KELOMPOK 4

Nama Anggota :

1. Fiesta Rizki Nuryana

2. Rona Baariq
3. Triska Samangun

PRODI : S1 GIZI
 LEMAK (LIPID)

Lemak adalah sekelompok besar molekul-

molekul yang terdiri atas unsur-unsur
karbon,hidrogen dan oksigen meliputi asam
lemak,malam,sterol,vitamin-vitamin yang larut
dalam lemak.
1. Lipid sederhana
- Asam lemak
- Triasilgliserol, diacylglycerols dan monocylgliserol
- Lilin ( ester asam lemak dengan alkohol lebih tinggi)
a. Sterol ester ( ester kolesterol – asam lemak)
b. Nonsterol ester ( ester vitamin A dan seterusnya)
2. Lipid Majemuk
a. Fosfolipid
- Asam fosfatidat ( Lestin, Cephalins)
- Plasmalogens
- Shingomyelins
b. Glikolipid ( mengandung karbohidrat )
c. Lipoprotein ( Lipid yang berasosiasi dengan protein)
3. Lipid turunan : Turunan seperti sterol dan alkohol rantai panjang
yang lurus yang tidak bercabang.
 STRUKTUR DAN BIOLOGIS
Asam lemak
adalah ikatan rantai Hidrokarbon yang
memanjang dengan gugus karboksilat yang
terdapat di belakangnya.
Panjang rantai karbon asam lemak bervariasi
dari 4 hingga 24 atom kabon.
 STRUKTUR DAN BIOLOGIS
Terdiri dari :
a. Asam lemak jenuh (SFA)
b. Asam lemak tidak jenuh tunggal (MUFA,
memiliki satu ikatan karbon rangkap)
c. Asam lemak tidak jenuh Poly (PUFA, memiliki
dua atau lebih ikatan rangkap karbon)
Nomenklatur Asam lemak
Terdapat dua sistem untuk memahami struktur kimia asam
lemak, kedua sistem ini digunakan secara teratur dan akan
digunakan secara bergantian dalam teks dan tujuan yang
berbeda.
• Sistem delta
Adalah sistem notasi yang telah ditetapkan untuk
menunjukan panjang rantai asam lemak dan jumlah posisi
ikatan rangkap yang mungkin ada.Misalnya notasi 18:2 ∆
9.12 menggambarkan asam linoleat.
• Sistem notasi umum
menempatkan posisi ikatan rangkap pada atom karbon
dihitung dari metil, atau omega (ω), ujung rantai karbon.
Misalkan, notasi untuk asam linoleat adalah 18:2 ω-6.
Pergantian simbol omega dengan huruf n telah
dipopulerkan.
 Asam Lemak Essensial
Beberapa asam lemak tak jenuh sehingga tidak dapat
disintesis dalam sel hewan tetapi harus diperoleh dari
makanan nabati. Dua asam lemak esential adalah asam
linoleat (18:2 n-6) dan ɑ-asam linolenat (18:3 n-3). Dari
asam linoleat, asam y-linolenat (18:3 n-6) dan asam
arakidonat (20:4 n-6) dapat terbentuk di dalam tubuh.
Asam lemak perantara dari jalurnya yaitu asam
eicosatrienoic.
Asam Lemak n3 ( Omega 3 )
Asam lemak n-3 yang menarik adalah asam
eikosapentaenoat (20:5 n-3) karena merupakan prekursor
dari fisiologis eikosanoid. Minyak ikan sangat kaya akan
asam lemak ini karena itu suplemen makanan pilihan di
penelitian yang dirancang untuk mempelajari efeknya.
 Asam Lemak Essensial
Asam lemak yang tidak dapat dibuat oleh tubuh
manusia, sehingga harus didapatkannya dari
makanan.
Terdiri dari:
- Asam lemak Linoleat ( 18:3 n-3)
- Asam lemak Linolenat ( 18:3 n-6)
Asam Essensial terdapat pada tanaman
 Triacylglycerols (Trigliserida)
Lemak tubuh yang banyak disimpan adalah
dalam bentuk triacyglycerol,yang mewakili
bentuk energi yang sangat terkonsentrasi.
Mereka menyumbang hampir 95% dari lemak
makanan.
Trigliserida ada sebagai lemak (padat) atau
minyak (cair) pada suhu kamar.
Triasilgliserol mengandung tinggi proporsi asam
lemak rantai pendek atau asam lemak tak jenuh
cenderung cair (minyak). Ketika digunakan
untuk energi, asam lemak adalah dirilis dalam
bentuk bebas (tidak diesterifikasi) sebagai asam
lemak bebas(FFA) dari triasilgliserol dalam sel
jaringan adiposa oleh aktivitas lipase, dan FFA
kemudian diangkut oleh albumin ke berbagai
jaringan untuk oksidasi.
 Sterol dan Steroid
Kelas lemak ini dicirikan oleh struktur empat cincin yang
disebut nukleus cyclopentanoperhydrophenanthrene /
steroid. Sterol adalah alkohol monohidroksil dari struktur
steroid, dengan kolesterol sebagai contoh paling umum.
Daging,kuning telur, dan produk susu adalah sumer kolestrol
umum makanan,mengandung jumlahn yang cukup besar.
Meskipun tekanan buruk bahwa kolestrol telah mengumpul
selama bertahun-tahun karena implikasi pada penyakit
kardiovaskular, berfungsi sebagai prekusor untuk banyak
steroid penting lainnya, termasuk asam empedu; seperti
estrogen, androgen&progesen; hormon adrenokortikal; dan
vitamin D jaringan hewan (Cholecalciferol).
 Numbering system for carbons in
the steroid nucleus

