MAKALAH

PENYAKIT HIPERLIPIDEMIA

Disusun Oleh:

Nur Azuratul Ikhlas

2010262030

Sarjana Terapan TLM

Dosen Pengampu:

Renowati M,Biomed

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA

2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur, kami panjatkan atas kehadiran Allah SWT Tuhan yang maha Pengasih
dan Maha Penyayang, karena atas segala karunia dan ridho-Nya yang telah dilimpahkan
kepada hamba-Nya, sehingga penyusunan Makalah mata Kuliah Analisa Klinik 1 tentang
penyakit hiperlipidemia selesai tepat pada waktunya.

Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih banyak salah dan
kekurangannya. oleh karena itu, kami mengucapkan maaf jika masih ada penulisan kata
ataupun materi yang masih kurang tepat didalam pembuatan makalah ini.

Pesisir Selatan, 27 Febuary 2023

Nur Azuratul Ikhlas

 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Lemak (disebut juga lipid) merupakan zat kaya kalori yang berfungsi sebagai sumber
utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di
dalam tubuh, terutama di hati dan disimpan didalam sel-sel lemak untuk digunakan di
kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi
tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf
yang membungkus sel-sel saraf serta empedu (Suyatna, 2007). Dua lemak utama dalam
darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak tidak larut dalam cairan plasma sehingga
harus terikat pada protein tertentu agar dapat mengikuti aliran darah. Gabungan antara lemak
dan protein ini disebut lipoprotein.

Kurang bergerak, pola makan tinggi kalori, kaya lemak dan karbohidrat,
menyebabkan penumpukan kelebihan energi dari glukosa, lemak dan protein yang tidak
terpakai. Penimbunan lemak ini dapat menyebabkan pembesaran jaringan adiposa yang
membuat seseorang menjadi gemuk terutama pada bagian perut yang lambat laun nampak
membuncit. Kondisi ketika kadar lemak di dalam darah meningkat di atas batas normal
dinamakan hiperlipidemia atau yang sering disebut sebagai dislipidemia. Pada pasien
hiperlipidemia, total kolesterol menjadi tinggi, LDL (Low Density Lipoprotein) atau
trigliserida tinggi, HDL (High Density Lipoprotein) rendah, atau kombinasi kelainan lain,
(Wells et al., 2009). Makalah ini membahas tentang lipid yang mencakup metabolisme dan
transportasi lipid serta tentang penyakit hiperlipidemia yang mencakup defenisi, etiologi,
klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, hinggan diagnosis penyakit.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada makalah ini adalah:

1. Bagaimana konsep lipid (struktur, bagian, metabolisme, dan transportasinya?

2. Bagaimana defenisi dan etiologi penyakit hiperlipidemia?
3. Bagaimana klasifikasi dan patofisiologi penyakit hiperlipidemia?
4. Bagaimana manifestasi klinik penyakit hiperlipidemia?
5. Bagaimana diagnosis penyakit hiperlipidema?
C. Tujuan

Tujuan dari pada makalah ini adalah:

1. Memahami konsep lipid (struktur, bagian, metabolisme, dan transportasinya).

2. Memahami definisi dan etilogi penyakit hiperlipidemia.
3. Memahami klasifikasi dan patologi penyakit hiperlipidemia.
4. Memahami manifestasi klinik penyakit hiperlipidemia.
5. Memahami diagnosis penyakit hiperlipidemia.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia didefinisikan sebagai terjadinya peningkatan satu atau lebih

kolesterol, fosolipid, atau trigliserida. Hiperlipidemia juga biasanya dikaitkan dengan
meningkatnya total kolesterol dan trigliserida, penurunan HDL, peningkatan apolipoprotein
B, dan peningkatan LDL, Hiperlipidemia ditandai dengan meningkatnya serum kolesterol
total (LC), LDL (Low Density Lipoprotein), VLDL (Very Low density Lipoprotein), dan
penurunan HDL (High Density Lipoprotein).

Hiperlipidemia sering dikenal juga sebagai hiperlipoproteinemia, karena sebelum

mengalami sirkulasi dalam darah, lemak harus berikatan dengan protein membentuk
lipoprotein. Sehingga semakin banyak lemak yang dikonsumsi akan menyebabkan semakin
banyaknya lipoprotein yang terbentuk. Kolesterol dalam darah akan mengalami sirkulasi
dalam bentuk kolesterol LDL dan HDL. Kolesterol LDL sering disebut kolesterol jahat
karena dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dan mengakibatkan serangan
jantung. Sedangkan HDL dikenal sebagai kolesterol baik karena berfungsi menyapu
kolesterol bebas di pembuluh darah dan mampu mempertahankan kadar trigliserida darah
dalam kisaran normal.

