SKENARIO 4 : BENJOLAN DI

PERSENDIAN JARI TANGAN

OLEH :
MASHITOH NUR IQLIMA
1618011184
Skenario
Bapak Rd berumur 39 tahun dan isterinya berumur 32 tahun datang ke poli
penyakit dalam. Pak Rd mengeluh sendi jari-jari tangan muncul benjolan sejak
1 bulan terakhir. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan fisik secara lengkap.
Pada pemeriksaan didapatkan BB 72 kg, TB 165 cm, pemeriksaan TTV
didapatkan tekanan darah 130/90 mmHgdan pada pemeriksaan status lokalis
didapatkan podagra. Kemudian dokter membuat surat pengantar untuk
melakukan pemeriksaan laboratorium.
Nyonya RD mempunyai keluhan terasa kaku di tengkuk dan pegal-pegal
seluruh badab. Nyonya Rd mengaku senang makan seafood terutama udang
dan cumi. Dilakukan pemeriksaan fisik dan ditemukan tekanan darah 120/80
mmHg, TB 160 cm dan BB 80 kg. Pada mata didapatkan xantelasma. Dokter
menyarankan untuk pemeriksaan laboratorium profil lipid. Hasil dari
pemeriksaan yng ditemukan kelainan adalah total kolesterol 290 mg/dL, LDL
268 mg/dL, HDL 18 mg/dL, TG 250 mg/dL. Kemudian pasien diberikan obat
dan diedukasi untuk mengubah pola hidup.
Learning Objective
1. Patofisiologi dislipidemia, atherosklerosis, dan arthritis gout.
2. Terapi farmakologi dan edukasi penderita dislipidemia.
3. Perbedaan trigliserida, kolesterol dan lemak jenuh.
4. Faktor resiko dislipidemia.
5. Komplikasi dislipidemia.
Patofisiologi dislipidemia,
arthritis gout dan
aterosklerosis
1. Patofisiologi Dislipidemia
Dislipidemia merupakan keadaan dimana di dalam serum darah terdapat
kadar kolesterol yang berlebihan, kolesterol ini dapat berupa LDL, trigliserida,
dan kolesterol bebas. Selain itu juga ditandai dengan menurunnya HDL.
Ada 4 jenis lipoprotein, yaitu :
1. Kilomikron, merupakan lipoprotein yang besar namun densitasnya sangat rendah.
Kilomikron mengandung lebih banyak lipid daripada protein. Kilomikron
disekresikan dari intestinum. Fungsinya adalah untuk membawa lemak ke jaringan
adiposa untuk disimpan dalam bentuk triasilgliserol atau membawa lipid ke jaringan
yang membutuhkan energi. Kilomikron yang telah kehilangan banyak trigliserida
disebut kilomikrom remnant. Kilomikron remnant akan dibawa ke hati untuk bahan
sintesis lipoprotein lain.
2. VLDL ( Very Low Density Lipoprotein ), merupakan lipoprotein yang disintesis di hati
dan disekresikan ke aliran darah. VLDL membawa trigliserida ke jaringan pada tubuh.
VLDL yang telah kehilangan sejumlah trigliserida dan menyisakan banyak kolesterol
akan berubah menjadi LDL.
 3. LDL ( Low Density Lipoprotein), merupakan lipoprotein yang fungsinya
membawa kolesterol ke sel yang membutuhkan sebagai bahan untuk
membran sel, dipakai untuk sintesis hormon steroid dan untuk sintesis
vitamin D serta untuk sintesis garam empedu.
4. HDL ( High Density Lipoprotein ), disebut juga sebagai kolesterol baik
karena mengandung banyak lipoprotein dan sedikit kolesterol. Fungsi HDL
adalah membawa kelebihan kolesterol yang ada di jaringan maupun di
pembuluh darah untuk dibawa kembali ke hati.
Patofisiologi dislipidemia
Dislipidemia karena sekresi VLDL yang berlebihan di hati.
Produksi VLDL yang berlebihan menyebabkan tingginya kadar trigliserida dan
rendahnya HDL dalam darah. Tingginya produksi VLDL disebabkan oleh beberapa