Structure of Cholesterol
Fosfolipid
Fosfolipid menjadi salah satu dari dua kelompok yang disebut
gliserofosfatides & sphingophosphatides tergantung pada
struktur gliserol atau alkohol sphingosine.
Gliserofosfatide
Blok pembangun gliserofosfatide adalah asam fosfatid, dibentuk
oleh esterifikasi dua asam lemak pada C-1 dan C-2 dari gliserol
dan esterifikasi C-3 hidroksil dengan asam fosfat. Fosfolipid
lebih polar daripada triasilgliserol dan sterol dan karenanya
cenderung menarik molekul air. Fosfolipid diekresikan pada
permukaan partikel lemak yang terbawa darah, seperti
chylomicrous. Fosfolipid berfungsi sebagai saluran untuk
lewatnya bahan yang larut dalam air dan larut dalam lemak.
 Peran biologis Fosfolipid
Fosfolipid berperan penting dalam tubuh. Fosfolipid lain,
phosphatidylinositol , berfungsi memainkan dalam
penahan protein membran ketika protein secara kovalen
melekat pada lemak. Selain itu produk hidrolitik tertentu
fosfatidilinositol aktif dalam pensinyalan intracel malar
dan bertindak sebagai pembawa pesan kedua dalam
stimulasi hormon. Fosfatidylinositol dalam membran
plasma dapat mengalami fosforilasi ganda oleh ATP,
membentuk fosfatidylinositol -4,5-bifosfat. Fosfolipase C
menghasilkan inositol-1,4,5- trisphosphate dan
diacylglycerol dari phosphatidylinositol-4,5- bifosfat.
Keduanya berfungsi sebagai pembawa pesan kedua
dalam pensinyalan sel.
 Sphingolipid
Lipid yang terbentuk dari sphingoside dikategorikan
menjadi 3 subclass : sphingomyelins , cerebroside , dan
gangliosides.
Sphingomyeins mengandung ceramide ( residu asam lemak
yang melekat pada hubungan amida dengan kelompok
amino sphingosine) yang pada gilirannya diesterifikasi
menjadi fosforilkolin.
 Glikolipid
Glikolipid dapat disubklasifikasikan menjadi
serebrosida dan gangliosida.Seperti
fosfolipid,peran fisiologis mereka pada
dasarnya struktural,hanya berkontribusi
sedikit sebagai sumber energi. Gangliosida
terlibat dalam beberapa proses pengenalan
yang terjadi di permukaan sel. Misalnya
mereka memberikan penentu karbohidrat dari
golongan darah manusia A,B, dan O
 Pencernaan
Karena lemak bersifat hidrofobik,
pencernaannya menimbulkan masalah khusus
karena enzim pencernaanya. Namun area lipid
diet, yang ditargetkan untuk pencernaan,
sangat ditingkatkan proses emulsifikasi yang
sangat efisien dimediasi hidrofilik dan
berfungsi dalam oleh garam empedu.
 Pencernaan Triagliserol
Kebanyakan pencernaan triacylglycerol diet selesai di
lumen usus kecil, meskipun proses sebenarnya dimulai di
perut. Aktivitas pencernaan dikaitkan dengan dua bentuk
lipase yang berbeda (1) lipase lingual, disekresi oleh
kelenjar serosa yang terletak dibawah lidah, dan (2)
lipase pankreas. Sekresi basal lipase dapat dirangsang
oleh faktor saraf (agonis simpatis),diet (lemak tinggi),
dan faktor mekanis (mengisap dan menelan).
 Kolestrol dan pencernaan Fosfolipid
Kolestrol teresterifikasi mengalami hidrolisis
untuk membebaskan kolestrol dan asam lemak
dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh esterase
kolestrol enzim. Produk-produk dari pencernaan
sebagian lemak,terutama 2-monoacylglycerol,
lysolecithin,kolestrol dan asam lemak bergabung
dengan garam empedu untuk membentuk
agregat polimolekul bermuatan negatif disebut
misel.
Penyerapan
 Transportasi dan Penyimpanan
Lipoprotein