B. Patofisiologi

Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam aliran darah sebagai kompleks
lipid dan protein yang dikenal sebagai lipoprotein. Klasisikasi nilai kolesterol total, LDL dan
HDL pada orang dewasa dapat dilihat pada Tabel 2.6 Peningkatan trigliserida, kolesterol
LDL, dan kolesterol total serta penurunan HDL dalam darah berhubungan dengan
perkembangan penyakit jantung koroner (PJK) (Dipiro, 2005).

Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial berupa ketidakmampuan pengikatan

LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam
sel setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan
tidak teraturnya biosintesis kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak
seimbang dengan berkurangnya reseptor LDL (Dipiro,2005).
Tabel 2.1 Klasifikasi Nilai Kolesterol Total, LDL, HDL dan Trigliserida

C. Klasifikasi Hiperlipidemia

Klasi2ikasi hiperlipidemia yang dikenal adalah klasisikasi Frederickson yang

membagi hiperlipidemia berdasarkan fenotip plasma. Klasifikasi inimerupakan alat bantu
yang penting karena meliput berbagai keadaan metabolisme (Suyatna, 2007). Klasifikasi ini
dapat dilihat pada Tabel 2.2.
  Hiperlipidemia Tipe I
Hiperlipidemia tipe I memperlihatkan hiperkilomikronemia pada waktu puasa
bahkan dengan diet lemak normal dan biasanya disebabkan oleh kekurangan
lipoprotein lipase yang dibutuhkan untuk metabolisme kilomikron dan defisiensi CII.
 Hiperlipidemia Tipe II
Pada hiperlipidemia tipe II ini terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B
dengan LDL kadar normal (tipe Iia) dan kadar VLDL sedikit meningkat (tipe II). Pada
individu homozigot gejala timbul sejak masa anak-anak sedangkan individu
heterozigot gelaja kliniknya tidak muncul sebelum umur 20 tahun.
 Hiperlipidemia Tipe III
Hiperlipidemia tipe III dikenal dengan nama Familial Disbetalipoproteinemia,
ditandai dengan tingginya kadar kilomikron dan IDL. Pada tipe ini akan terjadi
penimbunan IDL yang disebabkan oleh blokade parsial dalam metabolisme VLDL
menjadi LDL, peningkatan produksi apoprotein B atau apoprotein E total.
 Hiperlipidemia Tipe IV
Hiperlipidemia tipe IV terjadi peningkatan kadar VLDL dengan
hipertrigliseridemia, dan merupakan penyakit terbanyak dijumpai d negara barat.
Gejala klinik akan timbul pada usia pertengahan, separuh dari pasien ini terjadi
peningkatan kadar trigliserida pada umur 25 tahun, gejala klinik xantoma bisanya
tidak terjadi.
 Hiperlipidemia Tipe V
Hiperlipidemia tipe V memperlihatkan terjadinya akumulasi VLDL dan
kilomikron, mungkin disebabkan karena gangguan katabolisme trigliserida endogen
dan eksogen. Karena semua lipoprotein mengandung kolesterol sehingga kadar
kolesterol dapat meningkat jika kadar trigliserida terlalutinggi. Pasien dengan tipe ini
menunjukkan intoleransi terhadap karbohidrat dan lemak.

D. Etiologi

Kadar Lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya

usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah monopause
kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar
lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah:

 Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

  Obesitas
 Diet kaya lemak
 Kurang melakukan olah raga
 Penggunaan alkohol
 Merokok sigaret
 Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
 Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat
sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan
lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan
sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200
mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah
memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat
genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya
lipoprotein dari aliran darah.

Tabel 2.3 Penyebab Tingginya Kadar Lemak

E. Klasifikasi

Hiperlipoproteinemia dibedakan atas lima macam berdasarkan jenis lipoprotein yang

meningkat. Hiperlipidemia ini mungkin primer atau sekunder akibat diet, penyakit atau
pemberian obat. Berdasarkan penyebab terjadinya, kondisi hiperlipidemia dapat dibagi
menjadi 2, yaitu hiperlipidemia primer (genetik) dan hiperlipidemia sekunder.

1. Hiperlipidemia primer

Hiperlipidemia primer ditandai dengan kerusakan genetik yang meliputi kelainan

pada protein, sel dan fungsi organ lainnya yang mengakibatkan keadaan yang tidak normal
pada lipoprotein. Hiperlipidemia primer dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu
hiperpoliproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang diturunkan dan
hiperpsoliproteinemia poligenik/multifaktorial. Kadar kolesterol pada kelompok ini
ditentukan oleh gabungan faktor-faktor genetik dengan faktor lingkungan. Jenis poligenik
lebih banyak ditemukan dari monogenik, tetapi jenis monogenik mempunyai kadar kolesterol
yang lebih tinggi.
Individu dengan hiperpoliproteinemia primer juga mungkin menderita hiperlipidemia
sekunder yang menimbulkan perubahan gambar lipidnya. Hiperpoliproteinemia sekunder
berhubungan dengan diabetes melitus yang tidakt erkontrol, minum alkohol, hipotiroidisme,
penyakit obstruksi hati, sindrom nefrotik, uremia, penyakit penimbunan glikogen, sepeti
mieloma multipel, makroglobulinemia, lupus eritematosus. Keberhasilan pengobatan
penyakit dasar biasanya memperbaiki hiperpoliproteinemia (Suyatna & Handoko, 2003:369).

