BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hiperlipidemia merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar lipid darah yang
ditandai dengan meningkatnya kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein
(LDL), dan trigliserida dalam darah yang melebihi batas normal. Hiperlipidemia
dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis, yaitu proses penebalan lapisan dinding
pembuluh darah yang akibatnya akan menghambat aliran darah dan mengurangi
elastisitas pembuluh darah serta merangsang pembekuan darah. Aterosklerosis
merupakan salah satu faktor penyebab terjadinyapenyakit jantung koroner (PJK)
(Adams, 2005).
Lipid merupakan senyawa yang memiliki peranan penting dalam struktur dan
fungsi sel. Lipid plasma yang utama terdiri atas kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan
asam lemak bebas. Lipid yang bersifat hidrofobik ini dalam sirkulasi berada dalam
bentuk kompleks lipid protein atau lipoprotein. Lipoprotein plasma terdiri atas :
Kilomikron,Very Low Density Lipoprotein (VLDL), LDL, dan High Density
Lipoprotein (HDL). Komposisi dan fungsi dari tiap lipoprotein ini berbeda-beda
(Guyton & Hall, 2008).
LDL berasal dari lipoprotein yang berdensitas sedang dengan mengeluarkan
hampir semua trigliseridanya, dan menyebabkan konsentrasi kolesterol menjadi
sangat tinggi dan konsentrasi fosfolipid menjadi cukup tinggi. Faktor penting
yang menyebabkan aterosklerosis adalah konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam
plasma darah dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah. Konsentrasi plasma
dari lipoprotein berdensitas rendah yang tinggi kolesterol ini ditingkatkan oleh
beberapa faktor meliputi : tingginya lemak jenuh dalam diet sehari-hari, obesitas dan
kurangnya aktivitas fisik (Guyton & Hall, 2008).
Penyakit yang diakibatkan hiperlipidemia merupakan masalah yang serius pada
negara maju bahkan saat ini muncul sebagai penyebab kematian dini dan
ketidakmampuan fisik di negara berkembang. Penyakit jantung merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut Badan Kesehatan Dunia, 60%
dari seluruh penyebab kematian akibat penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner
(PJK) (Delima et al, 2009). Pada penelitian Multinational Monitoring of Trends
Determinants in Cardiovascular Disease(MONICA) I di Indonesia menunjukkan angka
kejadian hiperlipidemia sebesar 13,4% untuk wanita dan 11,4% untuk pria. Pada MONICA II
(1994) meningkat menjadi 16,2% untuk wanita dan 14% untuk pria (Anwar, 2004. Angka
kematian penyakit kardiovaskular di Indonesia cenderung meningkat terlihat dari hasil
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1992 angka kematian penyakit kardiovaskular hanya
sebesar 2,8%, mengalami peningkatan menjadi 3% pada SKRT 1995. Hasil Sensus Kesehatan
Masyarakat tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskular adalah
sebesar 14,9% (Depkes RI, 2006)
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi kadar normalnya.
Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena sering disertai
peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemik
dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia (Kumalasari, 2005) Lemak (disebut
juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk
proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh,
terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari.
Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap
cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang
membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan
trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah;
gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah :

A. Kilomikron
B. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
C. LDL (Low Density Lipoproteins)
D. HDL (High Density Lipoproteins)

Sintesis dan metabolisme

A. Kilomikron

Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus dan membawa
trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester kolestril juga terdapat pada kilomikron.
Kilomikron melewati duktus toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan dari
kilomikron pada jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan VLDL
yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL), suatu penurunan progresif pada
diameter partikel terjadi ketika trigliserida di dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid
permukaan , yakni apo-A-1, apo-A-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit

B. Lipoportein berdensitas sangat rendah (VLDL)

 Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk mengekspor trigliserida
ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-B-100 dan Apo-C. trigliserida VLDL dihidrolisis
oleh lipase lipoprotein menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan didalam jaringan
seperti di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi trigliserida menghasilkan sisa yang
disebut lipoprotein berdensitas menengah (IDL). Partikel LDL mengalami endositosis secara
langsung oleh hati, sisa HDL dikonversi menjadi LDL dengan menghilangkan trigliserida yang
diperantaraioleh lipase hati. Proses tersebut menjelaskan fenomena klinis pergeseran beta (beta
shift). Peningkatan VLDL dalam plasma dapat disebabkan karena peningkatan sekresi precursor
VLDL dan juga penurunan katabolisme LDL.

C. Lipoprotein berdensitas rendah (LDL)

Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam sebagian besar sel
bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester
kolesteril dari inti LDL kemudian dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk
sintesis membrane sel. Ses-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-novo melalui suatu
jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat yang dikatalisis oleh HMG koA reduktase.
Hati memainkan peran utama dalam pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti sel lainnya,
hepatosit mampu mengeliminasi kolesterol dari tubuh melalui sekresi kolesterol dalam empedu
dan mengkonversikan kolesterol menjadi asam empedu yang juga disekresikan dalam empedu.

D. Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL)

Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid dari permukaan satu
lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga mendapatkan kolesterol dari jaringan
perifer dari suatu jalur yang melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat membawa
ester kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking (reseptor scavenger, SR-
BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap lipoprotein. (Betram,Katzung, 2001).

B. Patofisiologi
Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang disebut LDL (Low Density
Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung,
otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan
diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa
kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu
sebagai asam (cairan) empedu. Maka apabila terjadi penurunan HDL pengangkutan kelebihan
kolesterol dalam darah ke hati untuk diuraikan menjadi menurun. LDL mengandung lebih
banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang
membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat"
karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya,
HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan
kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama
yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak
lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.

C. Faktor Resiko dan Gejala

Beberapa faktor resiko hiperlipidemia antara lain:
1. Usia, pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun atau postmenopause tanpa terapi
estrogen (ERT = Estrogen Replacement Therapy),
2. Obesitas,
3. Asupan makanan tinggi lemak jenuh,
4. Pola hidup tidak sehat,
5. Kurang aktivitas fisik,
6. Diabetes,
7. Stress,
8. Terdapat riwayat hiperlipidemia.

Beberapa gejala hiperlipidemia antara lain:

1. Sakit dada
2. Jantung berdebar
3. Berkeringat
4. Cemas
5. Nafas pendek
6. Hilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergerak
7. Sakit abdominal
8. Kematian mendadak

D. Klasifikasi Hiperlipidemia
1. Hiperlipoproteinemia

Hiperlipidemia herediter ( hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol dan trigliserida

yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia herediter mempengaruhi system
tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak (Balai Informasi Tekhnologi Lipi,
2009). Terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak
darah serta resiko yang berbeda :
1. Hiperlipoproteinemia tipe I
 Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang jarang
terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang
kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami
serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat
pertumbuhan lemak berwarna kuning pink (xantoma eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan
kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis
tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal Penderita diharuskan
menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh, lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh
ganda).
2. Hiperlipoproteinemia tipe II
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan yang
mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung.
Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam
tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia
40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60
tahun. Penderita wanita juga memiliki resiko, tetapi terjadinya lebih lambat. 1 dari 2 wanita
penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang
memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai
500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-
kanak. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan
obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. Penderita
diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol
serta melakukan olah raga secara teratur. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan
membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat penurun lemak.
3. Hiperlipoproteinemia tipe III
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar
kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada
masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun
kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka
pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali
menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan
tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL.
Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah.
Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi
asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar
lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya
aterosklerosis.
4. Hiperlipoproteinemia tipe IV
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan
menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya
aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan.
Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari
alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah

5. Hiperlipoproteinemia tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu
memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan,
penyakit ini juga bisa terjadi akibat :
- Penyalahgunaan alkohol
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Gagal ginjal
- Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu.
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah
besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut.
Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang mengalami
kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah
penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat badan,
menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun
kadar lemak.

Klasifikasi hiperproteinuremia menurut Fredrickson-Levy-Less

Tipe Evaluasi Lipoprotein

I Kilomikron
Iia LDL
Iib LDL + VLDL
III IDL (LD1)
IV VLDL
V VLDL + kilomikron
LDL=low density protein
VLDL = very low density protein
IDL = intermediate-density protein
Tipe I
Tipe I, sangat jarang, dikarakteristik dengan tingginya kilomikron dan trigliserida di dalam
darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik karena kekurangan enzim lipoprotein lipase atau
apo C-II yang merupakan kofaktor untuk aktivitas enzim LPL, sehingga menyebabkan
ketidakmampuan pembersihan kilomikron dan VLDL trigliserida dari darah secara efektif.
Tipe II
Tipe ini ditandai dengan peningkatan LDL yang dapat merupakan kondisi awal (primer)
ataupun kelanjutan (sekunder) dari kondisi hiperlipidemia lainnya. Hiperlipoprotein primer
disebabkan oleh beberapa kondisi genetik, sedangkan hiperlipoprotein sekunder dapat
disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid, hipopituitari, diabetes melitus) dan biasanya dapat
pulih dengan terapi hormon.
Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu hiperlipidemia tipe IIa dan IIb :
a. Tipe IIa, ditandai dengan tingginya kadar LDL di dalam darah tapi kadar VLDLnya normal.
Tipe ini dapat disebabkan beberapa kondisi genetik yaitu hiperkolesterol familial,defectiv
e apolipoprotein B familial, hiperkolesterolemia poligenik.
b. Tipe IIb, ditandai dengan tingginya kadar LDL dan VLDL, kolesteroldan trigliserida dalam
darah. Tipe ini disebut kombinasi hiperlipidemia familial. Penyakit ini disebabkan karena
meningkatnya produksi hepatik Apo B (merupakan protein utama pada LDL dan VLDL).
Xanthoma pada tipe ini jarang terjadi, tetapi tipe ini ditandai dengan predisposisi CAD
(Coronary ArteryDisease) prematur
Tipe III
Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar IDL dan VLDL remnant. Tipe ini terkait dengan
abnormalitas pada Apo E (merupakan petanda pengenalan oleh reseptor -reseptor sel hati untuk
menghilangkan kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan konversi VLDL dalam plasma dan
terjadi peningkatan kadar IDL. Kondisi ini dapat pula terjadi pada hipotiroidisme. Gangguan ini
terjadi lebih awal pada pria dibandingkan pada wanita. Abnormalitas pada toleransi glukosa dan
hiperurikemia dapat terjadi.
Tipe IV
Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang terkandung di dalam
VLDL dan kemungkinan akan berkembang menjadi aterosklerosis. Kondisi berhubungan
dengan abnormalitas toleransi glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar kolesterol total
normal atau meningkat sedangkan kadar HDL rendah.
Tipe V
Karakteristiknya terjadi peningkatan kadar VLDL dan kilomikron sehingga dapat disebut
sebagai hipertrigliseridemia. Kadar lipoproteinlipase umumnya normal. Tipe ini merupakan
gangguan yang jarang terjadi. Penyebabnya terkadang dipengaruhi faktor keluarga, terkait
dengan ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida eksogen maupun endogen yang tidak
sempurna dapat dan ancaman resiko pancreatitis seumur hidup. Pada beberapa pasien dapat
diakibatkan alkohol dan diabetes.

A. Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu
seperti penyakit dan obat-obatan. Beberapa jenis penyakit penyebab hiperlipidemia :
1. Diabetus melitus
Penderita NIDDM umumnya akan menyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia.
Penyebabnya pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa akan
dimetabolisme menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam
biosintesis kolesterol. Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-trigliserida yang
berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya
trigliserida.
2. Hipotiroidisme
Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar
kolesterol-LDL yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor LDL, sehingga
kadar-LDL akan meningkat antara 180-250 mg/dL. Di samping itu, bila penderita ini menjadi
gemuk kaqrena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer, maka kelebihan kalori ini
akan merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan
peningkatan kadar trigliserida juga.
3. Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik akan menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan
oleh adanya hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi lipoprotein
berlebih.
4. Gangguan hati
Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan
hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan
 abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar VLDL dan
kerusakan formasi LCAT.
5. Obesitas
Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer
akan meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan produksi
VLDL-trigliserida dan peningkatan trigliserida.
Penyebab Hiperlipidemia Sekunder (ATP III, 2002)
Penyebab
Penyakit Obat-obatan
Hipotiroidisme, penyakit hati Progestin, diuretik tiazid,
obstruktif, sindrom nefrotik, glukokortikoid, -bloker,
anorexia nervosa, intermiten isotretionin, inhibitor
Hiperkolesterolemia
porphyria akut protease,siklosforin,
mirtazapin, sirolimus

Obesitas, diabetes melitus, Alkohol, estrogen,

lipodystrophy, sepsis, isotretionin, -bloker,
kehamilan, hepatitis akut, glukokortikoid, resin asam
lupus erythematosis sistemik. empedu, tiazid,
Hipertrigliseridemia Monoklonal gammathophy: asparaginase, interperon,
multiple myeloma, lymphoma antijamur golongan Azol,
mirtazopin, steroid anabolik,
sirolimus, bexaroten

Obesitas, malnutrisi Non-ISA -bloker, steroid

anabolik, probukol, isotretionin,
HDL rendah
progestin

a. Tatalaksana Terapi Hiperlipidemia

1. Tujuan terapi
Tujuan terapi hiperlipidemia adalah untuk mengurangi resiko pertama dan kekambuhan
terjadinya serangan seperti miokardiak infark, angina pektoris, gagal jantung, iskemia,
 stroke, dan bentuk lain dari penyakit arteri perifer seperti stenosis karotis dan anuerisma
aorta.

2. Terapi non farmakologi

Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL. Olahraga bisa
membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL.
Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol dan
trigliserida tinggi adalah :

a. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan

b. Berhenti merokok

c. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya

d. Menambah porsi olahraga

e. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan
diatas, maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus
sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009).

3. Terapi farmakologi
Obat antihiperlipidemia digunakan untuk pengobatan atersklerosis, suatu penyakit yang
disebabkan oleh endapan plasma lipid, terutama ester kolesterol, yang terlokalisasi pada dinding
arteri membentuk plaque ateromateus ata ateroma, suatu karakteristik luka pada aterosklerosis.

Mekanisme Kerja Obat Antihiperlipidemia

a. Menghambat biosintesis kolesterol atau prekursornya
b. Menurunkan kadar trigliserida dan menghambat mobilisasi lemak, dengan cara:
1) Menghambat aktivitas enzim trigliserida lipase sehingga menurunkan kecepatan
hidrolisis trigliserida
2) Memblok kerja hormon pelepas asam lemak bebas
3) Menghambat pengikat asam lemak bebas pada albumin
c. Menurunkan tingkat -lipoprotein dan pra -lipoprotein
d. Menghilangkan plaque
e. Mempercepat ekskresi lipit dan menghambat absorpsi kolesterol
Terapi Farmakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009)
Jenis Obat Contoh Cara Kerja
Penyerap asam empedu Kolestiramin Mengikat asam empedu di usus, dan
Kolestipol meningkatkan pembuangan LDL dari
aliran darah
Penghambat sintesa Niasin Mengurangi kecepatan VLDL (VLDL
protein merupakan prekursos dari LDL)
Penghambat HMG Adrenalin, Flufastatin Menghambat pembentukan kolesterol,
Koenzim-A reduktase Lovastatin dan meningkatkan pembuangan LDL
Vlavastatin dari aliran darah
Simvastatin
Derivat asam fibrat Klofibrat Meningkatkan pemecahan lemak
Fenofibrat
Gemfibrosil

2.4 Penggolongan Obat Antihiperlipidemia

Berdasarkan perbedaan struktur kimia obat antihiperlipidemia dibagi menjadi lima
kelompok yaitu turunan asam klofibrat, turunan asam nikotinat, kopolimer, serat, dan golongan
lain-lain.