Chilomikron adalah bentuk utama lipoprotein yang dibentuk

dari lipid eksogen( makanan). Lipoprotein selain dari
chilomikron mengangkut lipid endogen,yang merupakan lipid
yang bersikulasi yang tidak muncul langsung dari penyerapan
usus tetapi diproses melalui jaringan lain,seperti hati.
Peran yang dimiliki oleh semua lipoprotein adalah
pengangkutan lipid dari jaringan ke jaringan untuk
mengangkut kebutuhan lipid yang berbeda.
Apolipoprotein
Komponen protein lipoprotein,cenderung menstabilkan
lipoprotein ketika bersikulasi di lingkungan air yang berair
darah.Memberikab spesifitas pada kompleks
lipoprotein,yang memungkinkan mereka untuk dikenali
oleh reseptor spesifik pada permukaan sel. Merangsang
reaksi enzim tertentu,yang pada gilirannya mengatur
fungsi metabolisme lipoprotein.
 Distribusi Lipid
Lipid yang dibentuk kembali yang berasal dari sumber oksigen
meninggalkan enterosit ( sel mukosa usus ) sebagian besar
dalam bentuk kilomokron, kemudian mengalami konversi
intravaskuler menjadi sisa-sisa kilomikron ( mirip dengan VLDL ).
HDL dapat disintesis di dalam entrosit dan dilepaskan langsung
ke getah bening mesenterika. Masuknya kilomikron ke dalam
darah dari getah bening berlanjut hingga 14 jam setelah
konsumsi makanan yang kaya lemak.
Kilomikron dan VLDL, yang terbentuk secara endogen di hati,
diangkut oleh darah ke seluruh jaringan dalam tubuh sambil
menjalani hidrolisis intravaskuler di lokasi jaringan tertentu.
Hidrolisis terjadi melalui aksi enzim lipoprotein lipase, yang
berhubungan dengan permukaan sel endotel dari pembuluh
darah kecil dan kapiler di dalam jaringan otot dan adiposa.
 Penyimpanan Trigliserida
Lipoprotein lipase adalah enzim yang melarutkan
partikel-partikel ini dengan aksi
lipolitiknya(clearing factor) .Bagian dari
chylomicron yang tersisa setelah aksi lipolitik ini
diseut sisa chylomicron,sebuah partikel yang
lebih kecil yang relatif kurang kaya akan
triacyglycerol tetapi lebih kaya kolesterol. Sisa ini
dikeluarkan dari aliran darah oleh endositosis sel
hati setelah interaksi partikel sisa dengan reseptr
spesifik untuk apolipoprtein E atau B.
 Peran Hati dan Jaringan Adiposa Dalam Metabolisme
Lipid
hati
 Jaringan Adiposa
Jaringan adiposa dengan hati berperan penting
dalam metabolisme lemak.
Setiap proses diatur ecara terpisah oleh faktor
nutrisi,metabolisme dan hormonal, efek netto
yang menentukan tingkat asam lemak yang
bersikulasi dan tingkas adipositas. Satu
gumpalan lemak tunggal membentuk lebih
dari 85% volume sel adiposa.
Metabolisme triacylglycerol selama puasa

