TUGAS RESUME MATA KULIAH PATOFISIOLOGI

Nama : Rahmat Hidayat

NIM : P17334122546
Materi : Patofisiologi Metabolisme Lipid

Lipid (Kolesterol, Trigliserida, dan Fosfolipid) tidak larut dalam air, untuk larut maka lipid akan berikatan
dengan protein membentuk lipoprotein (bentuknya Apolipoprotein atau apoprotein).
Berdasarkan komposisi , densitas dan mobilisasinya dibedakan 4 jenis lipoprotein :
 Kilomikron  LDL ( low density Lipoprotein)
 VLDL (very low density Lipoprotein)  HDL (high Density Lipoprotein)
Setiap lipoprotein mempunyai fungsi yang berbeda.

A. METABOLISME LIPOPROTEIN
Dikenal 3 jalur :
a. Jalur metabolisme eksogen (berasal dari makanan berlemak yang terdiri dari Trigliserida dan
Kolesterol).
Trigliserida akan diserap oleh usus halus sebagai asam lemak bebas dan didalam usus halus
dirubah lg menjadi Trigliserida, sedangkan kolesterol di usus akan mengalami esterifikasi
menjadi kolestrol ester. Trigliserida dan kolesterol akan berikatan dg apolipoprotein dan
fosfolipid menjadi kilomikron.
Kilomikron akan membawa Trigliserida dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti
jantung, otot, dan jaringan lemak untuk ditimbun, sebagian akan menjadi asam lemak dan
gliserol. Asam lemak yang akan menjadi energi dan disimpan dalam adiposa.

b. Jalur metabolisme endogen (produksinya di dalam tubuh)

Trigliserida dan kolestrol yg disintesa hati akan dieluarkan dalam bentuk VLDL lalu masuk ke
dalam darah (berubah menjadi IDL/Intermediate Density Lipoprotein lalu berubah lagi
menjadi LDL). LDL adalah cikal bakal penyebab Aterosklerosis karena mempunyai molekul
yang sangat kecil (Small Dense LDL). Small dense LDL bersifat :
 Bersifat lebih atherogenic (mudah melekat  Bertahan lama dalam sirkulasi
pada dinding pembuluh darah)
 Lebih mudah masuk dinding pemb darah  Mudah teroksidasi oleh radikal bebas
 Penyebab meningkatnya small dense LDL : genetik, pola hidup (diet tinggi karbohidrat &
lemak) DM yang tdk terkontrol, trigliserida darah tinggi, HDL rendah dan syndroma
metabolic.

c. Jalur reverse cholestrol transport

HDL yg dihasilkan oleh usus halus dan liver akan masuk ke dalam darah dan selanjutnya akan
mengambil kolestrol yang ada di makrofag lalu dimetabolisme di Liver.

B. Fungsi Lipid.
 Sumber energi  Membangun strutur membrane sel
 Transport vitamin A,D,E,K  Bahan pembentuk hormone (steroid yg dihasilkan
ovarium, testis, dan kelenjar adrenal)
 a. Menurut Teknik ultrasentrifugasi fraksi Lipoprotein sbb:
BJ Lemak ( Density ) : 0,90 - 1,30 ( densitas Lipoprotein didasarkan pada prosentase lemak
dan proteinnya dalam kompeks, Kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL).

1. KILOMIKRON
 Lipoprotein terbesar (diameter  Komponen protein utamanya Apo B 48
180 – 500 nm)
 Disintesa pada mukosa usus halus  Mengangkut trigliserida dari usus halus melalui
 Mengandung 85% trigliserida darah / saluran lymphe ke jaringan (otot utk
(lebih cepat turun dg diet) energi dan adiposa untuk disimpan)
 Ditemukan dalam darah setelah makan

2. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

 Dibentuk oleh liver  Komponen proteinnya Apo B 100 dan Apo E
 Mengandung 50% trigliserida dan  Merupakan transport utama trigliserida dari
22% kolestrol liver ke jaringan (otot dan adiposa)

3. Low Density Lipoprotein ( LDL )

 Terbentuk dalam darah dan liver dari IDL  Komponen proteinnya Apo B 100
 Mengandung banyak kolestrol dan  Merupakan pembawa utama kolestrol ke
kolestrol ester dalam jaringan
 LDL Kolesterol (Kolestrol jahat): Dapat menyebabkan atherosclerosis/sumbatan
pembuluh darah sehingga terjadi infark atau kematian jaringan. LDLyang tinggi mudah
beroksidasi lalu mengalami adhesi molecules masuk ke endothel dan merangsang
fagositosis oleh monosit => makrofag jadi sel busa => inflamasi -> plaque => kerusakan
sel (atherosklero sis) => bila pecah jadi thrombus.

