METABOLISME :

KARBOHIDRAT, LEMAK & PROTEIN

By : Yulina Dwi Hastuty Skep.Ners, M.Biomed

 Tujuan Pembelajaran
• Memahami metabolisme glukosa yang
meliputi: glikolisis aerob & anaerob,
glikogenesis, glikogenolisis,
glukoneogenesis, HMP Shunt dan siklus
Kerb’s
• Memahami metabolisme Lemak: sintesis
asam lemak, β-oksidasi, metabolisme
trigliserol, metabolisme badan keton,
metabolisme kolesterol
• Memahami metabolisme asam amino
• Menjelaskan pengaruh hormon terhadap
regulasi metabolisme glukosa, lemak, dan
asam amino
 APA ITU METABOLISME?
• Sejumlah reaksi kimia yang terjadi di
dalam organisme hidup untuk
kelangsungan hidup.
Katabolism
e

Metabolisme

Anabolisme
 Sumber energi tubuh:
Karbohidrat
Lemak
Protein

METABOLISME KARBOHIDRAT
 Karbohidrat
• Adalah : polihidroksialdehid atau keton
atau senyawa yang menghasilkan
senyawa-senyawa ini bila dihidrolisa.
• Rumus umum : Cn(H 2O)n
 Klasifikasi
Berdasarkan jumlah unit gula :
1. Monosakarida
Terdiri dari hanya satu unit
polihidroksi aldehid atau keton.
Contoh : glukosa, fruktosa, galaktosa.
2. Disakarida
Hidrolisis : 2 monosakarida
Contoh : maltosa, laktosa
 Klasifikasi
3. Oligosakarida
Hidrolisis : 3 – 6 monosakarida
4. Polisakarida
Hidrolisis : > 6 monosakarida
contoh : selulosa
 Metabolisme karbohidrat
Jalur utama metabolisme karbohidrat :
1. Glikolisis Embden Meyerhof
2. Glikogenolisis
3. Glikogenesis
4. Oksidasi piruvat menjadi asetil KoA
5. Hexosa Monophosphate shunt (HMP
shunt)
6. Glukoneogenesis
 Definisi