1. Turunan Asam Klofibrat

a. Mekanisme kerja
Turunan asam kloribrat menyebabkan penurunan trigliserol plasma dengan memacu
aktifitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis triasilgliserol pada kilomikron dan
VLDL, yang dapat mempercepat pengeluaran partikel-partikel ini dari plasma.
Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa fibrat dapat menyebabkan penurunan
kolesterol plasma dengan menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan meningkatkan
ekskresi biliar kolesterol ke dalam feses. Fibrat juga merendahkan kadar fibrinogen
plasma.
b. Penggunaan Terapi
Fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia, menyebabkan penurunan yang
signifikan pada kadar triasilgliserol plasma. Klofibrat dan gamfibrozil berguna dalam
mengobati hiperlipidemia tipe III (disbetalipoproteinemia), dengan penumpukan
partikel lipoprotein densitas sedang (IDL). Pasien dengan hipertrigliseridemia (tipe IV)
(VLDL meningkat) atau penyakit tipe V (peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak
responsif dengan diet atau obat lain dapat mengambil manfaat obat-obat ini.
 c. Farmakokinetik
Klofibrat mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang aktif terikat pada albumin
dan tersebat luas seluruh jaringan tubuh. Untuk gamfibrizil secara luas menyebar ke
seluruh tubuh dan terikat pada albumin juga.Keduanya mengalami biotransformasi
sempurna dan dikeluarkan dalam urin sebagai konjugat glukuronida.
d. Efek samping
- Efek Gastrointestinal : Efek samping paling umum adalah gangguan pencernaan
ringan. Efek samping akan berkurang dengan berkembangnya terapi.
- Litiasis : Karena obat-obat ini meningkatkan ekskresi kolesterol biliar,terdapat
predisposisi untuk pembentukan batu empedu.
- Keganasan : Pengobatan dengan kolifibrat telah menyebabkan sejumlah keganasan-
terkait dengan kematian.
- Otot : Miositis atau peradangan otot polos dapat terjadi dengan kedua obat sehingga
pelemahan otot atau nyeri otot harus dievaluasi. Meskipun jarang, pasien dengan
insufisiensi ginjal mengandung resiko. Miopati dan rhabdomiolisis telah dilaporkan
pada beberapa pasien yang menggunakan gamfibrozil dan lovastatin bersamaan.
a. Klofibrat (Atromid-S, Arterol), digunakan untuk pengobatan hiperlipoproteinemia tipe
IIa, IIb, III, IV, dan V karena dapat menurunkan kadar kolesterol trigliserida dengan
menggunakan kadar LDL, dan VLDL .Klofibrat cepet diabsorbsi dengan saluran cerna
dan segera terhidrolisis dengan metabolit aktif asam klofibrat.Rata-rata waktu paro
biologis klofibrat kurang lebih 1.7 jam. Kadar serum maksimal klofibrat dicapai kurang
lebih 3-6 jam setelah pemberian secara oral dengan waktu paro plasma 18-22 jam.
Sebagian besar asam klofibrat (91-97%) terikat oleh albumin serum.
b. Bezafibrat (Bezalip), digunakan untuk pengobatan hiperlipoproteinemia tipe IIa,IIb, III,
IV, dan V karena dapat menurunkan kadar kolesterol dan gtrigliserida dengan
menurunkan kadar LDL, dan VLDL. Bezalfibrat juga memperbaiki aliran darah melalui
efeknya dengan faktor trombogenik yaitu dengan mengurangi kekentalan darah dan
agregasi platelet.
c. Fenofibrat (Lipanthyl), merupakan turunan klofibrat yang mempunyai aktivitas paling
besar, sifat dan kegunaan serupa dengan klofibrat. Dosis: 100mg 3dd.
d. Simfibrat (Cholesolvin), merupakan turunan kofibrat dengan sifat dan kegunaan serupa
klofibrat. Dosis: 230-500mg 3dd.
e. Gemibrozil (Lopid, Lipozil, Lipira), digunakan untuk pengobatan hiperlipoproteinemia
tipe IIa, IIb, III,IV, dan V karena dapat menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida
dengan cara menurunkan kadar LDL dan VLDL.

