I.
DEFINISI
Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, Seperti Bloker ,
diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
II.
ETIOLOGI
trigliserida,
phosfolipid dan
free fatty
acid.
Namun karena lipid ini bersifat hidrofobik maka sirkulasinya dalamdarah adalah dalam bentuk
kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Plasmalipoprotein sendiri, berdasarkan densitasnya, terdiri
atas: kilomikron
VLDL
LDL
dan
HDL.
Komposisi dan fungsi dari tiap lipoprotein ini berbeda-beda.Kandungan terbanyak dari
LDL
, misalnya, adalah kolesterol (50%) dan phospolipid (25%), sedangkan kandungan terbanyak dari HDL
adalah protein(50%).
1.
Extrahepatic pathway
Kolesterol dan
free fatty acid
yang masuk kedalam tubuh lewat asupanakan diserap di intestinal mikrovili dimana mereka akan
dirubah menjadikolesterol ester dan trigliserida. Kedua zat ini kemudian dikemas dalam bentuk
kilomikron dan disekresi kedalam sistem limfatik dan memasukisirkulasi sistemik. Dikapiler jaringan
lemak dan otot, trigliseridamengalami hidrolisis menjadi mono dan diglyserida. Akibatnya,
ukurankilomikron menjadi berkurang dan karenanya ditransfer menjadi HDL.Kilomikron yang tersisa,
meskipun mengalami penurunan volume, masihtetap mengandung kolesterol dan trigliserida yang
berpotensimenimbulkan hiperlipidemia. Kilomikron ini kemudian dikeluarkan darisistem sirkulasi
oleh hepar, meskipun sebagian kolesterol disekresi sebagaiasam empedu kedalam kantung empedu.
2.
Endogenous pathway
VLDL
oleh lipoprotein lipase yangkemudian disirkulasikan ke jaringan lemak dan otot. Trigliserida yang ada
pada zat ini kemudian diambil oleh lemak dan otot sekitar, sedangkankomponen permukaannya
ditransfer kebentuk HDL. Sekitar 50% dari
VLDL dikeluarkan oleh hepar melalui LDL reseptor. Selain itu, hepar jugadapat mengeluarkan LDL
(suatu lipoprotein yang mengandung cholesterolester dan
apoprotein B-100
). HDL sendiri merupakan suatu lipoproteinyang disintesa di hepar dan intestinum dan terdiri atas
50% protein dan20% kolesterol. HDL ini bersifat protektif terhadap aterosklerosis.
Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol,sejumlah monosit akan melekat
pada permukaan endotel arteri dan selanjutnyamelakukan migrasi kedalam ruangan subendotel.
Setelah berbulan-bulan akanterjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan
subendotel ini dandisebut
foam cell.
Foam sell
fatty streak
. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halusmuncul pada permukaan
subendotel. Sel otot halus ini kemudian secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk
fibrous cap
di atas inti lemak dari lesi.Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan
bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque.
GEJALA
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut
Xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalamkulit.Kadar trigliserida yang sangat tinggi
(sampai 800 mg/dL atau lebih) bisamenyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala -
gejala dari pankreatitis(misalnya nyeri perut yang hebat).
Hiperlipidemia biasanya tidak terdeteksi dini sehingga baru ditemukan ketika evaluasi
atau pemeriksaan penyakit aterosklerosis atau penyakit kardiovaskuler. Tanda dan gejalanya
yaitu xantoma, xanthelasma, nyeri dada, nyeri perut, hepatosplenomegali, kadar kolesterol
atau trigliserida tinggi, serangan jantung, obesitas, intoleransi glukosa, lesi menyerupai
jerawat pada sekujur tubuh, plak ateromatosus pada pembuluh darah arteri, arkus senilis, dan
xantomata (Harikumar, dkk., 2013).
