BAB I

PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang terjadi akibat kadar
kolesterol dan/atau trigliserida meningkat melebihi batas normal (Price &
Wilson, 2006). Parameter yang digunakan untuk mendiagnosis adanya
hiperlipidemia salah satunya adalah trigliserida, yaitu lemak darah yang
dibawa oleh serum lipoprotein. Trigliserida dipakai dalam tubuh terutama
untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolik, suatu fungsi yang
hampir sama dengan fungsi karbohidrat. Trigliserida adalah penyebab utama
penyakit-penyakit arteri dan bila terjadi peningkatan konsentrasi trigliserida
maka terjadi peningkatan very low density lipoprotein(VLDL), yang
menyebabkan hiperlipoproteinemia (Kee, 1997).
Hiperlipidemia masih berperan menjadi penyebab berbagai macam
penyakit kardiovaskuler yang merupakan penyebab kematian yang paling
banyak selain kanker.

1.2

TUJUAN

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

DEFINISI
Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi
kadar normalnya. Hiperlipidemia merupakan suatu keadaan yang ditandai
oleh peningkatan kadar lipid / lemak darah melewati batas normal (Price &
Wilson, 2006).
Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena
sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga
hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemia dapat berupa hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (Kumalasari, 2005).
Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi
sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak
diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan
bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Selsel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh
terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel,
selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak
utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat
dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah; gabungan
antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.
Lipoprotein yang utama adalah :
1.

Kilomikron

2.

VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

3.

LDL (Low Density Lipoproteins)

4.

HDL (High Density Lipoproteins)

1.

Kilomikron
Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus
dan membawa trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester

kolestril juga terdapat pada kilomikron. Kilomikron melewati duktus

toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan dari kilomikron pada
jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan
VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL),
suatu penurunan progresif pada diameter partikel terjadi ketika
trigliserida di dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan , yakni
apo-A-1, apo-A-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit.
2.

Lipoportein berdensitas sangat rendah (VLDL)

Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk
mengekspor trigliserida ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-B100 dan Apo-C. trigliserida VLDL dihidrolisis oleh lipase lipoprotein
menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan didalam jaringan seperti
di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi trigliserida
menghasilkan sisa yang disebut lipoprotein berdensitas menengah (IDL).
Partikel LDL mengalami endositosis secara langsung oleh hati, sisa
HDL dikonversi menjadi LDL dengan menghilangkan trigliserida yang
diperantaraioleh lipase hati. Proses tersebut menjelaskan fenomena klinis
pergeseran beta (beta shift). Peningkatan VLDL dalam plasma dapat
disebabkan karena peningkatan sekresi precursor VLDL dan juga
penurunan katabolisme LDL.

3.

Lipoprotein berdensitas rendah (LDL)

Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam
sebagian besar sel bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai
oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester kolesteril dari inti LDL kemudian
dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk sintesis
membrane sel. Ses-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-novo
melalui suatu jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat yang
dikatalisis oleh HMG koA reduktase.
Hati memainkan peran utama dalam pengolahan kolesterol tubuh.
Tidak seperti sel lainnya, hepatosit mampu mengeliminasi kolesterol dari

tubuh melalui sekresi kolesterol dalam empedu dan mengkonversikan

kolesterol menjadi asam empedu yang juga disekresikan dalam empedu.

4.

Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL)

Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid dari
permukaan satu lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga
mendapatkan kolesterol dari jaringan perifer dari suatu jalur yang
melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat membawa ester
kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking
(reseptor scavenger, SR-BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap
lipoprotein (Bertram, Katzung).

2.2

PENGGOLONGAN
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya
kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara
kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan
yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan lemak di
bawah jaringan kulit).
2. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh
suatu penyakit tertentu, misal : diabetes mellitus, gangguan tiroid,
penyakit hepar, dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat
reversible (berulang). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan

gangguan metabolisme lemak, seperti Bloker, diuretik, kontrasepsi

oral (estrogen, gestagen).