faktor antara lain, yaitu obesitas, intoleransi glukosa, resistensi insulin, diet tinggi
karbohidrat, konsumsi alkohol, esterogen eksogen dan predisposisi genetik.
Dislipidemia karena gangguan liolisis oleh LPL.
LPL merupakan enzim yang membantu hidrolisis trigliserida pada kilomikron
dan HDL. Defisisensi LPL menyebabkan tingginya kadar trigliserida dalam plasma
serta rendahnya HDL. Defisiensi LPL dapat disebabkan oleh faktor primer maupun
sekunder. Faktor primer yaitu genetik (gen autosomal resesif yang menjadikan
defisiensi LPL dan defisiensi ApoC-II sebagai kofaktor dari LPL.
 Dislipidemia karena gangguan reseptor LDL.
Reseptor LDL terdapat di seluruh tubuh. Ketika terjadi gangguan reseptor di jaringan
tubuh maka LDL tidak dapat masuk ke dalam jaringan akibatnya LDL akan meningkat di
plasma sementara jaringan yang membutuhkan kolesterol tidak dapat memenuhi
kebutuhan kolesterol sehingga fungsi jaringan pun menjadi terganggu. Penurunan
aktivitas reseptor LDL ini disebabkan oleh variasi genetik maupun mutasi gen tertentu.
Penurunan kadar HDL.
Kadar trigliserida yang meningkat menyebabkan turunnya kadar HDL. Hal ini
disebabkan HDL banyak memberikan kolesterol ester ke LDL, HDL yang kehilangan
banyak kolesterol ester akan mudah di katabolisme sehingga kadarnya akan menurun.
2. Patofisiologi Gout Arthritis.
Pada penyakit gout arthritis terjadi ketidakseimbangan metabolisme
(sintesis dan sekresi) dari kristal urat, meliputi :
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik.
2. Penurunan ekskresi asam urat secara sekunder, misalnya karena
gagal ginjal.
3. Meningkatnya prooduksi asam urat, misalnya karena tumor.
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
 Asam urat merupakan zat yang kelarutannya sangat rendah,
sehingga cenderung akan menumpuk dalam bentuk kristal.
Penumpukannya terjadi pada sendi yaitu berupa mononatrium urat.
Penimbunan kristal urat secara terus menerus menyebabkan adanya
endapan kapur putih yang disebut dengan tofi/tofus pada tulang rawan
atau kapsul sendi. Endapan ini memicu terjadinya respon
radang/inflamasi. Endepan ini juga terdapat di tempat lain, misalnya
tendon, jaringan lunak, bursa dan bahkan yang lebih parah dapat terjadi
pada nefron ginjal.
Mekanisme inflamasi akibat endapan mononatrium urat :
1. Adanya kristal urat akan mengaktifkan sistem komplemen terutama
C3a dan C5a. Pengaktivan komplemen ini akan memicu perekrutan
neutrofil ke jaringan tersebut. Neutrofil akan memfagosit kristal
tersebut. Proses fagositosis ini akan memicu dilepaskannya leukotrin
B4, prostaglandin dan radikal bebas yang memicu terjadinya
inflamasi dan kerusakan jaringan. Selain itu, sel neutrofil yang yang
mati akan mengeluarkan enzim lisosomnya yang juga akan
menimbulkan inflamasi.
2. Selain mengaktifkan sistem komplemen, adanya kristal juga memicu
perekrutan makrofag. Dimana makrofag ini akan mrangsang
pelepasan mediator radang seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. mediator
tersebut akan memicu perekrutan neutrofil. Selain itu, mediator
radang juga berperan dalam pelepasan protease oleh sel sinovium
yang menyebabkan cedera jaringan.
3. Patofisiologi Atherosklerosis.
Atherosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penebalan endotel
pembuluh darah oleh lemak sehingga luas permukaan pembuluh darah
mengecil dan aliran darah menjadi terganggu.
Atherosklerosis dihubungkan dengan kelebihan kadar LDL dalam darah. LDL
yang berlebih ini akan menempel pada dinding-dinding pembuluh darah.
Karena LDL bersifat sangat oksidatif, sehingga memicu terbentuknya radikal
bebas yang menyebabkan endotel pembuluh darah ruptur sehingga LDL
dapat memasuki endotel pembuluh darah dan terakumulasi. Selain itu,
adanya LDL pada dinding pembuluh darah mengaktifkan makrofag,
kemudian sitokin menjadi aktif menyebabkan migrasi otot polos pada
dinding pembuluh darah dan berakhir menjadi plak yang menyumbat aliran
darah.
Atherosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah di berbagai tempat,
seperti pada arteri koronaria, arteri karotis interna, arteri renalis, dll.
Farmakologi Dan Edukasi Pada
Penderita Dislipidemia
Farmakolologi
1. Bile acid sequestrants
Contoh obatnya yaitu derivat resin, seperti kolestiramin dan kolestipol.
Cara kerja :
Mengikat asam empedu dalam intestinumdan mengganggu sirkulasi enterohepatik
sehingga ekskresi steroid melalui feses akan meningkat. Dengan demikian, sintesis
kolesterol di hati akan meningkat. Peningkatan produksi kolesterol hati memberikan 2
efek yaitu meningkatkan jumlah reseptor LDL dan meningkatkan kerja enzim HMG-CoA
reduktase.
Dosis
Kolertiramin : 8 12 gr
Kolestipol : 10 15 gr
Kombinasi : inhibitor HMG-CoA reduktase, seperti statin dan niasin.
Efek samping : mual, muntah, konstipasi, hipertrigliseridemia, gangguan absorbsi
vitamin A D dan K serta hipoprotrombinemia.
2. HMG-CoA Reductase Inhibitor.
Contoh obatnya ialah statin.
Cara kerja :
Menghambat sintesis kolesterol di hati. Akibatnya, SREBP yang terdapat di
membran akan dipecah oleh protease, lalu diangkut ke nukleus. Kemudian
mengaktifkan faktor-faktor transkripsi sehingga faktor-faktor transkripsi
akan berikatan dengan gen yang mengkode reseptor LDL menyebabkan
peningkatan sintesis reseptor LDL.
Dosis :
Lovastatin : 20 80 mg/hari
Pravastatin : 10 80 mg/hari
Simvastatin : 5 80 mg/hari
Fluvastatin : 20 80 mg/hari
3. Asam fibrat
Cara kerja :
Berinteraksi dengan PPAR yang akan mengakibatkan peningkatan
oksidasi asam lemak, peningkatan sintesis LPL dan penurunan ekspresi
Apo C-III.
 Farmakokinetik :
Semua derivat asam fibrat diabsorbsi melalui usus secara cepat dan
lengkap, terutama bila diberikan bersama makanan. Kadar puncak dalam
plasma yaitu 1 4 jam. Lebih dari 95% terikat albumin. Ekskresi melalui
urin ( 60% ) dan 25 % melalui feses.
Dosis :
Klofibrat : 2 gr/hari
Fenofibrat : 200 400 mg/hari ( diberikan tunggal )
Gemfibrozil : 600 mg/hari
4. Asam nikotinik
Merupakan salah satu vitamin B kompleks.
Cara Kerja :
Pada jaringan lemak, asam nikotinik menghambat hidrolisis trigliserida
oleh hormon-sensitive lipase sehingga mengurangi transpor asam lemak
bebas ke hati dan mengurangi sintesis triglierida oleh hati.
Efek samping : gangguan fungsi hati, gangguan saluran cerna, acanthosis
nigricans, pandangan kabur serta hiperurisemia dan hiperglikemia.
5. Ezetimib
Menghambat absorbsi kolesterol dari makanan maupun dari asam empedu.
Dikombinasikan dengan HMG-CoA reductase Inhibitor.

