Biokimia 2 :

Lemak & Minyak

Deinike Wanita Marwan, dr.,
MKes., AIFO-K
Kompetensi
Mahasiswa mampu memahami mengenai :
 Lemak & Minyak : struktur & macam-macam asam
lemak
 Metabolisme asam lemak & pembentukan energi
 Katabolisme asam lemak
 Oksidasi asam lemak : Oksidasi beta
 Biosintesis dan metabolisme benda keton,
triasilgliserol, kolesterol
 Korelasi klinik & kelainan metabolisme lipid
(hiperlipidemia, tay sachs disease, dll)
Review Lipid
 Lipids make up 18–25% of body mass in lean
adults
 lipids contain C, H & O
 most lipids are insoluble in polar solvents such as
water; they are hydrophobic
 To become more soluble in blood plasma  join
with hydrophilic protein molecules  Lipoprotein
 Klasifikasi Lipid
1. lipid sederhana 1. Lemak netral  Monogliserida, digliserida,
trigliserida
2. Minyak / waxes
3. Ester asam lemak dg alkohol 
Ester sterol, ester non sterol, Vitamin A, Vitamin D
2. Lipid Kompleks Fosfolipid, lipoprotein, sfingolipid (spingomielin,
serebrosida)
3. Derivat lipid Asam lemak
Sterol  Kolesterol, ergosterol, hormon steroid,
vitamin D, garam empedu
Fatty Acids
 Digunakan utk sintesis fosfolipiddan trigliserida
 Dapat dikatabolisme utk menghasilkan ATP
 Saturated fatty acid , ex. Asam palmitat
 Unsaturated fatty acid, ex asam oleat
 Monounsaturated
 Polyunsaturated
Struktur : Saturated vs unsaturated
fatty acid
Kepentingan klinis
 Obesitas
 Hiperkolesterolemia, hiperlipidemia, dislipidemia
 Penyakit degeneratif :
- Aterosklerosis
- Penyakit KV
- kanker
 Batu empedu
Fungsi Asam lemak esensial
 As. Lemak esensial  asam linoleat (18:2, ῲ -6), asam
linolenat (18:3 ῶ 3)
 Turunan as.linoleat  asam arachidonat (20:4 ῶ-6),
eikosapentanoat /EPA (20:5 ῶ-3)
 Turunan asam linolenat  Dokosaheksanoat /DHA
(22:6 ῶ-3)
Fungsi :
 Berat kering otak  50% as lemak tidak jenuh ganda
 Pembentukan jaringan retina
 Prekursor eikosanoid
Pencernaan Lemak
Terutama terjadi dalam usus halus
Masuknya lemak ke usus halus 
 merangsang pengeluaran hormon sekretin &
pankreozimin  pengeluaran getah pankreas.
 merangsang pengeluaran hormon kolesistokinin
 kontraksi kantung empedu
Pencernaan Lemak di Usus
 Sbagian besar dicerna di usus halus

Enzim utama yg berperan :

