METABOLISME LEMAK

OLEH : LITA GUSTIARAHMA

120170106
PENGERTIAN
• Lemak : senyawa heterogen/molekul-molekul biologis yang tidak larut
dalam air tetapi larut dalam pelarut-pelarut organic seperti : eter,
chloroform, benzol
• Unsur-unsur penyusun : H, C, O, dan rantai R (menentukan Janis-jenis
lemak)
Fungsi Fisiologis Lipid
• Menghasilkan energi (FA dan Badan keton)
• Bahan pembentuk Phospholipid dan glycolipid (dinding sel)
• Mempertahankan integritas membran
• Membentuk asam empedu
• Membentuk hormone steroid
• Membentuk vitamin D
• Membentuk Prostaglandins (PG, TX dan LT)
Jenis Lemak
• Asam lemak
• Gliserida
• Lemak kompleks
• Nongliserida
Asam Lemak
• Merupakan asam monokarboksilat rantai Panjang
• Rentang ukuran dari asan lemak adalah C12-C24
CH3(CH2)n - COOH
Ada 2 macam asam lemak
• Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
• Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
Struktur Asam Lemak
Asam lemak atom (C14-C24)
- Jenuh (tanpa ikatan rangkap)
- Tak jenuh (memiliki ikatan rangkap)
Sifat asam lemak
• Panjang rantai atom C meningkatkan titik cair
• Ikatan tak jenuh menurunkan titik cair
• Titik cair (Tm)
- asam stearate (C18, jenuh) : 69,6 derajat celcius
- asam oleat (C18, tak jenuh) 13,4 derajat celcius
- asam palmitat (C16, jenuh) : 63,1 derajat celcius
• Asam lemak esensial :
- linolat (ω-6)
- linolenate (ω-3)
Gliserida
• Gliserida netral (lemak netral)
Suatu ester antara lemak dan gliserol yang memiliki fungsi dasar sebagai simpanan energi
(berupa lemak atau minyak)
Gliserida netral terbagi 3
- monogliserida
- digliserida
- trigliserida
• Fosfogliserida (fosfolipid)
Lipid yang mengandung gugus fosfat. Fosfat mengganti salah satu rantai asam lemak.
Penggunaan fosfogliserida adalah :
- sebagai komponen penyusun membrane sel
- sebagai agen emulsi
Lipid Kompleks
• LIPOPROTEIN : zat angkut dari lemak itu sendiri
1. Kilomikron
2. VLDL
3. LDL (low density lipoprotein)
4. HDL (High density lipoptotein)

• GLIKOLIPID : kelompok lemak yang mengandung asam lemak sfingosin dan

karbohidrat
Lipid Non Gliserida
Asam lemak yang bergabung dengan molekul-molekul non gliseral
• Sfingolipid
• Kolesterol
• Steroid
• Malam/lilin (waxes)
ABSORPSI DAN TRANSPORTASI LIPID
• Absorpsi dalam bentuk : Free fatty acids, free cholesterol, dan 2-
monoacylglycerol
• Keberadaan senyawa tadi diperlukan Resintesa trigliserida dan
cholesterol ester di dalam sel-sel mucousa usus
• Asam lemak rantai sedang dan pendek langsung ke sirkulasi porta dan
ditansport oleh albumin
• Lipid lainnya ditransport oleh chylomicron di dalam pembuluh lymph
Trasnportasi Lipid
• TG dari chylomicron dihydrolisa oleh enzim lipoprotein lipase 
Chylomicron remnant
• Hepar mensistesa TG menjadi glukogen, TG yang belum disintesa
maka akan ditranspor oleh VLDL  lipoprotein lipase  IDL  LDL
• Fungsi lipoprotein lipase  menghidrolisis trigliserida menjadi gliserol
dan asam lemak
• Gliserol akan dikembalikan ke hepar untuk sintesa glukosa
• Asam lemak akan ditransportasikan oleh albumin dalam darah  β
oksidasi
METABOLISME LEMAK
• Katabolisme  β oksidasi
β oksidasi adalah proses degradasi oksidatif asam lemak menjadi asetil
koa

• Anabolisme  Biosintesis
Proses pembentukan asam lemak dari gliseraldehid dan asetil koa
Β oksidasi
• Proses degradasi asam lemak terjadi di mitokondria
• Asam lemak pada sitoplasma  diaktivasi oleh asil lemak-KoA 
mitokondria (asil lemak koa gabisa langsung masuk ke mitokondria,
maka dari itu harus berikatan dengan karnitin.
• Asil lemak KoA berikatan dengan karnitin  asil lemak karnitin (bisa
tembus mitokondria)  menenmbus membrane mitokondria
• Di dalam mitokondria  asil lemak karnitin akan bereaksi dengan
koenzim A  asil lemak KoA dan karnitin
• Karnitin kemudian akan keluar mitokondria untuk membawa asil
lemak KoA yang lainnya, lalu asil lemak kemana???
• Proses dehidrogenasi asil lemak-KoA dengan enzim asil KoA
dehydrogenase menghasilkan senyawa enoil KoA. Pada reaksi ini FAD
sebagai koenzim direduksi menjadi FADH2
• Ikatan rangkap pada enoil-KoA dihidrasi menjadi β ketoasil-KoA
menggunakan enzim enoil koA hydratase
• Β Hidroksiasil KoA dioksidasi menjadi β hydroasil-KoA mengguanakan
enzim β hidroksiasil-KoA dehydrogenase. Pada reaksi ini NAD sebagai
koenzim direduksi menjadi NADH
• β ketoasil-KoA bereaksi dengan KoA-SH (bebas) menghasilkan asetil-KoA
dan sisa asam lemak, dengan bantuan enzim asetil –KoA asiltransferase
• Asetil KoA akan lepas dan meninggalkan sisa asam lemak yang akan
dpotong-potong lebih lanjut menjadi asetil KoA yang lain.
B oksidasi
• Setiap asam lemak akan dipecah menjadi 2 atom C. contoh : asam
palmitat (16 atom C)  8 asetil-KoA (masing-masing 2 atom C)
• Karena tiap jenis asam lemak memiliki atom C yang bervariasi maka
jumlah asetil-KoA yang dihasilkan berbeda-beda
• Contoh : (asetil-KoA kemudian dapat masuk ke dalam siklus krebs
untuk menghasilkan ATP
Asam palmitat  8 molekul asetil-KoA
Asam oleat  9 asetil-KoA
Asam arakidonat  10 asetil-KoA
Biosintesis Lemak
• Kelebihan Asetil KoA disintesis menjadi asam lemak
• Terjadi di hati pada sitoplasma
• Tahap :
- sintesis palmitat dari asetil CoA
- terjadi di hati pada sitoplasma
- pembuatan ikatan rangkap (desaturase)
Biosintesis Asam Lemak
• Pada sintesis asam lemak pembawa molekul yang terlibat adalah acyl
carrier protein (ACP)
Biosintesis Asam
Lemak