2.2 ETIOLOGI
Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik)
Penyebab sekunder, seperti :
1.

Usia --> kadar lipoprotein, terutama LDL, meningkat sejalan dengan

bertambahnya usia
2. Jenis kelamin pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan
normal, tetapi menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.
3. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
4. Obesitas
5. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti : mentega,
margarin, whole
milk, es krim, keju, daging
6. Kurang melakukan olahraga
7. Penggunaan alkohol
8. Merokok
9. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
10. Gagal ginjal
11. Kelenjar tiroid yang kurang aktif
12. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu).
2.3 Mekanisme
A. Mekanisme kolesterol
Dalam menjalankan fungsinya, kolesterol yang memiliki kepadatan
protein lebih rendah (VLDL, ILDL, LDL) mudah sekali menempel
dalam dinding pembuluh darah koroner sehingga menimbulkan plak

(timbunan lemak pada dinding pembuluh darah ini akrab disebut

dengan plak aterosklerosis).
Jika pembuluh darah tersumbat oleh timbunan lemak tersebut,
maka dampak lebih jauhnya diantaranya adalah stroke, serangan
jantung, dan lainnya yang mengarah fatal kepada tubuh manusia. Oleh
karena itu LDL akrab dewasa ini dikenal sebagai sebutan kolesterol
jahat.Sementara HDL bersifat menangkap kolesterol yang sedang dalam
keadaan bebas di pembuluh darah untuk kemudiannya terbawa ke
dalam hati untuk diproses lebih lanjut. Oleh karenanya HDL akrab
dianggap sebagai kolesterol yang baik.Kolesterol yang kita butuhkan
tersebut dalam keadaan normal diproduksi sendiri oleh tubuh sudah
dalam jumlah yang tepat.
Dalam keadaan normal konsumsi lemak (fat) sekitar 80-120
g/hari. Lemak ini akan dihidrolisis oleh enzim lipase dari pankreas,
diserap oleh sel mukosa usus halus dan disekresikan ke dalam saluran
limfe mesenterikus dalam bentuk kilomikron. Kemudian kandungan
trigliserida (TG) - kilomikron ini dihidrolisis menjadi asam lemak,
gliserol dan kolesterol dengan perantaraan enzim lipoprotein lipase
(LPL) yang terdapat pada permukaan endotel kapiler, sehingga menjadi
kilomikron remnan. Karena permukaan kilomikron remnan ini
mengandung apo B-48 dan apo E yang mempunyai affmitas tinggi
dengan reseptor membran hepatosit, maka kilomikron ini akan terikat
dengan hepatosit, mengalami internalisasi dan degradasi oleh enzim
lisosom dengan melepaskan kandungan kolesterolnya ke dalam
hepatosit.
VLDL berfungsi mengangkut TG dan sejumlah kolesterol
(sintesa de novo) yang dilepaskan oleh hepatosit dan masuk sirkulasi.
Kandungan TGnya juga mengalami degradasi oleh LPL dan dilepaskan
ke jaringan tepi sehingga VLDL berubah menjadi VLDL remnan
( VLDL) atau IDL. Permukaan IDL ini mengandung apo B-100 dan apo
E yang juga beraffinitas tinggi dengan hepatosit. Tetapi hanya sedikit

sekali IDL yang mengalami internalisasi, sebagian besar diubah

menjadi LDL dan tetap beredar dalam sirkulasi.
Dalam keadaan normal VLDL ini beredar dalam darah dengan
kadar yang rendah, namun pada kelainan kandungan apeE-nya,
kadarnya

dapat

meningkat

hiperlipoproteinemia).

LDL

dan

bersifat

sendiri

tetap

aterogenik
mengandung

(tipe

III

banyak

kolesterol dan apo B-100 yang beraffmitas tinggi dengan reseptor LDL
jaringan hepar dan diluar hepar, dan melepaskan kolesterolnya ke
jaring-an tadi. Karena bersihan LDL ini berjalan lambat, maka sebagian
besar kolesterol yang beredar terikat dalam LDL ini.
Pada keadaan kekurangan reseptor LDL akan timbul kelainan tipe
IIa hiper-lipoproteinemia yang bersifat aterogenik; selain itu prekursor
HDL dibentuk oleh hepatosit dan menjadi matang selama memasuki
sirkulasi dengan menarik kolesterol dan kelengkapan apoprotein (C-2).
Apo C-2 inilah yang menyebabkan pecahnya kandungan TG kilomikron
dan VLDL dalam hepatosit oleh LPL. Subpopulasi HDL (HDL2)
berfungsi mengangkut kolesterol jaringan tepi(terutama dari dinding
uteri) kembali ke hepar, sehingga lipoprotein ini berguna untuk
mencegah timbulnya PJK.
Individu dengan kadar HDL tinggi mempunyai korelasi positif
terhindar PJK Ketidakseimbangan antara produksi lipoprotein yang
dilepas oleh jaringan tertentu dengan bersihan lipoprotein itu sendiri
dari