• Glikolisis adalah rangkaian reaksi yang

mengubah glukosa menjadi dua
molekul piruvat
• Pada proses ini juga dihasilkan ATP
• Dikenal sebagai Embden-Meyerhof
pathway
 Glikolisis
- Pada kondisi aerob : piruvat yang
dihasilkan glikolisis masuk ke
mitokhondria dan dioksidasi menjadi
CO2 dan H2O.
- Pada kondisi an aerob : piruvat
direduksi menjadi laktat dalam
sitosol.
Glycolysis
• LDH : Lactate dehidrogenase
• PDH : Pyruvate dehidrogenase
• PDC : Pyruvate decarboxylase
•ADH : Alcohol dehidrogenase
 Glycogen Metabolism
• Glikogenesis adalah pembentukan
glikogen dari glukosa
• Glikogen disimpan terutama di hati, otot.
• Glikogen akan dipecah menjadi glukosa
apabila kadar glukosa dalam darah
maupun sitoplasma tidak mampu
mencukupi kebutuhan energi
• Glikogenolisis adalah pemecahan
glikogen untuk diubah menjadi glukosa
 Glikogen
• Glikogen hati menjaga gula
darah, habis setelah 12-18 jam
puasa.
• Glikogen otot habis setelah
exercise yang berat.
• Terdapat penyakit kelainan bawaan
pada penyimpanan glikogen
terjadi def. mobilisasi glikogen atau
btk penyimpanan yang abN
kelemahan otot bahkan kematian.
Glycogenesis
Glycogenolysis
 Gluconeogenesis
• Pembentukan glukosa dari sumber
non KH
• Sumber non KH tersebut :
 Glycerol
 Lactat
 Asam amino (semua asam amino kecuali Lysine
dan Leusin)
 Asam Lemak
• Jalur yang digunakan sebagian besar
menggunakan jalur TCA cycle.
 Glukoneogenesis
• Merupakan jalur untuk membentuk glukosa
dari senyawa bukan karbohidrat. Pada
manusia , prekursor glukosa yang utama
adalah laktat, gliserol dan asam amino,
terutama alanin.
• Glukoneogenesis terjadi jika kebutuhan
glukosa tidak terpenuhi dari diet
karbohidrat. Asupan glukosa yang
berkesinambungan penting terutama bagi
sistem saraf dan eritrosit.
13
 HMP SHUNT
(HEKSOSA MONO PHOSPHAT SHUNT)
• Disebut juga : Pentose Phosphate Pathway
• Tidak bertujuan menghasilkan energi ( ATP )
• Aktif dalam :
1. Hati
2. Jar. Lemak
3. Klj. Korteks adrenal
4. Klj. Tiroid
5. Eritrosit
6. Klj. Mammae ( laktasi )
 HMP shunt (jalur pentosa
fosfat)
• Merupakan jalur lain metabolisme
glukosa
• Menghasilkan :
1. NADPH
Digunakan untuk jalur reduktif, misal
:sintesis asam lemak, detoksifikasi
obat.
2. Ribosa 5-fosfat untuk sintesis
nukleotida.
 HMP shunt
• Defisiensi enzim pada jalur pentosa
fosfat merupakan penyebab utama
hemolisis sel darah merah (anemia
hemolitik). Enzim yang terganggu
adalah glukosa 6 fosfat
dehidrogenase.Mengakibatkan
gangguan reduksi glutation (GSH) yang
sudah teroksidasi.
Gambar. Ikhtisar jalur pentosa fosfat
• Jalur pentosa fosfat dibagi menjadi 2 fase:
Fase oksidatif dan non oksidatif.
• Pada fase oksidatif dihasilkan NADH melalui
reaksi oksidasi yang ireversibel yaitu glukosa 6
fosfat menjadi ribulosa 5 fosfat.
• Pada fase non oksidatif, ribulosa 5 fosfat diubah
menjadi ribosa 5 fosfat dan zat antara glikolisis.
• Persamaan keseluruhan untuk jalur pentosa
fosfat adalah :
3 glukosa 6-fosfat + NADP+ 3 CO2 + 6 NADPH + 6H+ + 2 fruktosa 6-P +
gliseraldehid 3-P
 Siklus Kerb’s (TCA Cycle)
• Fungsi utama siklus asam sitrat:
sebagai lintasan akhir bersama untuk
oksidasi KH, lipid dan protein.
• Siklus asam sitrat juga mempunyai
peranan penting dlm proses
glukoneogenesis, transaminasi, deaminasi
dan lipogenesis.
 Oleh sebab itu siklus as. Sitrat bersifat
amfibolik.
 JALUR METABOLISME PROTEIN

PROTEIN KARBOHIDRAT LEMAK

ASAM AMINO GLUKOSA GLISEROL ASAM LEMAK

PIRUVAT

ACETYL Co A

TCA
CYCLE

NH3 H 2O CO2
 Lemak di dalam tubuh:
Asam Lemak
Trigliserid
Cholesterol
Lipoprotein

METABOLISME LEMAK
Pengertian:
Senyawa heterogen/molekul-molekul biologis yang tidak
larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut-pelarut
organik.
Fungsi Lemak :
 Sebagai penyusun struktur  membran

sel
 Sebagai cadangan energy

 Sebagai hormon

 sebagai vitamin (bersama protein)

 Jenis – jenis lipid
• Asam lemak

• Gliserida

• Lipid kompleks

• Non gliserida
 Asam Lemak
Merupakan asam monokarboksilat rantai panjang.

CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH

Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24.

