
e. Membantu transport vit.larut lemak.
f. Sebagai bahan insulasi perubahan suhu.
g. Pelindung organ-organ tubuh bagian dalam.

Cara kerja lemak tak jenuh :

a. Lemak jenuh (kolesterol jahat) LDL yang berasal dari hasil disalurkan ke bagian tubuh lain dan lama-lama menumpuk dan
berkontribusi membentuk plak.
b. Timbunan lemak (LDL) pada dinding arteri membentuk plak (kotoran menempel).
c. Lemak tak jenuh kolesterol baik (HDL) sifatnya stabil dan membawa sifat lemak jenuh menjauh arteri dan membawa kembali ke
hati.
6. METABOLISME LIPOPROTEIN PLASMA
Ekstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid menjadi berbagai kelompok lipid akan
memperlihatkan keberadaan triasigliserol, fosfolipid kolestrol dan ester kolestrol. Di samping itu terlihat
pula adanya fraksi asam lemak rantai panjang.Fraksi ini yaitu asam lemak bebas (FFA) dan dikenal sebagai
lipid plasma.

Ada 4 kelompok utama lipoprotei plasma yang sudah dikenal diantaranya : kilomikron mengangkut
lipid yang terbentuk dari pencernaan dan penyerapan, lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah
(VLDL: very low density lipoprotein) mengangkut trigliserol dari hati. Lipoprotein densitas-rendah ( LDL :
low density lipoprotein) juga merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol serta terbentuk dari
metabolisme VLDL dan lipoprotein densitas-tinggi (HDL: hight density lipoprotein ) juga merupakan
lipoprotein yang kaya akan kolesterol tetapi terlibat di dalam pengeluaran dari jaringan serta pada
metabolisme jenis lipoprotein lainnya.

Kilomikron dan VLDL pertama-tama di metabolisasi melalui hidrolisis dengan enzim lipoprotein lipase
di dalam jaringan ekstrahepatik.Sebagian besar triasilgliserol dikeluarkan dan lipoprotein-sisa tertinggal di
dalam sirkulasi.Sisa ini akan diambil ke dalam hati oleh endositosis yang diperantai sebagai reseptor, tetapi
sebagian sisa lainnya yang terbentuk dari VLDL menjadi LDL dan akhirnya diambil oleh hati serta jaringan
lain lewat reseptor LDL.
METABOLISME LIPOPROTEIN PLASMA
7. PERANAN HATI DALAM METABOLISME LIPID
Metabolisme lipid di dalam tubuh merupakan perkiraan hak istimewa hati. Jaringan mempunyai
kemampuan untuk mengoksidasi asam lemak sampai tuntas. Jaringan adiposa memiliki sifat metabolisme yang
aktif untuk memodifikasi terhadap peranan hati yang bersifat sentral dan unit di dalam metabolisme lipid
merupakan konsep yang penting.
Hati melaksanakan sejumlah fungsi utama berikut ini pada metabolisme lipid :

1. Hati memfasilitasi pencernaan dan penyerapan lipid melalui produksi empedu yang mengandung kolesterol
serta garam-garam empedu yang disintesis didalam hati secara de novo atau ambilan kolesterol lipid.

2. Hati mempunyai sistem enzim yang aktif untuk sintesis serta oksidas asam
lemak dan untk sintesis triasilgliserol serta fosfilipid.

3. Hati mengonversi asam lemak menjadi badan keton (KETOGENESIS)

4. Hati memainkan peranan integral dadalam sintesis serta metabolisme

lipoprotein plasma.
8. PROSES XETOGENESIS DAN TERJADINYA
KETOSIS
Ketogenesis diatur pada 3 tahap yang menentukan :
1. Pengontrolan dilaksanakan di jaringan adiposa.
2. Asam lemak dialami oleh hati dan sesudah di aktifkan menjadi asli – KoA, yaitu asam lemak tersebut
akan mengalami oksidasi menjadi CO2 atau esterifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid.
3. Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi akan teroksidasi di dalam siklus asam sitrat akan memasuki
lintasan ketogenesis untuk membentuk badan keton.

Ketogenesis terjadi akibat Ketosis yang memanjang :

Terdapat badan keton dengan jumlah tinggi menunjukkan Ketonemia. Sementara peningkatan kadar
badan dinamakan Ketonuria. Bentuk ketosin yang sederhana terjadi pada kelaparan. Tidak ada keadaan
lain secara kualitatif. Bentuk ketosis nonpatologis dijumpai pada keadaan dengan diet tinggi lemak.
METABOLISME KOLESTEROL
9. METABOLISME KOLESTEROL
Kolesterol adalah sebagian dari steroid = komponen dimana membran sel dan merupakan senyawa pendahuluan
yang mana dari senyawa ini steroid lain akan di sintesis.
Kolesterol di tubuh disintesis oleh Asetil-KoA secara kompleks. Asetil-KoA mempunyai 3 molekul yang membentuk
Mevalonat melewati reaksi penting dan di katelisis oleh enzim HNG-KoA reduktase.
Kolesterol di hati diatur sebagian oleh aliran masuk kolesterol makanan dalam bentuk sisa kilomikron yang kaya
kolesterol.
1. LDL turun kadar kolesterol tinggi.
2. LDL naik kadar kolesterol rendah.
3. HDL terikat pada reseptor A-1 pada saat pengangkutan balik kolesterol menyebabkan translokasi kolesterol
membran sel.

Komponen yang berperan pada proses ini :

PreB-HDL, HDL diskoid dan HDL3 Ester kolesteril pada HDL akan diambil langsung meninggalkan HDL3 maupun
KoA-1 untuk masuk kembali ke dalam sirkulasi atau di lakukan setelah pindah ke VLDL, IDL/LDL lewat protein pemindah
ester kolesteril.
Kolesterol yang berlebihan disekresi dari hati ke empedu disebut Garam empedu yang akan diabsorbsi ke dalam
sirkulasi porta. Kadar kolesterol tinggi terdapat pada VLDL,VIDL/LDLV berikatan dengan Aterosklerosis. Kadar HDL tinggi
 efek protektif.
TERIMA KASIH