Dalam keadaan puasa,pergeseran dalam skema

metabolisme terjadi pada jaringan-jaringan ini.
Seperti Konsentrasi menurun,mempercepat
aktivitas lipopolitik dalam jaringan
tambahan.Aktivitas lipopolitik menghasilkan
asam lemak bebas dan gliserol.
 Metabolisme Lipoprotein
Chylomicron dan sisa-sisa chylomicron biasanya
tidak ada dalam serum darah selama keadaan
puasa. Konsentrasi serum VLDL puasa relatif
cukup rendah dibandingkan dengan
konsentrasi dalam serum post-dial karena
konversi cepatVLDL ke IDL dan LDL. Oleh
karena itu, lipoprotein utama dalam keadaan
puasa adalah LDL (berasal dari VLDL),
HDL(disintesis terutama dari hati), dan
sejumlah kecil VLDL.
 Low- Density Lipoprotein (LDL)
Fraksi LDL adalah pembawa utama
kolesterol,mengikat sekitas 60% dari total
kolesterol serum. Fungsinya untuk
mengangkut kolesterol kejaringan,dimana
dapat digunakan untuk konstruksi membran
atau untuk konversi menjadi metabolit lain
seperti hormon steroid.
 Reseptor LDL
Reseptor , setelah melepaskan LDL-nya , kembali ke permukaan sel ,
melakukan perjalanan bolak balik dalam sel setiap 10 menit selama
rentang hidupnya 20 jam LDL yang dipisahkan bergerak ke lisosom ,
dimana protein dan komponen ester kolestrol dihidrolisis oleh enzim
lisosom menjadi asam amino, FFAS , dan kolestrol bebas . Kolestrol
bebas yang dihasilkan memberikan fungsi pengaturan berikut ;
Ini memodilasi aktivitas dua enzim microsomal , 3- hydroxyl -3 –
methylglutaryl CoA reduktase ( HMG CoA reductase ) dan asil CoA :
kolestrol asil transferase ( ACAT)
Dengan menurunkan konsentrasi MRNA reseptor , ia menekan sintesis
reseptor LDL un tuk mencegah masuknya LDL lebih lanjut kedalam sel
.
Lima domain reseptor LDL telah diidentifikasi
• Domain1, yang terjauh dari membrane dan mengandung
NH, terminal dari protein reseptor , kaya akan residu
sistein.
• Domain 2, terdiri dari 350 asam amino adalah lokasi yang
memungkinkan untuk glikosilasi terkait – N yang terjadi
selama proses pematangan protein reseptor.
• Domain 3, terletak tepat diluar membrane plasma dan
tempat glikosilasi terkait – O .
• Domain 4, terdiri dari 22 asam amino hidrofobik yang,
terhadap lipid , mampu menjangkau membrane plasma .
• Domain 5, adalah ujung terminal COOH dari protein yang
memproyesikan ke sitoplasma.
 10 Bentuk bentuk abnormal reseptor LDL telah
terindentifikasi,dapat dibagi menjadi 4 kelas,yaitu :
• Kelas I : dimana tidak ada reseptor
• Kelas II : dimana prekusor reseptor disintetis tetapi
kemudian tidak diproses dengan baik dan gagal untuk
pindah ke apparatus golgi.
• Kelas III : dimana prekusor untuk reseptor LDL disintesis
dan diproses tetapi prosesnya salah,mencegah reseptor
mengikat LDL secara normal.
• Kelas IV : Mutasi yang memungkinkan produksi reseptor
yang mencapai permukaan sel dan mengikat LDL tetapi
tidak dapat mengelompok dalam lubang yang dilapisi.
 High-Density Lipoprotein (HDL)
Menentang peran deposit kolestrol LDL adalah fraksi
HDL dari serum lipoprotein . Fungsi penting HDL
adalah untuk menghilangkan kolestrol yang tidak
diesterifikasi dari sel dan lipoprotein lain yang
mungkin telah menumpuk dan mengembalikan
kolestrol ke hati untuk diekskresi dalam empedu.
Kolestrol diekskresikan dalam empedu sebagai
garam empedu . Efek bersih dari sifat- sifat HDL
adalah pengambilan kolestrol dari sel perifer dan
lipoprotein sebagai ester kolestrol ke hati.
 Lemak,Lipoprotein dan Resiko penyakit kardiovaskuler

Adalah penyakit degenerative edotel pembuluh darah.