Ada dua macam asam lemak yaitu:

• Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
• Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
 Gliserida
• Gliserida netral (lemak netral)
Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol.
Fungsi dasar dari gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak
atau minyak).
Gliserida netral terbagi 3, yaitu:
 Monogliserida
 Digliserida
 Trigliserida
 
• Fosfogliserida (fosfolipid)
Lipid yang mengandung gugus fosfat. Fosfat mengganti salah satu rantai asam
lemak.
Penggunaan fosfogliserida adalah:
– Sebagai komponen penyusun membran sel
– Sebagi agen emulsi
 Lipid kompleks

• LIPOPROTEIN
1. Kilomikron
2. VLDL (very low – density lypoproteins)
3. LDL (low – density lypoproteins)
4. HDL (high – density lypoproteins)

• GLIKOLIPID
Kelompok lipid yang mengandung asam
lemak, sfingosin dan karbohidrat,
 Lipid Non Gliserida

Asam lemak yang bergabung dengan molekul

molekul non gliserol.
 Sfingolipid
 Kolesterol
 Steroid
 Malam/lilin (waxes)
 Metabolisme Lipid
AL : Asam Lemak

G : Gliserol

T : Trigliserida

MAKANAN USUS AL , Gliserol , monogliserida , kolesterol , fosfolipid

Makanan + enzim lipase

AL, kolesterol, fosfolipid, monogliserida
(tidak larut dalam air)

Gliserol (larut dalam air)

Sel epitel usus

Vena porta di duodenum Monogliserida + AL  Trigliserida  kilomikron

Hati dan sel jaringan adiposa

kilomikron AL, G, kolesterol, fosfolipid

ESTERIFIKASI : LIPOLISIS :
VLDL
AL + G  T Trigliserida dipecah untuk diubah menjadi energi

Jaringan Lemak Sbg cadangan energi Saat diperlukan

 Tahap - tahap Metabolisme
Lipid
Katabolisme
 Metabolisme gliserol
 Oksidasi Asam lemak
 Sintesis Asam lemak

Anabolisme
 Transportasi Lipid
 Sintesis Kolesterol
 Lipolisis
• Lemak disimpan sebagai cadangan energi
dalam bentuk Trigliserid, cholesterol dan
asam lemak bebas
• Untuk dapat digunakan sebagai energi
Trigliserid harus dipecah dahulu menjadi
asam lemak dan gliserol.
• Selanjutnya asam lemak akan mengalami
oksidasi (β- oksidasi) menjadi asetil co-a
untuk dapat masuk ke dalam siklus Kerb’s
(TCA cycle) atau digunakan untuk
membentuk benda keton (ketogenesis)
 Metabolisme Gliserol

Gliserol  hasil lipolisis lipid (trigliserida)

Gliserol  membentuk energi melalui glikolisis.
Tahapan Metabolisme gliserol :
Gliserol + 1 gugus fosfat dari ATP  Gliserol 3-fosfat
Gliserol 3-fosfat  dihidroksi aseton fosfat 
produk glikolisis (glukosa)  membentuk piruvat 
energi
 Oksidasi Asam lemak
AL  Asil KoA di Sitosol

(AL+KoA+ATP)  (Asil KoA+AMP+Ppi)

Oksidasi β di matriks mitokondria

Melepaskan 2 atom C  Asetil KoA+NADH+ FADH2

Asetil KoA DIOKSIDASI  CO2 + ATP + NADH + FADH2 (sbg energi)

LIPOGENESIS  AL  T (sbg cadangan energi)

