METABOLISME LEMAK

• Penyerapan asam lemak di dalam usus halus

berbeda dengan zat makanan lainnya
• Di dalam usus halus asam lemak hasil
pencernaan makanan mula-mula bereaksi
dengan garam-garam karbonat membuat
senyawa sabun
• Senyawa sabun dapat diserap oleh jonjot
usus
• Dalam jonjot usus senyawa sabun terurai
kembali menjadi asam lemak dan garam
kabonat
• Asam lemak bersenyawa kembali dengan
gliserol membentuk lemak
1. Transport Lemak dalam aliran darah
• Lemak ditransport dalam bentuk kilomikron, asam lemak
bebas, dan lipoprotein
a. Kilomikron, kilomikron terbentuk dalam
mukosa usus dari asam lemak dan gliserol,
diabsorbsi dalam lakteal dan masuk ke
dalam sirkulasi darah.
Kilomikron terdiri dari 90% trigliserida,
ditambah kolesterol, fospolipid dan selubung
tipis protein, dan dalam waktu 4 jam setelah makan
(tahap postabsortif) sebagian besar kilomikon
dikeluarkan dari darah oleh jaingan adiposa dan hati
,
1. Enzim lipoprotein lipase. Enzim ini yang
ditemukan dalam hati dan kapiler jaringan
adiposa, mengurangi trigliserida dalam
kilomikron untuk melepaskan asam lemak dan
gliserol.