• Kolestrol
Kolestrol adalah komponen utama dari plak lemak aterogenik.
Diantara alasan “tekanan buruk” kolestrol seperti yang dipertimbangkan
sehubungan dengan kelainan kardiovaskuler adalah fakta bahwa kolestrol dan
terutama kol esterteril merupakan komponen utama Adalah penyakit
degenerative edotel pembuluh darah.
Diantara alasan “tekanan buruk” kolestrol seperti yang dipertimbangkan
sehubungan dengan kelainan kardiovaskuler adalah fakta bahwa kolestrol dan
plak lemak .
• Asam Lemak Jenuh dan tak Jenuh
Penelitian yang menangani pengaruh berbagai jenis asam lemak terhadap
resiko penyakit kardiovaskular berfokus pada efek masing- masing jenis
terhadap kadar kolestrol serum. Hasil penelitian awal umumnya mengarah
pada kesimpulan bahwa SFA adalah hiper kolestrolemia dan PUFA adalah
hipokolestrolemia .
Penelitian saat ini berfokus tidak begitu banyak pada efek kolestrol total
tetapi pada bagaimana LDLC ; rasio HDLC digeser oleh tes lipid . Efek atau
perubahan yang tidak menguntugkan dalam LDLC : rasio HDLC :
- Total lemak
- asam lemak jenuh
- Kolestrol dan
- Lemak trans
• Asam Lemak Trans
Asam lemak trans paling banyak dalam makanan adalah asam elaidic dan
isomernya , yang memiliki struktur 18:1 . Telah dilaporkan bahwa
makanan yang kaya akan asam lemak ini sama hiperkolestrolnya dengan
asam lemak jenuh 1151. Faktanya profil lipid serum setelah pemberian
diet tinggi asam lemak trans mungkin bahkan lebih tidak menguntungkan
daripada asam lemak jenuh karena tidak hanya kolestrol total dan kadar
kolestrol LDL yang meningkat , tetapi kadar kolestrol HDL yang diturunkan
.
 Sintesis Kolesterol
Semua jaringan dalam tuuh mampu mensintesis
kolesterol dari asetil KoA.Hati menyumbang 20% dari
kolesterol endogen. Tingkat produksi
kolesterol(Kolesterol yg diserap dan disintesis) kira
kira 1 g/hari.
Sintesis kolesterol dapat terjadi dalam 3 tahap :
1. Urutan sitoplasma dimana 3-hydroxy-3-
methylglutaryl CoA(HMG CoA) terbentuk dari 3 mol
asetil KoA.
2. Konversi HMG CoA direduksi menjadi asam
mevalonat oleh HMG CoA reduktase.
3. Pembentukan kolesterol dari squalene.
 Asam Lemak jenuh Dan Tak Jenuh
Penelitian yang menangani pengaruh berbagai jenis asam lemak
terhadap risiko penyakit kardiovaskular memilih berfokus pada
efek yang dimiliki masing-masing jenis pada kadar kolestrol
serum. Literatur berurusan dengan efek lemak makanan yang
mengandung terutama asam lemak jenuh (SFA), asam lemak tak
jenuh tunggal (MUFAs), asam lemak tak jenuh ganda (PUFAs) atau
asam lemak trans sama luasnya dengan yang terkait dengan
konsumsi kolestrol itu sendiri.
Sebagai contoh, penelitian telah menunjukkan diet kaya MUFA sama
efektifnya dengan diet kaya PUFA dalam menurunkan kolestrol
LDL dan Triasilgliserol tanpa perubahan signifikan dalam HDL.