1. Patofisiologi hiperkolesterolemia
Kolesterol LDL normalnya bersirkulasi di dalam tubuh sekitar dua setengah hari,
kemudian berikatan dengan reseptor LDL di sel-sel hati, untuk kemudian di
endositosis. LDL dalam tubuh hilang, dan sintesis kolesterol oleh liver di supresi
oleh mekanisme HMG-CoA reduktase. Pada kondisi hiperkolesterolemia familial,
fungsi reseptor LDL terganggu atau bahkan hilang, sehingga LDL bersirkulasi di
darah lebih lama yaitu empat setengah hari. Hal ini menyebabkan kenaikan kadar
LDL darah, namun lipoprotein lainnya tetap normal. Pada mutasi dari ApoB,
terjadi penurunan ikatan partikel LDL dengan reseptor, sehingga terjadi kenaikan
kadar LDL (Harikumar, dkk., 2013).
2. Patofisiologi hiperlipidemia
Hipertrigliseridemia dapat terjadi karena dua mekanisme. Mekanisme pertama
adalah kelebihan produksi VLDL oleh hati sebagai akibat dari kenaikan asam
lemak bebas yang melewati hati. Mekanisme kedua adalah adanya gangguan pada
pemecahan VLDL dan kilomikron oleh lipoprotein lipase. Ketika aktifitas
lipoprotein lipase menurun, trigliserida gagal dihidrolisa, diubah, atau
dihancurkan, dan metabolism kilomikron serta VLDL remnan tertunda
(Harikumar, dkk., 2013).
a. Fibrat
Derivat asam fibrat seperti gemfibrozil, benzafibrat dan fenofibrat adalah pilihan
terapi untuk trigliseridemia. Fibrat dapat menurunkan trigliserida plasma hingga 50%,
dan meningkatkan kadar HDL-C plasma hingga 20%.Mekanisme kerja fibrat adalah
memodulasi aktivitas reseptor aktivasi peroksisom proliferator di hati, sehingga
menurunkan sekresi VLDL oleh hati dan meningkatkan lipolysis trigliserida di
plasma. Fibrat juga mereduksi jumlah LDL dan meningkatkan HDL-C (Yuan, dkk.,
2007).
b. Statin
Statin adalah inhibitor koenzim 3-hidroksi-metilglutaril. Statin bukan pilihan terapi
lini pertama apabila kadar trigliserida plasma lebih dari 5 mmol/liter. Sama seperti
fibrat, statin pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan jarang sekali
menimbulkan miopati atau toksik pada hati. Penggunaan kombinasi statin dan fibrat
direkomendasikan pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dan efektif untuk mengontrol
resiko kardiovaskular (Yuan, dkk., 2007).
c. Niacin
Penggunaan niacin secara rutin dapat menurunkan kadar trigliserida plasma hingga
45%, meningkatkan HDL-C plasma hingga 25% dan menurunkan LDL-C hingga
20%. Namun, penggunaan niacin sering menimbulkan efek samping yaitu gatal-gatal,
cutaneous flushing, dan light headedness. Efek samping ini dapat diminimalkan
dengan cara memulai terapi dari dosis rendah kemudian ditingkatkan secara bertahap
ke dosis target. Efek samping lain mungkin muncul tetapi jarang seperti
meningkatnya enzim hati, meningkatnya asam urat, gastrointestinal distress dan
intoleransi glukosa (Yuan, dkk.,2007).
Sebagai perawat harus mengetahui etika dan hukum dalam profesi keperawatan sebagai
landasan untuk bekerja memberikan layanan keperawatan kepada masyarakat sehingga
dijauhkan dari hal-hal yang tidak diinginkan. Ada 8 prinsip etika keperawatan yang wajib
diketahui oleh perawat dalam memberikan layanan keperawatan kepada individu,
kelompok/keluarga, dan masyarakat.
