Metabolisme lemak Part 1

Disusun oleh
kelompok 3:

1. Ahmad Syarief M.
2. Erlina Wijayanti
3. Hilmi Rahmayani
4. Wulan Syaifillah
 Pendahuluan
Manusia memiliki kebutuhan energi basal yang harus
dipenuhi  bertahan hidup
Lemak sebagai sumber energi tertinggi dibanding
karbohidrat dan protein
Manusia dapat mensintesis sebagian besar asam lemak,
sebagian lemak harus didapat dari makanan (asam lemak
esensial)
Makanan yang kita makan memiliki kecenderungan
mengandung lemak (cadangan makanan) hewan atau
tumbuhan
Pencernaan makanan untuk memudahkan
penyerapan nutrien yang dibutuhkan
 Lipid
Tersusun atas asam lemak dan gliserol

gliserol
asam lemak Lipid bersifat nonpolar
Fungsi biologis:
- Cadangan energi
- Penyusun membran sel
- Pensinyalan molekul
Triasilgliserol (trigliserida)

Lipid berasal dari gugus ketoasil dan isoprena, sehingga membagi

lipid menjadi: asil lemak (asam lemak), gliserolipid (trigliserida),
gliserofosfolipid (fosfolipid), sfingolipid, sakarolipid
(lipopolisakarida), poliketida, lipid sterol (kolesterol) dan lipid
prenol (karatenoid)
• Ringkasan metabolisme lemak

1 2

3
4
 Sistem Pencernaan Manusia
Saluran pencernaan:
rongga mulut,
kerongkongan, lambung,
usus halus, usus besar,
rektum

Kelenjar aksesoris:
kelenjar ludah,
pankreas, hati,
kantung empedu

Pencernaan
(fisikokimia dan
enzimatis)

Diabsorpsi dalam usus halus: asam amino, monosakarida,

gliserol dan asam lemak
Pencernaan Triasilgliserol
Triasilgliserol merupakan lemak yang paling
banyak dalam makanan  cadangan makanan
hewan atau tumbuhan

Triasilgliserol 2-monoasilgliserol Asam lemak

Hidrolisis lipid dalam lumen usus halus

Rongga mulut – lambung pencernaan secara
mekanik dan enzimatik (lipase lingual dan gastrik)
 Pencernaan Lipid Dalam Usus Halus
Garam Empedu
Disintesis di hati dan disekresikan oleh kantung
empedu yang berfungsi mengemulsi lipid 
meningkatkan luas permukaan pemecahan enzim
pencernaan (pankreas)

globul-globul lemak diikat garam

empedu  dipecah gerak peristaltik
otot usus halus

Hormon cholecystokinin menstimulasi

kontraksi kantung empedu dan sekresi
enzim pankreas
 Pankreatik Lipase

Disintesis dan disekresikan oleh pankreas serta enzim

lain (kolipase) Peptida hormon sekretin juga dihasilkan
usus halus terhadap respons HCl yang masuk 
mensekresikan bikarbonat  pH ~6
(optimal bagi enzim pankreatik lipase)

Garam empedu menghambat aktivitas

pankreatik lipase  melapisi substrat
Kolipase mengikat lemak dan lipase 
mengurangi hambatan tersebut 
pankreatik lipase bekerja
(menghidrolisis posisi 1 & 3  as lemak
bebas + 2- monoasilgliserol)
 Pankreas juga mesekresikan esterase (menghilangkan asam
lemak) dan fosfolipase (diaktifkan tripsin) menghasilkan asam
lemak bebas dan lisofosfolipid
Absorpsi Lipid
Asam lemak dan 2-monoasilgliserol dilapisi
garam empedu  misel (mikrodoplet)
Kolesterol, lisofosfolipid dan vitamin larut
lemak membentuk misel juga
Mikrofili mengabsorpsi micel:
mengabsorpsi lipid tetapi meninggalkan
garam empedu
Garam empedu mengalami resirkulasi (95%)  hati 
kantung empedu  digesti lipid
 Sintesis Cyclomicron
Di dalam dinding usus halus, asam lemak + 2-monoasilgliserol
dikondensasi  triasilgliserol (RE halus), asam lemak diaktifkan
oleh fatty acil koenzim A

Triasilgliserol ditranspor dalam

partikel protein (apoprotein)
sehingga larut air  chylomicron
 Transpor Lipid dalam Darah
nascent cyclomicron disekresikan secara eksositosis dari
sel epitel usus halus  sistem limfatik  sirkulasi darah

Ketambahan protein dari HSL

 mature
cyclomicron
 Lemak Cyclomicron

Insulin menstimulasi sintesis dan sekresi lipoprotein lipase (LPL) setelah

makan  menghidrolisis asam lemak dan gliserol (membentuk
kompleks dengan protein albumin)
Bagian sisa cyclomicron sebagai reseptor dicerna oleh lisosom,
sedangkan produk lain dapat digunakan kembali
Karakteristik lipoprotein

Struktur lipoprotein

Plak aterosklerosis
Perhatikan penebalan
dinding pembuluh darah
Fungsi lipoprotein:
Mengangkut lemak agar
terdistribusi
Lipoprotein utama ada
4.
1. Kilomikron
2. VLDL
3. LDL
4. HDL
Metabolisme lipid
1.triasilgliserol merupakan bentuk
polimer asam lemak. Bentuk ini dapat
dihidrolisis menjadi asam lemak

2.asam lemak dapat di degradasi

secara oksidatif menjadi zat antara
yang memiliki 2 atom karbon, yang
disebut asetil-KoA

3, asetil-KoA juga merupakan bahan

baku biosintesis reduktif asam lemak.