Asam lemak dan gliserol berikatan menjadi

trigliserida (lemak netral) untuk disimpan dalam
jaringan adiposa

Sisa kilomikron yang kaya kolesterol dimetabolisme

oleh hati
2. Simpanan Lemak simpanan lemak akan
ditarik dari jaringan adiposa, jika diperlukan
untuk energi, enzim lipase sensitif hormon
mengurai trigliserida kembali menjadi asam
lemak dan gliserol
3. Jumlah simpanan lemak bergantung pada total
asupan makanan.
Jaringan adiposa dan hati mensintesis lemak
dan asupan lemak, Karbohidrat, atau protein
yang berlebihan
• Asam lemak
adalah asam lemak yang terikat pada albumin
salah satu protein plasma.
Bentuk bebas ini adalah bentuk asam lemak
yang ditrasnport dari sel-sel jaringan adiposa
untuk dipakai jaringan lain sebagai energi
• Lipoprotein, adalah partikel yang kecil yang
komposisinya serupa dengan kilomikron,
lipoprotein terutama disintesis di hati.
lipoprotein dipakai untuk transport lemak
antar jaringan dan sirkulasi dalam darah pada
tahap postabsorbsi, setelah kilomikron
dikeluarkan dari darah.
• Lipoprotein terbagi menjadi 3 kelas
tergantung sensitasnya ;
1. VLDL (vey low density lipoprotein)
mengandung kurang lebih 60% trigliserida
dan 15% kolesterol dan memiliki massa
terkecil. VLDL mentransfort trigliserida dan
kolesterol menjauhi hati menuju jaringan
untuk disimpan atau digunakan.
 2. LDL (low density lipoprotein) mengandung
hampir 50% kolesterol dan dan membawa
60%-70% kolesterol plasma yang disimpan
dalam jaringan adiposa dan otot polos.
Konsentrasinya tergantung padabanyak faktor
tapi terutama pada faktor asupan makanan
yang mengandung koslesterol dan lemak jenuh.
Konsentrasi LDL tinggi dalam darah
dihubungkan dengan insiden tinggi penyakit
jantung koroner
 3. HDL (high density lipoprotein), mengandung 20%
kolesterol, kurang dari 5% trigliserida dan 50% protein
dari berat molekulnya.
HDL penting dalam pembersihan trigliserida dan
kolesterol dari plasma karena HDL membawa
kolesterol kembali ke hati untuk diproses metabolisme
bukan untuk disimpan dari jaringan lain.
Konsentarsi HDL tinggi dalam darah dihubungkan
dengan insindensi rendah nya penyakit jantung
koroner.
Katabolisme lemak
• Gliserol, memasuk sel dan diubah oleh enzim
menjadi gliseraldehid-3 posfat yang masuk
dalam jalur glikolisis , gliserol kemudian dapat
terikat dalam siklus asam sitrat atau dapat
dipakai daam sntesis ulang glukosa
• Asam lemak, memasuki sel dan ditranspor
menuju mithokondria oleh proses oksidasi
beta menjadi asetil KoA yang kemudian akan
dimetabolisme melalui asam sitrat
a. Asam Lemak teroksidasi dalam rangkaian
reaksi siklik.
Proses ini disebut proses oksidasi beta
karena sebuah atom hidrogen ditabahkan
dalam karbon beta pada rantai, yaitu pada
atom karbon kedua ujung gugus karboksil.
b. Energi yang terbentuk dar penguraian
lemak sangat tinggi dengan perolehan
bersih sekitar 135 sampai 145 molekul ATP
dari molekul asam lemak berantai panjang
yang basa.
• Badan keton, molekul asetil dapat terkondensasi
untuk membentuk asam asetoasetat yang diubah
menjadi asam hidroksibutirat beta dan aseton,
molekul ini disebut badan-badan keton
- Badan keton adalah produk normal asam lemak,
kadar badan keton dalam darah biasanya rendah
karena sebagian besar jaringan, kecuali hati
dapat memetabolimenya kembali menjadi asetil
KoA secepat terbentuknya.
- Jika laju katabolisme tinggi dan banyak
asetil KoA yang terbentuk, maka hati akan
memproduksi dan melepas lebih banyak
keton dibandingkan yang dapat diterima
jaringan. Keton yang berlebihan
berakumulasi dalam aliran darah (ketosis) pada
kondisi ketosis yang parah, asidosis dan pH
lebih rendah yang terbentuk akan
menyebabkan koma dan kematian.
- Ada 3 alasan utama untuk penurunan
persediaan glukosa dan laju oksidasi asam
lemak dan produksi keton yang berlebihan :
1. Kelaparan mengakibatkan oksidasi beta asam
lemak berlebihan karena
berkurangnya glukosa untuk energi.
2. Diet rendah KH, tinggi lemak meningkatkan
kadar keton dalam darah karena tidak ada jalur
biokimia untuk mengubah lemak menjadi KH
dan asam lemak menjadi sumber energi utama
3. DM yang tidak terkontrol, kekurangan insulin
yang merangsang pemasukan dan penyimpanan
glukosa dalam sel tubuh, mengakibatkan oksidasi
asam lemak berlebihan sebagai pengganti glikolisis
Anabolisme lemak
• Asam lemak esensial. Walaupun banyak sel
jaringan yang dapat mensintesis sebagian besar
asam lemak dari aseti KoA dan hati dapat
mengubah satu jenis asam lemak menjadi jenis
lain.
Ada 3 jenis asam lemak tak jenuh (linoleat,
linolenat, arakidonat) yang tidak dapat
disintesis dan diubah, jenis asam lemak ini
harus didapat dari makanan dan dikenal
sebagai asam lemak esensial.
• Jika KH dalam makanan lebih bnyak dari yang
disimpan sebagai glikogen atau digunakan
untuk energi, atau lebih banyak protein dalam
makanan dibanding yang dibutuhkan tubuh
maka trigliserida disintesis dari glukosa dan
asam amino yang berlebih (lipogenesis).
dengan demikian sebagian besar lemak dalam
tubuh tidak berasal dari lemak dalam makanan
Pengaturan metabolisme lemak

• Hormon mengendalikan keseimbangan antara

penguraian dan penyimpanan lemak
a. Insulin adalah pengendali terpenting.
-Meningkatkan aliran glukosa ke daam sel
-Mencegah penguraian lemak dalam sel
adiposa melalui penghambatan enzim
lipase sensitif hormon yang mengkatalis
proses hidrolisis trigliserida menjadi asam
lemak dan gliserol
-Sekresi insulin dan glikogen diatur oleh
kadar glukosa darah.
Dengan demikian glukosa juga berperan
sebagai salah satu regulator metabolisme
lemak.
b.Epinefrin, glukagon GH, ACTH, dan Tyroxin
merangsang penguraian dan pelepasan asam
lemak dari simpanan trigliserida dalam
jaringan adiposa
• Kendali saraf, pada metabolisme lemak
berlangsung melalui stimulasi parasimpatis
yang meningkatkan simpanan lemak, dan
melalui stimulasi simpatis yang mempercepat
penguraian asam lemak dari simpanan lemak.