Frederickson membagi hiperlipoproteinemia berdasar fenotip plasma lipoprotein

(Tabel 2.3) menjadi enam tipe yaitu tipe I, IIa, IIb, III, IV, dan V. Pembagian ini berdasarkan
lima macam jenis lipoprotein yang meningkat.

Tipe-tipe hiperlipidemia menurut Frederickson adalah sebagai berikut:

a. Hiperlipidemia tipe I

Hiperlipidemia tipe I ini memperlihatkan hiperkilomikronemia pada waktu

puasa bahkan dengan diet lemak normal dan biasanya disebabkan defisiensi
lipoprotein lipase (LPL) yang dibutuhkan untuk metabolisme kilomikron Beberapa
keluarga yang kekurangan apoprotein CII dilaporkan memperlihatkan sindrom yang
sama. Trigliserida serum meningkat dengan jelas, dan rasio kolesterol/trigliserida
biasannya < 0,2/1.

Kelainan tipe I biasanya muncul sebelum pasien berusia 10 tahun dengan

gejala seperti kolik, nyeri perut berulang, xantoma dan hepatosplenomegali.
Sedangkan pada orang dewasa gejala yang muncul yaitu nyeri yang mirip akut
abdomen sering disertai demam, leukositosis, anoreksia dan muntah. Pendarahan
akibat pankreatitis akut merupakan komplikasi penyakit ini yang paling berat dan
kadang-kadang fatal. Arterosklerosis jantung prematur tidak dihubungkan dengan
lipidemia tipe ini. Pada pemeriksaan biokimia menunjukkan adanya lapisan krem di
permukaan plasma pasien puasa (Suyatna & Handoko, 2003:369).

b. Hiperlipidemia tipe II

Hiperlipidemia tipe II ini terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B dengan

VLDL kadar normal (tipe IIa) atau meningkat sedikit (tipe IIb). Gejala klinik timbul
sejak masa anak pada individu homozigot, tetapi pada heterozigot gejala tidak muncul
sebelum umur 20 tahun. Kelainan homozigot dan heterozigot mudah didiagnosis pada
anak dengan mengukur LDL kolesterol. Bentuk paling umum hiperlipidemia tipe II
diduga disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor LDL berafinitas tinggi. Pada
heterozigot jumlah reseptor LDL primer fungsional kirakira setengah nilai normal dan
homozigot lebih sedikit lagi, Blokade degradasi LDL menyebabkan penimbunan LDL
dalam plasma yang kemudian meningkatkan deposit lemak di dinding arteri (Suyatna
& Handoko, 2003:369).

Xantoma jenis tuberosa atau tendinosa timbul pada homozigot dan

heterozigot, sedangkan lesi plantar sering tampak pada homozigot. Pada pasien
homozigot, penyakit iskemia jantung terjadi sebelum umur 20 tahun, pada pria
heterozigot persentasenya mencapai 60% pada umur 50 tahun. Jadi deteksi dini sangat
penting Hiperlipidemia tipe II terbagi menjadi dua tipe yakni tipe IIa dan tipe IIb,
dimana tipe pembagiannya berdasarkan atas tingginya kadar trigliserida terhadap
LDL kolesterol (Suyatna & Handoko, 2003:369-370).

1- Tipe IIA (Hiperkilomikronemia familial)

Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam

degradasi LDL, sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum tetapi triasilgliserol
normal. Ini disebabkan oleh berkurangnya reseptor LDL normal. Pengobatan untuk
hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan diet rendah kolesterol dan lemak jenuh.
Untuk heterozigot dapt diterapi dengan kolestipol atau kolestiramin dan levostatin
atau mevastatin. Untuk homozigot sama seperti heterozigot tetapi dengan
penambahan niasin.