4. asam lemak dapat disimpan

menjadi triasil gliserol atau dibuat
bentuk lipid lainnya.
 Oksidasi asam lemak
• Asam lemak yang akan didegradasi
dihubungkan dengan koenzimA dan
ditransport ke mitokondria
• Empat reaksi masing masing siklus
betaoksidasi menghasilkan asetil-KoA, QH2
dan NADH
Asam lemak diaktivasi sebelum
didegradasi

Total reaksi
Karnitin Pengangkut Asil- Koa
Karnitin bisa menembus membran
mitokondria, Asil-KoA tidak bisa.
Untuk memasukkan asil-KoA ke
matriks mitokondria perlu
pengangkut .
1. Enzim di sitosol akan
mengikatkan asil ke karnitin.
2. Karintin yang sudah mengikat asil
akan melewati membran
mitokondria dengan bantuan
protein pengangkut
3. setelah sampai matrik
mitokondria, karnitin akan
dipisahkan dari asil.
4. Karnitin di pulangkan oleh
protein pengangkut ke sitosol
Betaoksidasi asam
lemak panjang
• Asil-KoA (16c)
akan
diputuskan
melalui 7
reaksi
menjadi 8
buah asetil-
KoA
 Beta oksidasi
Langkahnya
1. dehidrogenasi pada ujung lemak asil-KoA
2.Hidratasi (penambahan air) 3.Oksidasi
menghasilkan NADH
4. thiolisis. Melepaskan asetil-KoA dari asil-KoA (asil-
KoA menjadi lebih pendek 2 C)

Tiap 1 kali pemutusan asetil-KoA dari Asil

KoA menghasilkan 1 4 ATP
• Asetil-KoA tidak bisa
menembus membran
mitokondria.
• Asetil-KoA ditambahkan ke
oksaloasetat  sitrat
• Sitrat bisa lewat membran
mitokondria melalui
protein channel
• Di sitosol sitrat dipecah
kembali menjadi asetil-
KoA dan Oksaloasetat
 Asetil bisa diubah
menjadi benda keton
Katabolisme benda
keton
 Triasil gliserol dan fosfolipid dibuat dari asil-KoA

LIPID UTAMA Mediator

Cadangan makanan komponen utama dari
MEMBRAN radang
[membran myelin] dari sel
saraf
 Sintesis kolesterol
• Dimulai dari 2 asetil-KoA(2 atomC)
Mevalonat (6 atomC)  Isoprene (5atomC)
• 6 buah isoprenberkondensasi skualen (30
C)siklisasidekarboksilasi  Kolesterol (27 C)
 Kegunaan kolesterol
1. Menjadi bagian membran sel
2. Bisa diasetilasikolesterolester bisa
disimpan di hati atau dikemas dalam VLDL
3. Bisa menjadi bahan baku hormon steroid
4. Bisa dibuat asam empedu: misalnya kolat
Gangguan Klinis pada Metabolisme Lemak
1. Dislipidemia
Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama
adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserid, dan penurunan kadar
HDL.

Klasifikasi dislipidemia yaitu :

(1) primer yang tidak jelas etiologinya dan
(2) sekunder yang memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes mellitus,
dan hipotiroidisme.

Dislipidemia merupakan salah satu faktor resiko terbesar terjadinya penyakit kardiovaskuler
terutama penyakit jantung koroner (PJK).
2. Penyakit Niemann-Pick

Penyakit ini disebabkan oleh penumpukan kolesterol atau sfingomyelin, yang

merupakan produk metabolisme lemak, di dalam jaringan dan menyebabkan
berbagai gangguan neurologis. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk,
tergantung dari beratnya kekurangan enzim yang menentukan seberapa banyak
akumulasi sfingomyelin atau kolesterol yang terjadi.

3. Penyakit Fabry
Penyakit Fabry disebabkan oleh penumpukan glikolipid, yang merupakan produk
metabolisme lemak, di dalam jaringan. Karena gen yang mengalami gangguan
terdapat di kromosom X, maka munculnya penyakit secara keseluruhan hanya terjadi
pada pria, yang hanya memiliki 1 kromosom X. Akumulasi glikolipid menyebabkan
pertumbuhan kulit yang jinak (angiokeratoma) pada tubuh bagian bawah. Kornea
menjadi berkabut, sehingga penglihatan menjadi terganggu.
4. Gangguan Oksidasi Asam Lemak
Gangguan oksidasi asam lemak terjadi akibat kekurangan enzim yang
dibutuhkan untuk memecah lemak. Gangguan ini menyebabkan terjadinya
gangguan fisik dan mental.Beberapa enzim membantu pemecahan lemak
sehingga bisa diubah menjadi energi.
Kelainan bawaan atau kekurangan dari salah satu enzim ini membuat
tubuh kekurangan energi dan menyebabkan akumulasi zat-zat tertentu,
misalnya acyl-CoA. Kekurangan enzim yang paling sering terjadi adalah acyl-
CoA dehidrogenase rantai sedang.Kekurangan Acyl-CoA Dehidrogenase Rantai
SedangGangguan ini merupakan salah satu gangguan metabolisme herediter
yang sering terjadi, terutama pada orang-orang dari Eropa Utara.
Terima kasih