1. Lipase  pankreas & usus halus
2. Fosfolipase  pankreas
3. Kolesterol esterase  pankreas

Hasil akhir pencernaan : asam lemak, monogliserida,

gliserol, lesitin, fosfatase & esterase.
 Absorpsi Lemak  Jejunum
Hasil Pencernaan Lipid Absorpsi
Gliserol Diserap langsung ke darah/
As. lemak rantai pendek vena porta.
As. lemak rantai sedang ( secara difusi pasif)
Asam lemak rantai panjang Diubah menjadi trigliserida di
monogliserida dlm sel-sel intestinal
Trigliserida Membentuk kilomikron,
Kolesterol masuk ke limfe,  masuk ke
fosfolipid dlm aliran darah
Absorpsi Lemak
 Asam lemak rantai pendek  kapiler
 Asam lemak rantai panjang  limfe
Absorpsi Nutrien ke Kapiler dan Limfe
Transport lemak dalam darah
 Lipoprotein  kilomikron, VLDL, LDL, HDL
 Apolipoprotein  Apo A1, Apo A III, Apo B-48, B-
100, Apo C, Apo E.
 Apo menyelubungi seperti kapsul.
Metabolisme Lemak
1. Lipolisis
2. Beta oksidasi
3. Lipogenesis
4. Ketogenesis
5. Biosintesis kolesterol
Katabolisme Asam Lemak
 Gliserol dan asam lemak dikatabolisme terpisah
Lipolisis
 Tjd di mitochondria (sel hepar, jantung, adiposa,
ginjal,paru, otot rangka)
 Oksidasi asam lemak rantai panjang melibatkan :
a) Aktivasi asam lemak pada membran luar
mitochondria
(b) Transpor asam lemak teraktivasi melewati
membran dalam mitochondria
(c) Oksidasi di matriks mitochondria
Aktivasi asam lemak
 Peningkatan oksidasi asam lemak  Ciri khas
starvation & DM.
 Mengakibatkan produksi keton bodies oleh hati.
 Keton bodies bersifat asam  ketoasidosis.
 Terjadi di mitokondria
 Sblm dikatabolisme asam lemak rantai panjang
diaktifkan
as.lemak +ATP + KoA asil koA asil koA+PPi+ ADP
sintetase

 Proses ini merupakan tahapan pd penguraian lengkap

as.Lemak yg memerlukan energi dr ATP.
Aktivasi asam lemak : peran karnitin
 Asil KoA rantai panjang impermeabel terhadap
inner membran
 Karnitin mentransfer Asil koA dari outer membran
mitochondria ke matrix
 Karnitin terbentuk dr lisin & arginin di hati & ginjal
banyak dijumpai di otot skelet
Oksidasi Asam Lemak
 Asam Lemak mengalami oksidasi  Asetil KoA
 Asam Lemak disintesis dari Asetil KoA
 Terjadi didalam mitokondria
Sintesis asam lemak dalam siklus asam sitrat
ß-Oksidasi
 Dlm ß-oksidasi, 2 atom C dipecah sekaligus dr asil koA.
 Rantai tsb diputus antara alpha & beta.
 Tdpt bbrp enzim “oksidase as.lemak” : Asil KoA
dehidrogenase, Enoil KoA hidratase, Ketoasil KoA
tiolase  produk rx asetil KoA
 As.lemak dgn atom C ganjil  asetil KoA + propionil
KoA.
 Propionil KoA akan dikonversi mjd suksinil KoA 
Propionil KoA merupakan as.lemak yg glukogenik.
 Ketogenesis
(Asetoasetat, D-3 Hidroksibutirat, Aseton)
 Di Hepar
 Bila kecepatan produksi asetil koA>>>pemakaiannya
 Lemak lebih ketogenik dibanding karbohidrat

Ketonemia :
produksi badan keton oleh hati
DM  kemampuan katabolisme keton.
Ketolisis
 Ketone bodies produced in liver reaches peripheral
tissues through circulation.
 Heart, kidney cortex, brain and to some extent skeletal
muscle uses ketone bodies for energy.
Biological importance
 Heart and kidney cortex prefers to use ketone bodies
rather than glucose. During prolonged starvation, brain
derives most of energy from ketone bodies.
 Liver is unable to use ketone bodies due to lack of
enzymes.
Biosintesis & Metabolisme
 Benda Keton
Biosintesis kolesterol
 1 gm of cholesterol is synthesized in the body per day.
 Cholesterol synthesis takes place in all nucleated cells
particularly liver, adrenal cortex, testis, ovaries, brain,
placenta, aorta and skin. The enzymes of cholesterol
 biosynthesis are present in micro somes and cytosol of
the cells.
 Precursors Acetyl-CoAs HMP shunt generates NADPH
required for cholesterol synthesis.
Kelainan Metabolisme Lipid
 Hiperlipidemia
 Hiperkolesterolemia
 Dislipidemia
Terima Kasih
Wassalam