KOLESTEROLGENESIS  kolesterol

STEROIDOGENESIS : kolesterol  steroid

Beta Oksidasi
 Sintesis Asam lemak

 Kelebihan Asetil KoA disintesis menjadi Asam Lemak

 terjadi di hati pada sitoplasma.
 ACP (Acyl Carrier Protein) sebagai titik pengikatan selama sintesis
 NADPH digunakan untuk sintesis sebagai reduktor
 Hasilnya  asam lemak jenuh bebas, mengalami
a. mengalami esterifikasi dengan gliserol  trigliserid disimpan
b. atau asam lemak jenuh bebas  albumin  jaringan lain yang
memerlukan  energi
 Pengaturan biosintesis asam lemak
 Reaksi yang membatasi kecepatan dalam lintasan lipogenik
terletak pada tahap asetil-KoA karboksilase. Asetil-KoA
karboksilase merupakan enzim alosterik dan diaktifkan oleh
senyawa sitrat, yang konsentrasinya meningkat dalam
keadaan kenyang serta merupakan indikator untuk
menunjukkan pasokan asetil-KoA yang berlebihan.
 Enzim tersebut dihambat oleh molekul asil-KoA rantai
panjang yang menjadi contoh inhibisi umpan balik. Bila asil-
KoA bertumpuk karena tidak cepat teresterifikasi, maka
senyawa tersebut secara otomatis akan mengurangi sintesis
asam lemak yang baru.
 Demikian pula, jika asil-KoA menumpuk sebagai akibat
meningkatnya lipolisis atau aliran masuk asam lemak bebas
ke dalam jaringan, keadaan ini juga akan menghambat
sintesis asam lemak yang baru
 Jika sel tidak membutuhkan bahan bakar lagi, asam sitrat
akan segera mengaktivasi enzim tersebut untuk segera
mengubah asetil KoA menjadi malonil KoA
Ketogenesis
Pembentukan dan metabolisme keton

Asetil-KoA yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak

dapat ikut dalam siklus asam sitrat apabila penguraian
lemak dan karbohidrat seimbang. Dalam siklus asam sitrat,
asetil KoA bereaksi dengan oksaloasetat menghasilkan
asam sitrat.
Jadi ikut sertanya asetil KoA dalam siklus asam sitrat
tergantung pada tersedianya asam oksaloasetat dan hal ini
tergantung pula pada konsentrasi karbohidrat.
Dalam keadaan berpuasa atau kekurangan makan,
konsentrasi karbohidrat (glukosa) berkurang sebagian dari
asam oksaloasetat diubah menjadi glukosa. Karenanya
asetil KoA dari lemak tidak masuk dalam siklus asam sitrat,
tetapi diubah menjadi asam asetoasetat KoA, asam hidroksi
butirat, dan aseton. Ketiga senyawa tersebut dinamakan
senyawa keton.
Senyawa keton terjadi dari asetil KoA apabila penguraian
lemak terdapat dalam keadaan berlebih.
 Pembentukan dan metabolisme keton

Metabolisme glukosa diatur oleh hormon

insulin yang dikeluarkan oleh pankreas.
Apabila seseorang kekurangan insulin, maka
kadar glukosa akan meningkat, tetapi tidak
dapat digunakan oleh sel karena tidak dapat
diubah menjadi glukosa-6-fosfat. Hal tersebut
dialami oleh penderita diabetes.
Oleh karena sel tidak dapat menggunakan
glukosa, maka energi yang diperlukan
diperoleh dari penguraian lemak dan
metabolisme protein. Sebagai akibatnya
pembentukan asetil KoA bertambah banyak
dan hal ini menyebabkan terbentuknya
senyawa keton secara berlebih.
 Transp
ortasi
lipid
Lipid  tidak larut dalam darah shg perlu bentuk transport khusus
 Asam lemak bebas : berikatan dengan albumin
 TAG,PL dan kolesterol : berbentuk partikel bersama kolesterol
 Dalam bentuk lipoprotein,kolesterol dan lipid lainnya ditransport ke
jaringan. Di jaringan : (di oksidasi,disimpan atau untuk sintesis)

Terdapat 4 jalur tansport lipid :

 Asam lemak dari jaringan adiposa ke jaringan lain ( dengan albumin)
 Lipid dari makanan dari usus ke jaringan lain (kilomikron)
 Lipid yang di sintesis dalam tubuh (endogen) dari hati ke jaringan
lain (VLDL,LDL)
 Reverse transport kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati
untuk di ekskresi oleh empedu (HDL)
 Sintesis kolesterol