Nursing Advocacy adalah proses dimana perawat secara objektif memberikan klien
informasi yang dibutuhkan untuk membuat keputusan dan mendukung klien apapun
keputusan yang dibuat. Perawat sebagai advokat merupakan penghubung antara klien tim
kesehatan lain dalam rangka pemenuhan kebutuhan klien,membela kepentingan klien dan
membantu klien memahami semua informasi dan upaya kesehatan yang diberikan tim
kesehatan dengan pedekatan tradisional maupun profesional,narasumber dan fasilitator dalam
tahap pengembalian keputusan terhadap upaya kesehatan yang harus dijalani oleh klien.
Tanggung jawab perawat Secara Umum yaitu Mempunyai tanggung jawab dalam
memberikan aspek,meningkatkan ilmu pengetahuan dan menigkatkan diri sebagai profesi.
Sedangkan Secara khusus yaitu Memberikan aspek kepada klien mencakup asapek bio-
spiko-sosio-kultural-spiritual yang kompehansif dalam upaya pemenuhan kebutuhan
dasarnya.
Pengkajian dilakukan pada tanggal 20 Maret 2019 di bangsal mawar B11, Rumah Sakit
Kasih Jakarta. Data diperoleh dari pasien, keluarga, dan catatan medik. Nama Tn. H, Umur
60 tahun, jenis kelamin laki – laki. Alamat Pancuran, 01/07, Jakarta Barat. Status perkawinan
sudah menikah, agama Islam, suku jawa, pendidikan SD, pekerjaan sebagai petani, No. RM
068309, Diagnosa medik Hipertensi.
C. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan analisa data yang penulis peroleh, maka prioritas masalah yang dapat
ditegakkan ;
intrakranial
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat
Pelaksanaan tindakan yang dilakukan atau implementasi didasarkan atas intervensi yang
disusun sebelumnya, maka tindakan untuk diagnosa 1 tindakan keperawatan yang telah
dilakukan adalah: melakukan pengkajian dan menanyakan keluhan pasien, melakukan
pemeriksaan tanda – tanda vital, mengajarkan teknik napas dalam, memberikan tindakan
nonfarmakologis yaitu memberikan pijatan pada pundak, memberikan obat oral analsik 2 x 2
mg dalam 24 jam, memberikan injeksi gastrofer 25 mg/ 12 jam obat masuk melalui selang
infus.
Pelaksanaan tindakan yang dilakukan atau implementasi didasarkan atas intervensi yang
disusun sebelumnya, untuk diagnosa 2 tindakan keperawatan yang dilakukan yaitu:
mengobservasi keadaan umum pasien, menanyakan keluhan pasien, memberikan makanan
ringan tambahan pada pasien sesuai dengan diit hipertensi. memberikan injeksi
dexametazone 5 mg/8 jam obat masuk melalui selang infus, carnevit 1 vial/24 jam,
ceftriaxone 1 gr/12 jam, dan brain act 250 mg/12 jam obat masuk melalui selang infus,
mengobservasi keadaan umum pasien.
Berdasarkan diagnosa dan intervensi diatas, maka tindakan keperawatan yang dilakukan
untuk diagnosa ke 3 adalah melakukan pemeriksaan tanda – tanda vital dan menanya
keluhan pasien, memberikan injeksi dexa 5 mg/8 jam, carnevit 1 vial/24 jam, ceftriaxone 1
gr/12 jam, obat masuk melalui selang infus, memberikan mengajarkan pasien untuk
menggerakkan tangannya dan menekukkan kaki, membantu pasien untuk memenuhi
kebutuhannya membantu pasien untuk duduk, menganjurkan keluarga untuk selalu
membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.
Diagnosa ketiga intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik kriteria hasil
yang penulis harapkan yaitu pasien dapat memenuhi kebutuhannya secara optimal. Pasien
bisa berganti posisi tidur dengan cara miring ekstremitas atas dan bawah sudah bisa
digerakkan. Sehingga masalah keperawatan teratasi sebagian, maka penulis masih akan