plasma

akan

menimbulkan

hiperlipoproteinemia

dengan

manifestasi klinik tertentu Sifat aterogenik LDL dan VLDL telah

banyak dibuktikan. Peninggian kadar salah satu atau keduanya
mempunyai korelasi positif menyebabkan aterosklerosis.
Kadar LDL meninggi karena adanya defisiensi reseptor LDL pada
hepatosit atau membran sel jaringan lainnya, sehingga apo B-100 LDL
tidak dapat terikat pada sel jaringan tadi dan tetap bebas beredar dalam
plasma. Pada keadaan normal genesis reseptor LDL ini diatur oleh
langsung kadar kolesterol. Apabila kadar kolesterol meninggi, hal ini

akan menghambat transkripsi messenger RNA(m-RNA) yang akan

membentuk reseptor LDL, demikian pula sebaliknya keadaan inilah
yang disebut dengan hiperlipidemia.
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi langsung kadar
lipoprotein adalah :
1.

Diet : kalori total perhari, jumlah kalori dari lemak,

2.
3.
4.
5.
6.
7.

asupan kolesterol
Antropometrik : ratio berat - tinggi badan (obesitas)
Kebiasaan merokok, kurang gerak, asupan alkohol.
Ras
Genetika
Seks : kadar estrogen (endogen/eksogen)
Penyakit lain : diabetes mellitus, hipotiroidea, uremia, sindroma
nefrotik.

2.4

GEJALA
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadangkadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu
pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di
dalam kulit. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg / dl atau
lebih ) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala dari
pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

2.5

FAKTOR RESIKO

Aterosklerosis

Penyakit jantung koroner

2.6

Pankreatitis (peradangan pada organ pankreas)

Diabetes melitus

Gangguan tiroid

Penyakit hepar dan penyakit ginjal

Penyakit jantung
DIAGNOSA
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total.
Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya
perderita berpuasa dulu minimal selam 12 jam.

2.7 PEMBAGIAN OBAT OBATAN

Penggolongan obat-obat yang dapat menurunkan lipoprotein plasma :
1. Asamfibrat (ex. Klofibrat, Gemfibrozil)
2. Resin(ex. Kolestiramin , Kolestipol)
3. Penghambat HMG Co Areduktase (ex.Mevastatin, Pravastatin,
Lovastatin dan Simvastatin)
4. Asam Nikotinat (ex.Niasin)
5. Golongan

Lain-lain(ex.

NeomisinSulfat,

Beta

Sitosterol,

Dekstrotiroksin, & Bekatul).

Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kelebihan lipida darah
(Hiperlipidemia) biasanya ditujukan untuk (1) menurunkan produksi
lipoprotein oleh jaringan, (2) meningkatkan perombakan (katabolisme)
lipoprotein dalam plasma, (3) mempercepat bersihan kolesterol dari tubuh.
Obat-obat dapat digunakan tunggal atau kombinasi, tetapi harus disertai diet
rendah lipid, terutama kolesterol dan lemak jenuh.

Obat-obat yang dapat digunakan pada hiperlipidemia meliputi :

1. Niasin atau Asam Nikotinat (vitamin B7)
Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas,
tetapi penggunaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak
menyanangkan
Mekanisme kerja :
Cara kerja asam nikotinat yang utama melibatkan penghambatan
sekresi

VLDL

yang

selanjutanya

menrunkan

produksi

LDL.

Peningkatan VLDL melaui jalur lipase lipoprotein berperan serta pada

efek penurunan trigliserida oleh niacin (asam nikotinat).
Penggunaan : Berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar
plasma

kolesterol

dan

trigliserida,

maka

digunakan

pada

hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan LDL yang

meningkat. Niasin juga merupakan obat antihiperlipisemia paling poten
untuk meningkatkan kadar HDL plasma.
Efek samping : kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas) dan
pruritus (rasa gatal pada kulit), pada sebagian pasien mengalami mual
dan sakit pada abdomen, meningkatkan kadar asam urat (hiperurikemia)
dengan menghambat sekresi tubular asam urat, toleransi glukosa dan
hepatotoksik.
B. Derivat Asam Fibrat
Yang termasuk golongan ini adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan
Gemfibrozil yang menurunkan kadar trigliserida darah. Obat ini sedikit
menurunkan kadar kolesterol. Digunakan terutama untuk menurunkan
VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V.
Mekanisme kerja : memacu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga
menghidrolisis trigliserida pada kilomikron dan VLDL.