• Memerlukan asetil-KoA
• Transportnya:
 Dalam bentuk lipoprotein
 Kilomikron : mengangkut kolesterol dari usus (berasal dari makanan)
ke hati
 VLDL,LDL mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan
 HDL,mengangkut kolesterol dari jaringan ke hati
 Kolesterol diekskresi ke dalam empedu dalam bentuk kolesterol atau
asam/garam empedu  feses
• Sel jaringan mendapat kolesterol baik dengan mensintesis sendiri
(endogen) atau dari LDL (eksogen)
Synthesis of Cholesterol
 Penyimpanan lemak dan
penggunaannya kembali

• Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk

memenuhi kebutuhan energi pada jaringan adiposa.
• Asam lemak ditransportasikan dari hati
• Kelebihan glukosa  lemak disimpan
• Jika kebutuhan energi tidak tercukupi oleh karbohidrat,
simpanan trigliserida ini dapat digunakan.
Metabolisme
LIPID
 Metabolisme protein

METABOLISME PROTEIN
 METABOLISME PROTEIN

• Katabolisme Protein
– Metabolisme Asam Amino
• Katabolisme Asam Amino
• Biosintesis Asam Amino
• Produk Khusus
• Sintesis Protein
– Proses Replikasi
– Proses Transkripsi
– Proses Translasi
 FUNGSI PROTEIN
• Struktural
• Katalitik
• Transport
• Keseimbangan asam basa cairan tubuh
• Sistem pertahanan tubuh
• Pengendalian metabolisme (hormon)
PROTEIN :
• Polimer asam amino (polipeptida)
• Mengandung 4 kalori per gram
• BB 70 kg butuh 45 gr protein yg
bermutu per hari untuk nitrogen
balance
• Banyak protein dapat disintesis tubuh,
beberapa harus tersedia dlm juml
cukup
 PENCERNAAN + ABSORBSI :
• Protein tidak diserap
• Protein menjadi asam amino, di, tripeptida
• Enzim pencernaan (protease) :
pepsin (lambung)
tripsin, chymotripsin, carboxypeptidase
(pankreas)
• Villi usus halus + peptidase :
hidrolisa lebih lanjut jadi aa bebas, peptida
kecil
• masuk kedarah
PENCERNAAN & ABSORBSI
PROTEIN
METABOLISME PROTEIN
METABOLISME
ASAM AMINO
 METABOLISME ASAM AMINO

• Metabolisme Asam Amino

– Katabolisme Asam Amino
– Biosintesis Asam Amino
– Produk Khusus
METABOLISME ASAM AMINO
STRUKTUR ASAM AMINO
KATABOLISME ASAM AMINO
 TRANSAMINASI
Asam amino alfa ketoglutarat NH3 CO2

Asam alfaketo L-Glutamat Urea

PEMBENTUKAN UREA
DEGRADASI ASAM AMINO
• Menurut asalnya/sumbernya, asam amino
dibagi menjadi 2 golongan:
* Asam amino essensial : asam amino
yang berasal dan harus ada dalam ma-
kanan yang kita makan.
* Asam amino non essensial: asam
amino
yang disintesa di dalam tubuh dari KH,
lipid dan protein.
As. amino essensial As. amino non essensial

1. Arginin 1. Alanin
2. Histidin 2. Asparagin
3. Aspartat
3. Isoleusin
4. Sistein
4. Leusin 5. Glutamat
5. Lysin 6. Glutamin
6. Metionin 7. Glisin
7. Fenil Alanin 8. Hidroksiprolin
8. Treonin 9. Hidroksilisin
10. Prolin
9. Triptophan
11. Serin
10.Valin 12. Tirosin
BIOSINTESIS ASAM AMINO
PRODUK KHUSUS DARI ASAM
AMINO
PENGARUH HORMON TERHADAP REGULASI
METABOLISME
 HORMON INSULIN

Berperan menurunkan kadar glukosa dalam

darah melalui mekanisme:
– Meningkatkan uptake glukosa oleh jaringan
– Menginduksi glikogenesis
– Menginduksi lipogenesis (trigliserid)
– Menginduksi sintesis protein
– Menghambat lipolisis sel lemak
 HORMON GLUKAGON