Konsumsi lipid berikut menunjukkan korelasi positif dengan risiko
penyakit kardiovaskular (CVD), terutama karena efek
hiperkolesterolemia atau perubahan LDLC yang tidak
menguntungkan rasio HDLC :
• Lemak total
• Asam faity jenuh
• Kolestrol
• Lemak trans
Konsumsi lipid berikut menunjukkan korelasi negatif dengan
risiko CVD, terutama karena efek hipokolesterolemia atau
perubahan LDL yang menguntungkan rasio HDL :
 Asam lemak tak jenuh tunggal (disediakan penyesuaian dibuat
untuk kolesterol dan dikonsumsi bersama asam lemak tak jenuh)
 Asam lemak tak jenuh (jika disesuaikan dengan kolesterol dan
asam lemak jenuh). Keduanya n-3 dan tipe n-6 efektif. Kandungan
asam linoleat (18:2 n-6) dalam jaringan adiposa ditemukan
berbanding terbalik dengan risiko CVD. Semakin besar konten
18:2 n-6, semakin rendah risiko untuk CVD.
 Asam lemak n-3. N-3 PUFA mengerahkan sifat anti genetika
dengan berbagai mekanisme, termasuk yang berikut:
 Gangguan dengan agregasi platelet, sebagian disebabkan
oleh penghambatan produksi tromboksn (TXA). Ini diduga
disebabkan oleh perpindahan TXA, prekursor, asam
arakidonat, dari penyimpanan fosfolipid trombosit oleh
asam lemak. Asam Eikosapentaenoat (EPA; 20:5 n-3), asam
docosahexaenoic (DHA 20:6 n-3), dan asam α-linolenat
(18:3 n-3) memberikan efek antiagregasi yang serupa.
 Pengurangan pelepasan sitokin proinflamasi dari sel yang
terlibat dalam plak lemak formasi.
 Pengurangan tajam (25%-30%) dalam konsentrasi serum
triasilgliserol serum, α-linoleat kurang efektif daripada EPA
atau DHA, dan asam lemak n-3 laut dalam kapasitasnya
untuk mengurangi triasilgliserol.
Meskipun telah bertahun-tahun diselidiki, mekanisme
asam lemak hiperkolesterolemia memberikan efeknya
belum didefinisikan secara meyakinkan. Namun,
mereka dituduh beroperasi dengan satu/lebih cara
berikut :
• Dengan menekan ekskresi asam empedu, disana
dengan menurunkan penyerapan lipid
• Dengan meningkatkan sintesis kolesterol dan LDL, baik
dengan mengurangi tingkat kontrol yang diberikan
pada enzim pengatur HMG CoA reduktase/dengan
memengaruhi sintesis apoB.
• Dengan memperlambat aktivitas LCAT atau
penggunaan LDL yang dimediasi reseptor, atau
• Dengan bertindak sebagai pengatur ekspresi gen.
Asam Lemak Trans
Lipoprotein A
 Apolipoprotein E
Apolipoprotein mengacu pada bagian protein dari
lipoprotein. Penelitian menunjukkan bahwa satu
apolipoprotein E (apoE), mungkin memiliki peran dalam
etiologi atherogenesis. Fungsi fisiologis terpenting dari
apoE adalah komponen yang dikenali oleh protein terkait
reseptor LDL.
ApoE ada dalam tiga isoform: E2, E3, E4. Efek dari
polimorfisme apoE pada lipid plasma dan kecenderungan
penyakit kardiovaskular.
 Katabolisme Triasilgliserol Dan Asam Lemak