Efek samping :
1. Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan
2. Litiasis : pembentukan batu empedu
3. Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan
keganasan terkait dengan kematian
4. Otot : Miositis (peradangan otot polos)
Interaksi obat : berinteraksi dengan antikoagulan Kumarin,
sehingga meningkatkan efek anti koagulan.
Kontra indikasi : pasien dengan kelainan fungsi hati, ginjal atau
pasien dengan penyakit kandung empedu.

C. Resin Pengikat Asam Empedu

Yang termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol.
Obat dalam golongan ini menurunkan kolesterol dengan
cara mengikat asam empedu pada saluran pencernaan untuk
membentuk kompleks yang tidak larut dan diekskresikan melalui
feses. Hal ini memungkinkan adanya interaksi dengan obat-obatan
yang juga dapat berikatan dengan asam empedu, yang khirnya
dapat mencegah absorpsi ataupun efek lokal dari obat yang
dipengaruhi.
Mekanisme kerja obat : obat ini merupakan resin (damar) penukar
ion yang bersifat basa, yang mempunyai afinitas tinggi terhadap
asamempedu. Asam empedu akan diikat oleh resin ini, membentuk
senyawa yang tidak larut dan tidak dapat di reabsorbsi untuk
selanjutnya di ekskresi melalui feses. Dengan demikian, ekskresi
asam empedu yang biasanya sedikit akibat peredaran darah
enterohepatik,

dapat

ditingkatkan

hampir

sepuluh

kalinya.

Kekurangan asam empedu didapat dari sintesis baru dari kolesterol

(yang terdapat dalam LDL), dengan demikian kadar LDL plasma

menurun.
Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau
niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia
tipe IIa dan IIb.
Efek samping :
1. Efek gastrointestinal : konstipasi, mual dan kembung
(flatulen)
2. Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut
lemak (A,D,E,K) pada resin dosis tinggi.
Interaksi obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital,
Digoksin, Warfarin, Pravastatin, Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik
Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam usus. Karena itu,
obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam
setelah obat resin pengikat empedu diminum.

E. Inhibitor HMG-CoA (Hidroksimetilglutaril koenzim A) Reduktase

Yang termasuk golongan ini adalah Lovastatin, Pravastatin,
Simvastatin dan Fluvastatin.
Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam
sintesis kolesterol, dengan demikian akan meningkatkan penguraian
kolesterol intrasel sehingga mengurangi simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan : efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma
pada semua jenis hiperlipidemia.

Efek samping : kelainan biokimiawi fungsi hati dan gangguan otot

(miopati)
Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan)
sehingga meningkatkan risiko pendarahan.
Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui, anak-anak dan remaja.
.
G. Terapi Kombinasi
Kadang-kadang perlu memberikan dua antihiperlipidemia
untuk mendapatkan kadar lipid plasma yang signifikan. Misalnya
pada hiperlipidemia tipe II, pasien sering diobati dengan kombinasi
Niasin dan Resin pengikat empedu (Kolestiramin). Kombinasi ini
efektif menurunkan kadar kolesterol LDL dan VLDL plasma.
Contoh lain adalah kombinasi HMG CoA reduktase dengan Resin
pengikat empedu, juga efektif dalam menurunkan kolesterol LDL.
Dalam penanganan penyakit hiperlipidemia ini dapat berupa
dari obat sintesisi dan tumbuhan. Pada umumnya intervensi obat
antihiperlipidemia ini adalah untuk memperkuat diet ketat lemak,
atau individu yang memang tidak memberikan respon dengan diet
saja. Sebelum dimulai pengobatan, harus dipastikan dulu penyebab
timbulnya hiper-lipidemia. Sebab hiperlipidemia sering terjadi akibat
keadaan patologis lainnya seperti diabetes mellitus, hipotiroidea atau
alkoholisme. (hiperlipidemia sekunder).
Berdasarkan jenis lipid yang diturunkan kadar plasmanya,
obat antihiperlipidemia dapat digolongkan menjadi :
1.