2. Turunan asam nikotinat

 Asam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaaan
dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan.
a. Mekanisme kerja
Pada dosis dalam gram, niasin (NYE a sin) merupakan vitamin larut air, menghambat
lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas yang
beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai precursor utama
untuk sintesis triasilgliserol. Karena itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis
triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah).
Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam
plasma. Karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL
plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL
dan LDL) dalam plasma menjadi rendah. Selanjutnya, pengobatan dengan niasin akan
meningkatkan kadar kolesterol-HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang baik).
Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi aktivator plasminogen jaringan dan
merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel
penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.
b. Penggunaan dalam terapi
Niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu, obat ini
berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe II b dan IV, dengan VLDL dan LDL
naik. Niasin juga diguanakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering
dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat
antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.
c. Farmakokinetik
Niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi nikotinamid yang
dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (NAD). Niasin adalah
derivat nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid sendiri tidak
menurunkan kadar lipid dalam plasma.
d. Efek samping
Efek samping niasin yang paling menonjol adalah kemerahan pada kulit (disertai perasaan
panas yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin
mengurangi rasa panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami
mual dan sakit pada abdomen. Asam nikotinat menghambat sekresi tubular asam urat dan
karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan
toleransi glukosa dan hepatotoksisitas.
e. Contoh obat
1. Niasin (asam nikotinat), suatu vitamin yang digunakan untuk pengobatan
hiperlipoproteinemia dan hipertrigliseridamia. Absorpsi niasin dalam saluran cerna
 cepat dan sempurna, kadar plasma tertinggi dicapai dalam 45 menit dengan waktu
paro yang pendek
2. Asipimoks (Olbetam), digunakan untuk pengobatan hiperlipoproteinemia tipe Iia, Iib,
III, IV, dan V dari hiperlipoproteinemia karena dapat menurunkan kadar asam lemak
bebas, kolesterol, dan trigliserida, dengan menurunkan kadar LDL dan VLDL.
3. DL--Tokoferil nikotinat (Enico), adalah senyawa ester dari vitamin E dan asam
nikotinat. Senyawa dapat meningkatkan mikrosirkulasi, memperbaiki metabolisme
lipid, menghambat agregasi platelet dan melindungi dinding vaskular. DL--Tokoferil
nikotinatdiabsorpsi dengan cepat dan sempurna dalam saluran cerna, kadar plasma
maksimal obat dicapai 6 jamsetelah pemberian oral, dengan waktu paro eliminasi 4,3
jam. Absorbsi obat dipengaruhi oleh makanan, sebaiknya diberikan sebelum makan.
Dosis awal : 200 mg 3 dd, pemeliharaan : 100 mg 3 dd.

3. Kopolimer/Resin pengikat asam empedu

Kopolimer tidak diabsorpsi dalam saluran cerna, dapat mengikat asam empedu dalam usus
kecil dan mencegah absorpsi kembali asam tersebut dari peredaran enterohepatik, akibatnya
kecepatan biosintesis hepatik asam empedu dari kolesterol meningkat sehingga kadar lemak
sterol (kolesterol) menjadi turun.
Contoh obat :
a. Resin Kolestiramin (Questran), digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol (LDL).
Dosis : minggu ke 1 = 4 g 2 dd, minggu ke 2 = 8 g 2 dd, minggu ke 3 dan seterusnya = 12 g
2 dd.
b. Kolestipol (Colestid), kopolimer renin yang tidak mengandung komponen aromatik, terdiri
dari kopolimer tertraetilen pentamin dan epiklolrhidrin. Meskipun mengandung gugus
gugus hidrofil, tetapi tidak larut dalam air, tidak diabsorpsi dalam saluran cerna dan tidak
terdegradasi. Digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol (LDL). Dosis awal : 5 mg 1-2
dd, dosis dapat ditingkatkan 5 mg pada minggu berikutnya.
4. Serat
Serat adalah senyawa dengan berat molekul tinggi, digunakan sebagai antihiperlipidemia
karena mempunyai sifat melarutkan asam empedu dan sterol netral pada saluran usus
Contoh : selulosa, pektin, dekstran, dan lesitin kedelai
5. Inhibitor HMG CoA reduktase : Lovastatin, pravastatin, simvastatin, dan fluvastatin.
Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama aktifitas enzim
dalam sintesis sterol. Analog dengan struktural alamia, asam3-hidroksi-3metil Glutarat (HMG),
semua obat dalam grup ini berpacu dalam menghambat hidrosi metil glutaril koenzim A (HMG-
CoA reduktase). Kecuali fluvastati, inhibitor HMG reduktase lainnya merupakan modifikasi
kimia dari senyawa alamia yang terdapat dalam jamur.
Mekanisme Kerja Inhibisi
a) HMG-CoA reduktase
Lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah analog 3-tatin dan simvastatin adalah
lakton yang dihidrolisis menjadi obat aktif. Pravastatin dan fluvastatin aktif dengan cara
demikian. Karena afinitasnya yang kuat terhadap enzim, semua efektif berpacu menghambat
HMG-CoA reduktase, tahapan terbatas dalam sintesis kolesterol. Dengan menghambat sintesis
kolesterol denovo-, obat akan menghabiskan simpanan kolesterol.
b) Penurunan reseptor LDL
Penghapusan kolesterol intraseluler menyebabkan sel meningkat jumlah resepto LDL
permukaan sel spesifik yang dapat mengikat dan menginternalisasikan LDL yang beredar.
Sehingga, hasil akhir adalah penurunana kolesterolplsama karena sintesis berkurang dan
peningkatan katabolisme LDL. Inhibitor HMG-CoA reduktase, seperti kolestiramin , dapat
meningkatkan kadar HDL plasma pada beberapa pasien sehingga menurunkanresiko
mendapatkan penyakit PJK. Penurunan triasilgliserol juga terjadi sedikit.