(sintesis palmitat)
Hasil Biosintesis Asam Lemak
• Asam lemak bebas, mengalami esterifikasi dengan gliserol 
trigliserid  disimpan di dalam tubuh kita sebagai cadangan
• Apabila tubuh kita butuh enargi dari lemak maka, asam lemak bebas
tidak akan diubah menjadi trigliserida, melainkan akan diikat oleh 
albumin  disalurkan beberapa jaringan  sumber energi
Sintesis Kolesterol
Pembentukan senyawa intermediate mevalonate
• Diawali dengan reaksi penggabungan 2 molekul asetil-SKoA, yang dikatalis oleh
enzim tiolase  asetoasetil-SKoA
• Asetoasetil-SKoA bereaksi dengan 1 molekul asetil-SKoA lagi  β-OH, β-CH3-SKoA
(HMG-SKoA)
• Reaksi ini dikatalis oleh enzim HMG-SKoA sintesis
• HMG-SKoA direduksi oleh NADPH + H+ yang dikatalis oleh enzim HMG-SKoA
reductase  mevalonate
Beberapa obat kolesterol memiliki target menginhibisi enzim HMG-SKoA
reductase, tujuannya agar produksi mevalonate tidak terjadi
Maka kolesterol tidak akan disintesis di tubuh kita
Sintesis Kolesterol
Pembentukan kolesterol (sterol)
• Perubahan mevalonate menjadi senyawa sterol berupa lanosterol  kolesterol
• Berlangsung melalui pembentukan dua senyawa intermediate, yaitu
isoprenoid dan skualen

Pembentukan kolesterol dari skualin

• Skualin bereaksi dengan oksigen menghasilkan skualin 2-3 epoksida, dengan
bantuan enzim skualin monooksigenase
• Skualin-2.3-epoksida  lanosterol, yang dikatalisis oleh enzim skualin epoksida
lanosterol-siklase
TRANSPORTASI KOLESTEROL
Transportasinya
• Dalam bentuk lipoprotein
• Kilomikron : mengangkut kolesterol dari usus (berasal dari makanan)
ke hati
• VLDL, LDL mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan
• HDL mengangkut kolesterol dari jaringan ke hati
• Kolesterol dieksresi dalam empedu dalam bentuk kolesterol atau atau
asam garam empedu  dibuang melalui feses
• Sel jaringan mendapat kolesterol : mensintesis sendiri (endogen) atau
dari luar makanan yang mengadung lemak diangkut LDL (eksogen)
Bagaimana apabila lemak kelebihan
dibandingkan penggunaan?
Maka asam lemak akan disimpan dalam tubuh
• Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk
memenuhi kebutuhan pada jaringan adiposa
• Asam lemak akan ditransportasikan dari hati yang kemudian akan
disimpan dalam bentuk trigliserida
• Jika kebutuhan energi tidak tercukupi oleh karbohidrat, simpanan
trigliserida ini dapat digunakan.
Pengaruh Hormon pada metabolism lemak
Pemecahan Trigliserida (lipolysis)
• Peristiwa pembebasan asam lemak ini
dipengaruhi oleh hormone epineefrin,
norepinefrin, ACTH, dan glucagon
• Hormon diatas dapat meningkatkan
kadar cAMP (cyclic adenosin
monophosphate)
• cAMP mengaktifkan suatu protein kinase
yang berfungsi untuk memfosforilasi
hormone sensitive lipase (HSL)
Pemecahan triasilgliserida
• HSL terfosforilasi selanjutnya mengeluarkan asam lemak pertama dari
suatu trigliasilgliserol
• Asam lemak yang masih terikat dibebaskan oleh lipase bukan HSL
• Asam lemak bebas tersebut akan memasuki sirkulasi darah untuk
terikat pada albumin
• Gliserol hasil pemecahan triasilgliserol ini juga akan masuk ke dalam
darah agar dapat dioksidasi oleh jaringan lain
Pengaruh Hormon Insulin pada Lipolisis
• Menghambat lipolysis
• Meningkatkan lypogenesis
• Menurunkan kadar cAMP, sehingga menghambat aktivitas HSL
Orang yang punya gangguan pada hormone insulinnya (kekurangan)
maka cenderung badannya akan obesitas