Berperan meningkatkan kadar glukosa darah

melalui mekanisme:
 Menstimulasi glycogenolisis hati, glukoneogenesis dan
ketogenesis
 Menstimulasi lipolisis sel lemak
 Menghambat glikogenesis
 GROWTH HORMON (GH)
Memiliki efek diabetogenik melalui mekanisme:
• Menghambat aktifitas enzim hexokinase 
hambat uptake glukosa oleh otot & desensitisasi
jaringan thd insulin
• Meningkatkan aktifitas glukosa-6-phospatase 
meningkatkan sekresi glukosa ke dalam darah

Efek terhadap metabolisme lemak:

• Meningkatkan sintesis hormon sensitive lipase
 meningkatkan lipolisis & ketogenesis
 HORMON TIROID
Pengaruh terhadap metabolisme lemak:
• Meningkatkan Lipogenesis & Lipolisis
• Meningkatkan penggunaan asam lemak oleh
jaringan

Pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat:

• Meningkatkan glukoneogenesis
 HORMON CORTISOL & GLUKOKORTIKOID
• Cortisol menghambat uptake dan penggunaan glukosa
pada jaringan perifer  kadar glukosa darah meningkat.
• Meningkatkan pemecahan protein otot dan trigliserid
jaringan lemak  substrat untuk glukoneogenesis
• Glukokortikoid meningkatkan sintesis hormon
glukoneogenic
• Meningkatkan kecepatan metabolisme protein 
ekskresi nitrogen dalam urin meningkat  menginduksi
enzim dalam siklus urea
 HORMON EPHINEFRIN
• Meningkatkan produksi dan pelepasan glukosa
oleh hati melalui 2 mekanisme:
1. Stimulasi langsung glikogenolisis hati
2. Mengaktifkan gluconeogenesis di hati
 HORMON ANDROGEN
• Meningkatkan ukuran sel lemak
• Meningkatkan aktifitas Lipolisis Lipase (LPL) 
meningkatkan lipolisis sel lemak
• Menghambat antilipolisis insulin
?
 PERTANYAAN
1. Mengapa pada DM bisa terjadi hiperglikemia?
2. Mengapa pada hipertiroid terjadi penurunan
berat badan?
 GLUKOSA DARAH
• Glukosa dapat dipakai oleh semua jaringan tubuh,
disimpan :
* hati dan otot Glikogen
* jaringan lemak Triasilgliserol ( TG )
• Sumber glukosa darah :
1. Karbohidrat Makanan
2. Glikogenolisis hepar
3. Glukoneogenesis
• Hormon yg mengatur glukosa darah :
* Insulin
* Hormon dr. klj. Hipofisa anterior : Growth Hormone
* Hormon klj. Medula adrenal : epinefrin, glukagon
• PENGARUH HORMON :

* Keadaan kadar glukosa darah

merangsang sekresi hormon glukagon

* Keadaan kadar glukosa darah

merangsang sekresi hormon insulin

* Keadaan darurat merangsang

sekresi hormon adrenalin
• Glukagon (hati)
Pembentukan cAMP
• Epinefrin (otot)
1. cAMP menghambat Glikogen sintase

menghambat glikogenesis
2. cAMP memacu fosforilase
memacu glikogenolisis
• INSULIN :
1. Memacu glikogen sintase
2. Memacu fosfodiesterase yg akan memecah
cAMP
menjadi 5’AMP
efek : memacu glikogenesis
menghambat glikogenolisis
 TUGAS
Jelaskan pengaruh hormon terhadap
homeostasis metabolisme
karbohidrat,Lipid dan protein!
Tugas ditulis tangan yang bisa
dibaca !!!

Tugas dikumpulkan minggu depan

 REFERENSI
 Bhagavan N.V, 2002, Medical Biochemistry 4th
ed., Harcourt Academic Press
 www.themedicalbiochemistrypage.org
TERIMA KASIH