4. HDL (high Density Lipoprotein)

 Dibentuk oleh liver dan sebagian kecil oleh usus halus
 Mengangkut kolestrol, VLDL dan chylomikron dari jaringan (Makrophag) ke liver utk di
metabolism
 kolestrol yang berlebih dari jaringan akan berikatan dengan protein membentuk HDL
kolestrol menuju Liver (mencegah atherosklerosis) -> KOLESTROL BAIK

C. Kelainan Metabolisme Lipid

a. DISLIPIDEMI (Hyperlipoproteinaemia) adalah kelainan metabolisme lipoprotein, yang
merupakan satu factor resiko atherosklerosis. Bisa disebabkan karena produksi yang berlebih
atau defisiensi Lipoprotein. Kelainan bisa satu atau lebih karena peningkatan kadar kolestrol
total,LDL atau Trigliserida atau penurunan HDL.
b. Penyebab sekunder kelainan Lipoprotein
 Hypercholesterolemia/Hypothyroidism; Obstructive liver disease; Nephrotic
Hypercholesterolemia syndrome; Drugs: progestogens, cyclosporine, thiazides
  Hypertriglyceridemia : Obesity, DM, Pregnancy, CRF, Alcohol, Stress, Sepsis, Acute
hepatitis, SLE, Drugs: estrogen, β-blockers, steroids, acid resins, thiazides
 Low HDL: Type-2 DM, Rheumatoid arthritis, Malnutrition, Obesity, Cigarette smoking,
Beta blockers

D. Pemeriksaan Lipid
Pemeriksaan Umum/yang biasanya banyak diminta adalah :
a. Profil Lipid
1. Trigliserida. Kadar dalam darah dipengaruhi oleh makanan terakhir yang dikonsumsi sebelum
tes, usia(semakin tinggi usia Tg akan semakin tinggi).
Kadar Trigliserida tinggi dapat disebabkan sebanding dengan kenaikan BB, diet yang
mengandung kalori tinggi (senang makan karbohidrat,manis dll), Usia, Obat : Kontrasepsi Oral
(karena pengaruh hormonal)/ Inj, diuretic. Penyakit : DM, Liver, Ginjal, Hypo thiroid dsb,
Heriditer/diturunkan.
 Resiko Trigliserida Tinggi :
Bila disertai dengan kadar kolestrol tinggi dapat memicu atherosclerosis sehingga dapat
menyebaban penyakit jantung, Stroke dsb
Bila tidak disertai kadar kolestrol tinggi(hanya Trigliserida yang tinggi) dapat menimbulkan factor
resiko DM, inflamasi pancreas.
2. Kolesterol total
Keadaan normal : kolestrol jumlah sedikit untuk membentuk dan memelihara sel syaraf dan
membentuk hormone, sedangkan jika berlebih akan disimpan dalam bentuk lemak pada
jaringan adiposa.
3. Low Density Lipoprotein/LDL ( merupakan faktor resiko PJK)
 Ukuran bervariasi (small dense dan uuran yg lebih besar)
 Berhubungan erat dengan terjadinya penyakit kardiovaskuler
 Pemeriksaan : direk dan perhitungan dengan Rumus Frederickson
 Nilai rujukan :
untuk penderita jantung ; < 70 mg/dl
Resiko penyakit jantung : < 100 mg/dl
Orang normal : 100 – 129 mg/dl
Tinggi ringan : 130 – 159 mg/ dl Tinggi : 160 – 189 mg/dl
Sangat tinggi : > 190 mg/dl
4. HDL (high Density Lipoprotein)
 Mengandung protein yang lebih banyak
 Mencegah menempelnya lemak dan kolesterol jahat pada dinding pembuluh darah
 Nilai rujukan :
BURUK : wanita : < 50 mg/dl dan Pria : < 40 mg/dl
Baik : 50 – 59 mg/dl
Sangat baik : > 60 mg/d
E. Pemeriksaan resiko PJK (Penyakit Jantung Koroner)
 Profil lipid ,
 Apolipoprotein A/APO A1 merupakan komponen utama protein dari HDL, gangguan
metabolism (penurunan nilai, menyebabkan LDL nya yg tinggi) Apo A menyebabkan
keadaan Hyper lipidemia
 Apolipoprotein B, Merupakan partikel LDL, akan mengikat Lipid untuk disimpan pada
dinding sel pembuluh darah dan jaringan Adiposaa.
Sebelum pemeriksaan APO A dan APO B berpuasa selama 12-14 jam dengan ratio
perbandingan APO A dan APO B : 1,5.
 Small dense LDL, pemeeriksaan Small Dense cukup mahal sehingga jarang dilakukan.
Nilai rujukan :
pria 21 – 44 th atau wanita 21 – 45 th : 5,1 – 60,8 mg/dl
pria 45 – 75 th atau wanita 55 – 75 th : 8,9 – 64.4 mg/dl