4. Penggunaan Dalam Terapi

Obat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis
hiperlipidemia. Namun pasien yang homozigot untuk penyakit hiperkolesterolemia kekurangan
reseptor LDL dan oleh karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-obat ini. Perlu
diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena pengurangan kadar kolesterol, kira-kira
pasien yang diobati dengan obat ini masih menderita masalah koroner. Karena itu diperlukan
strategi tambahan seperti diet, latihan, atau obat tambahan perlu diberikan.
a. Farmakokinetik
Pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya dapat diabsorbsi setelah pemberian oral;
dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 30-50%. Pravastatin dan fluvastatin
adalah obat aktif langsung, sedangkan lovastatin dan simvastatin harus dihidrolisis
menjadi asam. Karena ekstraksi first pass, kerja utama obat-obat ini pada hati. Semua
mengalami biotransformasi, beberapa produk masih tetap aktif. Ekskresi terjadi
terutama melalui empedu dan feses, tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu
paruh berkisar antara 1,5-2 jam.
b. Efek samping :
1) Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam penggunaan inhibitor HMG-
CoA reduktase. Karena itu, sangat diperlukan menilai fungsi hati dan mengukur kadar
serum transaminase secara periodic. Semua akan kembali normal jika obat dihentikan.
 2) Otot : miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) jarang dilaporkan.
Dalam beberapa kasus, pasien biasanya menderita insufisiensi ginjal atau mengambil
obat seperti siklosporin, itrakonazol, eritromisin, gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin
kinase plasma harus diperiksa secara teratur.
3) Interaksi obat : inhibitor HMG-CoA reduktase juga meningkatkan kadar kumarin.
Sehingga, penting untuk sering mengevaluasi waktu protrombin.
4) Kontra indikasi : obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi ibu hamil atau
menyusui. Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada anak-anak atau remaja.

6. Golongan Lain-lain
Contoh : noretindron asetat, oksandrolon, probukol, neomisin sulfat, asam salisilat,
sitosterol dan dekstrotiroksin.

a. Noretindron asetat dan oksandrolon, dapat menurunkan kadar trigliserida, VLDL dan
chylomicron kemungkinan dengan cara meningkatkan aktivitas enzim trigliserida lipase
dan mempercepat pengeluaran trigliserida dari plasma.
b. Probukol (Lurselle), dapat menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar
LDL. Selama pengobatan tidak terjadi penumpukan desmosterol dan 7-dehidrokolesterol,
suatu prekusor kolesterol. Hal ini menunjukkan bahwa probukol memblok salah satu proses
pada tahap awal biosintesis kolesterol. Dosis 500 mg 2 dd.
c. Asam Salisilat dan turunnya, menghambat absorpsi kolesterol dan biosintesis 8trigliserida
pada penderita hipokolesterolemik dan menghambat biosintesis VLDL pada
hipertrigliseridemik.
d. B-Sitosterol, digunakan untuk pengobatan hiper B-lipoproteinemia, seperti juga neomisin
sulfat, karena dapat berkompetisi dengan kolesterol pada tempat absorpsi di usus. Dosis 3-
18 g per hari.
e. Dekstrotiroksin Na dan turunannya, dapat menurunkan kadar LI plasma dan LDL-
Kolesterol dengan cara meningkatkan aktivitas reseptor LI perifer. Mekanisme aksi D-
tiroksin adalah dengan merangsang katabolisr oksidatif kolesterol di hati, melalui
rangsangan 7a-kolesterol hidroksilat enzim yang mengkatalisa pengubahan kolesterol
menjadi empedu. Dosis 1-8 mg per hari.
5. Terapi obat kombinasi
Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk mendapatkan penurunan
kadar lipid plasma yang signifikan. Sebagai contoh, pada hiperlipidemia terapi II, pasien sering
diobati dengan kombinasai niasin ditambah obat pengikat asam empedu, seperti kolestiramin.
Kombinasi inhibitor HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat asam empedu juga telah
menunjukkan manfaat dalam menurunkan kolesterol LDL.
Efek Terapi Obat Lipid dan Lipoprotein

Obat Mekanisme Aksi Efek Lipid Efek Lipoprotein Keterangan

Permasalahan akibat
Naiknya katabolisme
Cholestyramine, Turunnya komplikasi, ikatan
LDL, turunnya Turunnya LDL
colestipol, colesevam kolesterol dengan beberapa obat
Absorpsi kolesterol,
golongan asam