Antihiperkolesterolemia : Resin (kolestiramin, kolestipol),

Niacin,

Neomisin

Dekstrotiroksin.

sulfat,

Probukol,

Fibrat,

Lovastatin,

2. Antihipertrigliserida : Fibrat (Klofibrat, Gemfibrozil, Fenofibrat,

Bezafibrat), Niacin, Fish Oil
Kombinasi Masing-masing antihiperlipidemia di atas hanya
mampu menurunkan kadar kolesterol atau trigliserida saja, kecuali
niacin yang dapat menurunkan kadar kedua lipid tersebut. Akan
Tetapi penggunan jenis-jenis obat ini mempunyai efek samping.
Contohnya, Niacin menyebabkankulit panas dan gatal sangat
mengganggu sekali pada pemakaian setelah 1-2 jam obat ini,
sehingga sering kali pasien berhenti minum obat. Klofibrat, berupa
nyeri lambung, mual muntah, diare dan bertambahnya berat badan.
Obat ini dapat meningkatkan insiden kolelitiasis (2-3 X lipat) dan
kematian akibat karsinoma karena efek perangsangan sekresi
empedu, sehingga penggunaan-nya sangat dibatasi. Sehingga
penggunaan obat dari bahan alami yaitu tumbuhan lebih aman dan
tidak kalah hebatnya dengan obat sintesis.
Beberapa jenis tumbuhan berkhasiat obat yang dapat
digunakan untuk membantu mengatasi kolesterol tinggi antara lain :
1. Jati Belanda (Guazuma ulmifolia Lamk)
2. Asam Jawa (Tamarindus indica L
3. Tempuyung (Sonchus arvensis L)
4. Belimbing manis (averhoa carambola L)
5. Kemuning (Murraya paniculata (L) Jack)
6. Jamur Linchi
7. Pare
8. Seledri
9. Wortel
10. Apukat
11. Rumput laut
12. Bawang merah
13. Bawang Putih (Allium sativum L.)

14. Temu lawak (Curcuma xanthorrhiza)

15. Buncis
16. Morbei
17. Sirih
18. Ankak
19. Labu siam
20. Sambiloto
21. Jamur kuping putih
22. Kunyit (Curcuma longa L.)
23. Terung Ungu (Solanum melongena)
24. Daun Salam (Syzigium polyanthum Walp.)
25. Daun jambu biji (Psidium guajava)
26. Buah Mengkudu (Morinda citrifolia L.)
27. Bawang Bombay & Bawang merah (Allium cepa L.)
28. Jamur kuping hitam (Auricularia sp.)
29. Rumput Laut (Laminaria japonica)
30. Daun Dewa (Gynura segetum [Lour] Merr.)
31. Daun Sambung Nyawa (Gynura procumbens Back.)

CONTOH OBAT DIPASARAN

Nama
Generik
Gemfibrozil

Nama Dagang

Sediaan

Lopid

Kapsul/Tablet 300, 450, 600,

Lipidan

900 mg

Lapibroz

Kapsul/Kaplet 300, 600 mg

Kapsul 300, 600 mg

Produsen
Park Davis
Dankos

Lapi
Fenofibrat

Evothyl
Hipolip
Hyperchol

Kapsul 100, 300 mg

Kapsul 100, 300 mg
Kapsul 100, 300 mg

Guardian
Mecosin
Ikapharmindo

Klofibrat

Arterol

Kapsul 250, 500 mg

Pharos Chemie

Bezafibrat

Bezalip

Tablet 200 mg

Boehringer M.

Atorvastatin

Lipitor

Tablet 10, 20 mg

MarnerLambert

Lovastatin

Belvas
Justin
Vastachol

Tablet 20 mg
Tablet 20 mg
Tablet 20 mg

IPI
Ifars
Rama Farma

Fluvastatin

Leschol

Kapsul 40 mg

Novartis

Simvastatin

Liponorm
Normofat
Sinova

Tablet 5, 10 mg
Tablet 5, 10 mg
Tablet 5, 10 mg

Dankos
Soho
Combiphar

Pravastatin

Pravachol
Mevalotin

Tablet 10, 20 mg
Tablet 5, 10 mg

Bristol Myers
Sankyo, KF

Asam

Tablet 100 mg

nikotinat

DAFTAR PUSTAKA
Estuningtyas, A. Dan Arif, A. (2007). Obat Lokal. Dalam buku:
Farmakologi dan Terapi. Edisi lima, Editor: Sulistia Gan Gunawan.

Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

ISFI (2008). Informasi Spesialite Obat Indonesia. Volume 43. Jakarta :

Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia.

Katzung,bertram G.2002. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 6. Jakarta:

Salemba Medika.

Nah, Y. K. (2007). Interaksi Obat yang Penting di Klinik. Meditek, Vol. 15

No. 39, Januari-April 2007. Universitas Kristen Krida Wacana. Jakarta
Barat