Hidrolisis lengkap hasil Triasilgliserol, Gliserol dan Tiga asam lemak.

Di dalam tubuh ini terjadi terutama melalui aktivitas lipoprotein
lipase endotelium vaskular dan melalui lipase intraseluler yang
aktif di hati dan khususnya aktif dalam jaringan adiposa. Bagian
gliserol dapat digunakan untuk energi oleh hati dan oleh
jaringan lain yang memiliki aktivitas enzim gliserokinase, di
mana gliserol diubah menjadi gliserol fosfat. Gliserol fosfat dapat
memasuki jalur glikolitik pada tingkat dihidroksiaseton fosfat,
dari titik mana dapat terjadi oksidasi energi atau
glukoneogenesis.
Asam lemak adalah sumber energi yang sangat kaya dan
berdasarkan berat yang sama melebihi karbohidrat. Ini karena
asam lemak ada dalam keadaan lebih tereduksi daripada
karbohidrat dan karenanya menjalani tingkat oksidasi yang lebih
besar dalam perjalanan ke CO₂ dan H₂O.
Banyak jaringan yang mampu mengoksidasi asam lemak
melalui mekanisme yang disebut β-oksidasi.

Pada saat masuk ke dalam sel jaringan metabolisme,

asam lemak pertama kali diaktifkan oleh koenzim A,
suatu energi yang membutuhkan reaksi yang dikatalisis
oleh sitoplasmik asil lemak asil CoA sintetase.
Reaksi sebenarnya mengkonsumsi setara dengan dua ATP,
karena pirofosfat juga harus dihidrolisis untuk
memastikan ireversibilitas reaksi.
 Transfer Mitokondria Dari Asil CoA.
Oksidasi asam lemak terjadi dalam mitokondria. Asam
lemak rantai panjang dan turunannya CoA tidak
mampu melintasi membran mitokondria bagian dalam
(tetapi dapat melintasi membran luar permeabel),
sehingga memerlukan sistem transportasi membran.
Molekul pembawa untuk sistem ini adalah karnitin,
yang dapat disintesis pada manusia dari lisin dan
metiorin dan ditemukan dalam konsentrasi tinggi
dalam otot.
Β-Oksidasi Dari Asam Lemak.
 Pertimbangan Energi Dalam Oksidasi Asam lemak
Aktivasi asam lemak membutuhkan dua ikata energi tinggi per mol
asam lemak teroksidasi. Setiap pembelahan ikatan karbon jenuh
menghasilkan lima ATPs, dua y oksidasi FADH₂ dan tiga oleh oksidasi
NADH melalui fosforilasi oksidatif. Asetil KoA yang dihasilkan CO₂
dan air dalam siklus krebs, dan untuk setiap asetil KoA teroksidasi,
12 ATPs (atau yang setara) diproduksi.
Namun, hampir setengah dari asam lemak makanan dan lemak tubuh
tidak jenuh dan karenanya harus menyediakan porsi energi turunan
lemak yang lebih banyak. Mereka dikatabolisasi oleh β-oksidasi
dalam mitokondria pada awal identik sebagai mitra jenuh mereka,
kecuali bahwa satu reaksi asil lemak CoA dehydrogenase tidak
diperlukan untuk setiap ikatan rangkap hadir. Ini adalah
menyebabkan ikatan rangkap yang dimasukkan ke dalam asam
lemak jenuh oleh reaksi terjadi secara alami dalam asam lemak tak
jenuh.
Pembentukan Badan keton
 Katabolisme kolesterol
Kolesterol yang diperuntukan untuk eksresi
dihidrolisis oleh esterase menjadi bentuk
bebeas, yang disekresikan langsung kedalam
empedu canaliculi, atau pertama-tama diubah
menjadi asam empedu sebelum memasuki
empedu. Mewakili sekitar 55% kolesterol dan
asam empedu 45% dari total sterol yang
ekskresikan.
Perubahan metabolic utama dalam transformasi
asam kolesterol menjadi empedu adalah
1. Pengurangan panjang rantai samping
hidrokarbon di C-17
2. Penambahan gugus asam karboksilat pada
rantai terpendek dan
3. Penambahan gugus hidroksil ke system cincin
dari molekul
 Sintesis Asam Lemak
Sintesis asam lemak dari dari asam linoleat dan
asam linolenat, yang penting dan harus diproleh
dari makanan, zat pewarna ini mampu
mensintesis asam lemak dari prekursor mple.
Proses dasar melibatkan perakitan quantum dari
molekul “starter” asetil oA dengan unit malonil
CoA, turunan CoA dari asam alonat.
Meskipun sebagian besar asam lemak yang
dimetabolisme terdiri dari sejumlah atom karbon,
sejumlah kecil atau asam lemak yang memiliki jumlah
atom karbon juga digunakan untuk energi β-oksidasi
terjadi seperti yang dijelaskan, dengan pembebasan
asetil KoA hingga sisa propionil CoA. Oksidasi
selanjutnya dari propinil CoA membutuhkan reaksi yang
menggunakan vitamin biotin dan B₁₂ dalam peran
koenzimatik.
 Essential Asam Lemak.
Seperti yang ditunjukkan sebelumnya sel manusia tidak
dapat memperkenalkan ikatan rangkap tambahan di
luar siklus ∆⁹ karena mereka tidak memiliki enzim yang
disebut desaturases ∆12 dan ∆15.
Itulah sebabnya asam linoleat (18:2 ∆⁹’12) dan α-