Masalah dengan
penerimaan pasaien,
Turunnya
kombinasi yg baik
Turunnya LDL, trigliserida Turunnya
Niacin dengan resin
sintesis VLDL dan VLDL,LDL,HDL
obat,menyebabkan
kolesterol
hepatotoksik yang
rendah
Menurunnya HDL,
efikasi dengan
Naiknya bersihan Turunnya Turunnya LDL
Probucol menghambat oksidasi
LDL kolesterol dan HDL
LDL dan fasilitator
bolak balik kolesterol
Menyebabkan
kolesterol, rendahnya
Turunnya lDL akibat HDL,
Naiknya bersihan Turunnya VLDL,
Gemfibrozil, trigliserida Gemfibrosil
VLDL dan turunnya LDL dan naiknya
fenofibrate, clofibrate dan menghambat
sintesis VLDL HDL
kolesterol glukoronidasi oleh
simvastatin, lovastatin,
atorvastatin
Lomvastatin, Naiknya aktivitas family
Naiknya katabolisme
pravastatin, heterozygote
LDL dan Turunnya
simvastatin,fluvastati Turunnya LDL hiperkolestrolemia
menghambat sintesis kolesterol
n, atrovastatin, dengan kombinasi
LDL
furvastatin beberapa agen
Ezetimibe Menghambat Turunnya Turunnya LDL Menimbulkan reaksi
 absorpsi koloesterol efek samping dan reaksi
dan melewati saluran kolesterol additive dengan obat
intestinal lain

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

No. RM : 13.23.45.11
Bangsal : Mawar 1
Nama : Ny.SH
Tgl Lahir/Umur : 24 Maret 1950/ 66 th.
TB / BB :-
MRS : 25 Mei 2016
Riwayat Alergi :-
Riwayat Penyakit : CKD stage 5, Penyakit jantung terpasang PPM (Permanent Pace
Maker). Hipertensi (- ), DM (-).

Diagnosa Masuk : Hiperlipidemia, CKD stage 5 on HD (Hemodialisa) pro CAPD.

Junctional Bradicardia on PPM, Anemia normositik-normokromik ec. Anemia Renal,
Hiperkalemia.

Subyektif :
Keluhan : pasien kontrol untuk CAPD pasien CKD stage V on HD rutin di Health Care
Nitipuran, 2 x seminggu, selasa dan sabtu, mulai dilakukan HD mulai Maret 2016. Pasien
menyatakan pernah dirawat di RSS dikatakan penyakit jantung berdetak pelan dan terpasang
PPM di dada sebelah kiri. Pasien periksa di poli nefro, direncanakan pasang CAPD, BAK
mulai berkurang akhir2 ini, demam (-), mual (-), muntah (-), BAB dbn, sesak nafas terutama
padamalam hari.

Riwayat Sosial : pasien JKN Non PBI.

Riwayat Obat : Digoxin 2 x tab, Valsartan 1 x 80 mg, Furosemid 1 x 40 mg tab, CaCo3
3 x 1 tab, Asam Folat 3 x 1 mg tab

Obyektif :
TTV MRS

Tekanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 60 kali
RR : 24 kali
o
Suhu : 36,5 C

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin

USG Abdomen

Urinalisi
PengawasanTerapi Obat Berdasarkan Hasil Lab

Tanggal
Parameter
25 26 26 27 27 30 31
3
WBC (4,4 11 x 10 /UL) 9,99 HD 7,3
6
Eritrosit (4 5,4 x 10 L) 3,24 2,51

Hemoglobin (12-15 g/Dl) 9,2 7,0

Hematokrit (35-49 %) 88,6 22,4

Trombosit (150-450 x
3
294 193
10 /L)
MCV (80-94 Fl)

MCH (28-33 pg)

MCHC (32-36 g/Dl)

Netrofil (50-70%) 76,2 73,9

Limfosit (25-40%) 12,9 13,7

Monosit (2-11%) 9,2 9,7

Eosinofil (2-4%) 1,1 2,4

Basofil (0-2%) 0,6 0,4

HbA1c (4,0-6,5 %)
Glukosa Puasa (< 100
mg/Dl)
GDS 109
Kolesterol total (<200
198 198
mg/Dl)
HDL (>40 mg/Dl) 35 36

TG (<150mg/Dl) 256 257

LDL (<100 mg/Dl) 267 268

BUN (6 20 mg/Dl) 48 33,8 92,5

Creatinin (0,5 0,9
4,34 3,2 6,68
mg/Dl)
 Tanda-Tanda Vital dan Kondisi Klinik

Tanggal

Tanda vital
Pre hd Post
25 26 27 28 29 30 31 hd 1 2
hd

Tekanan darah 90/60 100/60 110/70 168/83 128/67 100/60 100/60 110/60 110/60 100/60 100/60

Nadi 68 64 76 92 63 64 70 71 71 70 64

RR 20 20 20 20 20 20 20 20 20

Suhu 36 36,4 36,8 37,6 37,6 36 36 36 36,7

SPO2 99 99 99 99 99

Uf: UF:
sirs
2000 3500

Kondisi klinik

Nyeri 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Sedang Sedang Sedang Sedang Sedang Sedang Sedang