6. Asam Lemak Omega - 3

Minyak ikan kaya asam lemak omega 3 yaitu asam eicosapentaenoic (EPA) dan
asam docasahexaenoic (DHA)
Minyak ikan dapat menurunkan sintesis VLDL.
Terapi Non - Farmakologi
1. Terapi Nutrisi
Total lemak : 20 25 % dari kalori total.
Lemak jenuh : < 7 % dari kalori total.
Lemak PUFA : 10 % dari kalori total.
Lemak MUFA : 10 % dari kalori total.
Karbohidrat : 60 % dari kalori total.
Serat : 30 gr per hari.
Protein : 15 % dari kalori total.
Kolesterol : < 200 mg per hari.
2. Aktivitas fisik
Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik
sesuai dengan kondisi kemampuannya. Contohnya : jalan kaki, naik sepeda,
berenang, jogging, dll.
 Perbedaan trigliserida,
kolesterol dan lemak jenuh.
1. Asam lemak jenuh.
Merupakan asam lemak yang tidak memiliki ikatan rangkap, dalam makanan
dapat berupa asam palmitata, sterarat, miristat, dan laurat.
Lemak jenuh dapat mengurangi aktivitas reseptor LDL di hati, sehingga kadar
LDL di dalam plasma akan meningkat. Setiap kenaikan asam lemak jenuh sebesar
1 % dari total kalori akan meningkatkan 2% kadar kolesterol dalam plasma.
Sumber : lemak daging sapi, daging babi, daging kambing, unggas, jeroan, minyak
kelapa dan mentega.

2. Lemak tidak jenuh ikatan tunggal (Mono Unsaturated Fatty

Acid).
Dalam makanan dapat berupa asam oleat.
Dapat menurunkan kadar LDL, sehingga cukup efektif dikonsumsi untuk
penderita hiperkolesterolemia.
Sumber : minyak zaitun.

3. Lemak tidak jenuh ganda ( Poly Unsaturated Fatty Acid ).

 Merupakan asam lemak yang mempunyai dua ikatan rangkap yaitu, tersusun dari
omega 3 (linolenat, EPA, DHA) dan omega 6 ( linoleat, arakidonat ).
Menurunkan kadar kolesterol darah dan LDL.
Setiap kenaikan 1 % asam lemak tak jenuh ganda dapat menurunkan kolesterol
darah sebesar 1,5 mg/dL.
Sumber : minyak kacang kedelai (linolenat), minyak ikan tertentu (EPA), ASI
(DHA), minyak jangung (linoleat), minyak biji kapas, minyak biji bunga matahari,
minyak wijen, minyak kacang tanah (arakidonat).

4. Kolesterol.
Diperoleh dari sintesis di hati maupun asupan makanan.
Bahan bakunya berupa karbohidrat, protein, dan lemak.
Terdiri dari 27 atom karbon.
Memiliki beberapa fungsi yaitu bersama dengan sinar UV mensintesis vitamin D,
untuk membentuk membran sel, untuk sintesis garam empedu dan untuk sintesis
senyawa kimia misalnya hormon.
Faktor Resiko Dislipidemia
 Faktor genetik.
Faktor pola makan.
Obesitas
Kebiasaan merokok.
Kurangnya aktivitas fisik.
Stress
Komlikasi Dislipidemia
PAK ( Penyakit Arteri Koronaria )

Plak pada pembuluh darah arteri koronaria menyebabkan aliran darah

ke jantung menjadi terganggu. Sehingga suplai darah untuk jantung
berkurang menyebabkan infark miokard.

Stroke

Terdapat plak pada pembuluh darah arteri carotis interna, sehingga

aliran darah menuju ke otak dapat terganggu. Menyebabkan otak
kekurangan suplai darah, beberapa neuron akan mengalami kematian
sel dan terjadi stroke.
Disfungsi ereksi

Plak terdapat pada arteri dorsal penis sehingga menghambat terjadinya

ereksi pada penis.

Hipertensi

Penyempitan pembuluh darah menyebabkan vasokontriksi pembuluh

darah sehingga tekanan darah menuju ke jantung untuk dipompa
menjadi meningkat akibat berkurangnya diameter pembuluh darah.
Referensi
Adam, J.M.F. 2014. Sindrom Cushing Dan Penyakit Cushing. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Badan Penerbit FKUI. Jakarta.
Kumar, V., Abul, K.A., dan Jon, C.A. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins.
Edisi 9. Elsevier Pte Ltd. Singapore.
Price, A. Sylvia, Lorraine Mc., Dan Carty Wilson. 2006. Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. Edisi 6. Egc. Jakarta.
Suyatna, F.D. 2012. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid, Analog-
sintetik Dan Antagonisnya. Farmakologi Dan Terapi. Badan
Penerbit FKUI. Jakarta.