linolenat (18:3 ∆⁹’12’15) adalah asam lemak essential.
Mereka dapat diperoleh dari sumber tanaman karena
sel tanamn memang memiliki enzim desaturase.
Setelah asam linoleat diperoleh lebih lama, asam lemak
tak jenuh yang lebih tinggi dapat dibentuk darinya
dengan kombinasi reaksi perpanjangan dan desaturasi.
Menggambarkan perpanjangan
dan desaturasi palmitate dan inole
ate. Reaksi pemanjangan ini meng
hasilkan asam lemak yang dimeta
bolisme menjadi senyawa aktif
biologis yang memainkan peran
fisiologis yang memainkan peran
fisiologis yang signifikan.
 Dampak Diet Pada Sintesis Asam lemak
Tingkat sintesis asam lemak dapat dipengaruhi oleh diet.
Diet tinggi karbohidrat sederhana dan rendah lemak
menginduksi satu set enzim lipogenik di hati. Induksi ini
diberikan melalui proses transkripsi, menyebabkan
peningkatan level mRNA untuk enzim. Respon
transkripsi dipicu oleh peningkatan metabolisme
glukosa, dan zat pemicu, meskipun tidak di identifikasi
secara positif, dianggap glukosa 6-fosfat. Studi lain
mengkonfirmasi bahwa diet rendah lemak
menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak dan
kaya linoleat VLDL Triacylglycerol yang buruk.
 Sintesis Triasilgliserol (Trigliserida)
Biosintesis triasilgliserol dan
gliserofosfatid memiliki prekur
sor yang sama dan dapat di
pertimbangkan bersama dalam
bagian ini. Prekursor diaktifkan
dengan CoA asam lemak dan
gliserol 3-fosfat, yang terakhir
diproduksi baik dari reduksi di
hidroksiaseton fosfat atau dari
lation fosfor gliserol.
 Sintesis kolesterol
Sintesis kolesterol terjadi dalam 3 tahap
1. Urutan sitoplasma dimana 3-hydroxyl 3-
methylglutaryl CoA (HMG CoA) terbentuk dari
3 mol acetyl CoA.
2. Konversi HMG CoA menjadi squalene, termasuk
langkah penting pembatasan kadar sintesis
kolesterol dimana HMG CoA direduksi menjadi
asam mevalonat oleh HMG CoA reduktase
3. Pembentukan kolesterol dari squalene .
 Peraturan Metabolisme lipid
Pengaturan oksidasi lemak terkait erat dengan
status karbohidrat. Asam lemak yang terbentuk
dalam sitoplas sel hati dapat dikonversi menjadi
triagliserol dan phospholipid di mitocondrion
untuk oksidasi. Carinitine acyl transferase I, yang
mengkatalisis transfer gugus asil lemak ke
karnitin, secara khusus dihambat oleh malonil
CoA. Kosentrasi Malonyl CoA meningkat setiap
kali seseorang dipasok dengan baik dengan
karbohidrat.
 Thermogenesis Fat Cokelat
Jaringan Adiposa cokelat mendapatkan namanya dari tingkat
vaskularisasi yang tinggi dan mitokondria yang melimpah hadir
dalam adiposit. Mitokondria berpigmen karena sitokrom dan
mungkin pigmen oksidatif lainya yang terkait dengan transport
electron. Tidak hanya dalam sel lemak cokelat dibandingakan
dengan sel - sel lemak putih , mitokondria juga secara structural
berbeda sehingga sapat mempromosikan thermogenesis
(produksi panas) dengan mengorbankan produksi ATP.
Mitokondria lemak cokelat memiliki pori – pori H * khusus di
membrane dalam , dibentuk oleh yang disebut thermogenin.
UCP adalah translatolator proton, Proton dalam matriks
mitokondria adalah jumlah protein integral mitokondria lebih
besar atau protein pelepasan (UCP). Dipompa di luar
membrane bagian dalam oleh energy transport electron.
 INHIBISI TERAPI ABSORPSI LEMAK : OLESTRA DAN
ORLISTAT
Antara lemak makanan dan obesitas bahkan pengurangan penyakit
kardiovaskular dalam asupan lemak adalah sumber nutrisi yang logis. Hal ini
sulit dicapai karena lemak meningkatkan kelezatan, yang merupakan
pendorong utama dalam pemilihan makanan.
1. Olestra, senyawa sintetis dikembangkan pengganti lemak untuk
memberikan kelezatan pada makanan tanpa konsukuensi lemak kalori
tinggi. Orlesta adalah campuran heksa , hepta dan oktester sukrosa
dengan asam lemak rantai panjang. Pada dasarnya tidak dapat dibedakan
dari lemak tetapi sebenarnya tidak terhidrolisis oleh lipase pancreas dan
karenanya tidak memiliki nilai kalori.
2. Orlistat, memiliki cara aksi yang berbeda, mengganggu penyerapan lemak
makanan alami. Orlistat adalah turunan semisintetik dari lipastatin, yang
merupakan inhibitor ampuh dari lipase pancreas. Orlistat bertindak
dengan mengikat secara kovalen ke residu serin dari situs aktif lipase
pancreas dan menunjukan sedikit atau tidak ada aktivitas penghambatan
terhadap o amylase,trypsin,chymotrypsin, atau fosfolipase.