KU lemah
CM CM CM CM CM CM CM

Mual +

Muntah - - - - - - - -

Infeksi saluran memba membai

+ SIRS
kemih ik k

Memba memba
Hiperkalemia + + + + + +
ik ik

29
Pengobatan Selama Dirawat

30
 Dosis& Jam &Tgl. Tgl. & Jam
Ru
NO NamaObat Interval teMulaiStop25262829303123
27881 1816228162281622s
D40 2 flash+ rapid 62281 topstop8
141insulin 10 unit +Caiv251917Gluconas
622
8
8
8
8
2
Digoxin
po
125 g/48 jam
25

8
8
3
Asam folat
po
1 mg/8 jam
25
16
16
16
16
16
20
22
22
22
22
8
8
8
8
8
4
CaCO3
po
1 tab/8 jam
25
16
16
16
16
16
22
22
22
22
22
8
8
8
8
5
paracetamol
po 1 gr loading
7500 mg/8 jam
Ceftazidim iv 30 31
28 dose
16
16
16 20
24
22
22
822 Ceftazidim iv 500 g/12 jam 31 8 8
8
8
6
Ceftriaxon
iv
1 gr/12 jam
29
20
30
 20

20

9 PRC IV 1 kolf 1

32
A. Analisa Problem Pengobatan

FORM DATA BASE PASIEN

UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SH No Rek Medik : 13.23.45.11
Tempt/tgl lahir: 24 Maret 1950 Dokter yg merawat : -
Alamat : -
Ras : -
Pekerjaan : -
Sosial : -
Riwayat masuk RS : -
Riwayat penyakit terdahulu :
CKD stage 5, Penyakit jantung terpasang PPM (Permanent Pace Maker),
Hipertensi (-), DM (-)
Riwayat Sosial : Pasien JKN non PBI

Kegiatan
Pola makan/diet
- Vegetarian Ya / tidak
- Merokok Ya / Tidak
- Meminum Alkohol Ya/ tidak
- Meminum Obat herbal Ya/ tidak

Riwayat Alergi : -

RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN : Digoxin 2x tab, Valsartan

1 x 80mg, Furosemid 1 x 40mg, CaCo3 3 x 1 tab Asam

folat 3 x 1 mg tab

33
No Nama obat Indikasi Dosis Rute Interaksi ESO O
pemberian
1 D40 2
flash+napid
insulin 10 unit
+ Ca Gluconas
2 Digoxin Gagal jantung 125g/48 Oral - Pruritus, mual,
kongestif akut dan jam muntah,
kronik anoreksia
3 Asam folat Kekurangan asam 3 x sehari/ Oral - Ruam,
folat 1mg gatal/bengkak,
pusing atau
kesulitan
bernafas
4 CaCo3 3x sehari/ Intravena
1tab
5 Paracetamol Menurunkan 3x sehari/ Oral - Gangguan Me
demam, 1tab ginjal, dem
menghilangkan gangguan hati,
nyeri reaksi alergi
dan gangguan
darah
6 Ceftriaxon Infeksi bakteri 2x sehari 1 grIntravena - Mual, muntah, Me
pada saluran sakit perut, pad
kemih pusing
berkeringat
7 Ceftazidim Infeksi bakteri 1 gr loading Intravena - Diare Me
pada saluran dose cair/berdarah, pad
kemih kejang, mual,
muntah
8 Ceftazidim Infeksi bakteri 2x sehari 1 Oral - Diare Me
pada saluran tab cair/berdarah, pad
kemih kejang, mual,
muntah
9 PRC Untuk menaikkan 1 kolf Intravena - Ruam kulit Hb

34
 hemoglobin
pasien tanpa
menaikkan
volume darah

Assessment

Problem medik subyektif Obyektif Normal Terapi DRP

Hperlipidei Jantung berdetak pelan, Kolesterol <200 mg/Dl Simvastatin
mia BAB dbn, sesak nafas tutun 198 >40 mg/Dl
pada malam hari HDL turun 36

Plan

1. D40 2 flash+napid insulin 10 unit + Ca Gluconas

2. Digoxin
3. Asam folat dihentikan Karena pasien tidak terjadi defisiensi besi
4. Caco3
5. Paracetamol
6. Cefriaxon
7. Ceftazidim

Terapi non farmakologi

a. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya

b. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan
c. Menambah porsi olahraga
d. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

35
 e. Memperbaiki jeni makanan yang dikosumsi, makan sayur dan buah-
buahan, hindari daging berlemak
f. Tranplatasi ginjal

Evaluasi dan monitoring

1. Monitoring kadar darah pasien

2. Monitoring kadar kolesterol LDL dan HDL secara keseluruhan

DAFTAR PUSTAKA

ATP III, 2002, US Departemen of Health and Human Service Public Health
Service, National Institut of Health, National Health and blood Institut.

Katzung, dan Bertram,G.2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Penerbit

Salemba Medika

Kumalasari, N.D. 2005. Pengaruh Berbagai Dosis Filtrat Daun Putri Malu
(Mimosa pudica) terhadap Kadar Glukosa Darah pada Tikus (Rattus norvegicus).
Skripsi Tidak Diterbitkan. Malang : Program Studi Pendidikan Biologi Jurusan
MIPA FKIP U MM

36
Siswandono dan Bambang, S. 2000. Kimia Medisinal. Surabaya : Airlangga
University Press

37