2- Tipe IIB (Hiperlipidemia kombinasi familial)

Tipe ini sama dengan tipe IIA kecuali adanya peningkatan VLDL,
menyebabkan triasilgliserol serum dan kolesterol meningkat. Yang disebabkan karena
produksi VLDL oleh hati berlebihan. Pengobatan untuk hiperlipidemia tipe IIA ini
yaitu dengan pembatasan kolseterol dan lemak jenuh dalam diet serta alkohol. Terapi
obat sama dengan IIA kecuali heterozigot juga menerima niasin (UPT-Balai Informasi
Teknologi LIPI, 2009).

c. Hiperlipidemia tipe III

Hiperlipidemia tipe III atau dikenal dengan nama Familial

Dysbetalipoproteinemia, merupakan penyakit keturunan yang sangat jarang sekali
ditemui. Hiperlipidemia tipe III ditandai dengan tingginya kadar kilomikron dan IDL
(intermediate density lipoprotein). Penimbunan IDL pada tipe ini disebabkan oleh
blokade parsial dalam metabolisme VLDL menjadi LDL dan adanya peningkatan
produksi apoprotein B atau peningkatan kadar apoprotein E total. Pada penderita ini
pengambilan sisa kilomikron dan sisa VLDL oleh hati dihambat dan menyebabkan
terjadinya akumulasi di darah dan jaringan. Pada kelainan ini kolesterol serum dan
trigliserid meningkat.

Gejala klinik muncul pada masa remaja berupa berupa xantoma pada telapak
tangan dan kaki, dan kelainan tuberoeruptif di siku, lutut, atau bokong yang mungkin
bersifat karakteristik. Penyakit koroner, kardiovaskuler dan pembuluh darah tepi
terjadi lebih cepat yaitu pada usia 40-50 tahun; intoleransi glukosa serta hiperurisemia
terdapat pada 40% penderita.

d. Hiperlipidemia tipe IV

Tipe ini mungkin merupakan hiperlipidemia yang terbanyak dijumpai di

negeri Barat. Tipe ini ditandai dengan terjadinya peningkatan VLDL dan trigliserida
 yang kemudian dikenal dengan hipertrigliseridemia. Individu dengan hiperlipidemia
tipe IV biasanya memiliki kadar trigliserida antara 250 hingga 500 mg/dl. Gejala
klinik muncul pada usia pertengahan. Separuh dari penderita ini meningkat kadar
trigliseridnya pada umur 25 tahun. Mekanisme kelainan yang familial tidak diketahui,
tetapi tipe IV yang didapat biasanya bersifat sekunder akibat penyakit lain,
alkoholisme berat atau diet kaya karbohidrat dan biasanya penderita gemuk. Iskemia
jantung mungkin terjadi (lebih jarang dibandingkan dengan tipe II) pada umur 40
tahunan atau setelahnya pada penderita tipe IV familial. Xanthoma umumnya tidak
ada. Banyak penderita ini menunjukkan intoleransi glukosa dengan reaksi insulin
berlebihan terhadap beban karbohidrat dan lebih dari 40% disertai dengan
hiperurisemia.

e. Hiperlipidemia tipe V

Tipe ini memperlihatkan akumulasi VLDL dan kilomikron yang disebabkan

ketidakmampuan tubuh untuk memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida
sebagaimana mestinya (gangguan katabolisme trigliserid endogen dan eksogen).
Semua lipoprotein terdiri dari kolesterol, kadar kolesterol meningkat jika kadar
trigliserida terlalu tinggi. Kelainan ini jarang ditemukan. Secara genetik bersifat
heterogen dan penderita dengan kelainan familial biasanya tidak menunjukkan gelaja
sampai sesudah usia 20 tahun. Penderita ini memperlihatkan intoleransi terhadap
karbohidrat dan lemak, serta hiperurisemia. Hubungan antara penyakit jantung
iskemik dan kelainan tipe V tidak jelas, tetapi kadar trigliserid 2 2 harus diturunkan
untuk mengurangi terjadinya xantoma, pankreatitis dan nyeri abdominal.

2. Hiperlipidemia Sekunder

Hiperlipidemia sekunder ditandai dengan kelainan pada lipid sebagai akibat dari
kelainan suatu penyakit atau efek samping dari terapi obat dimana hal tersebut tercatat
memiliki presentasi hingga 40% dari semua tipe pada hiperlipidemia. Penyebab sekunder
yang paling sering adalah gaya hidup dengan asupan makanan yang berlebihan lemak jenuh,
kolesterol, dan lemak trans dalam jumlah besar. Penyebab sekunder lainnya adalah diabetes
mellitus, konsumsi alkohol yang berlebihan, penyakit ginjal kronis, hipotiroidisme, primary
biliary cirrhosis, dan penyakit hati kolestatik lainnya. Selain itu obat-obatan seperti tiazid,
beta bloker, retinoid, ARV, estrogen dan progestin, serta glukokortikoid.
 Agen farmakologi tersebut meliputi agen yang dapat meningkatkan kadar LDL dan
menurunkan kadar HDL meliputi: progestin, steroid anabolik, kortikosteroid dan beberapa
antihipertensi seperti beta bloker dan diuretik. Beta bloker tanpa aktivitas intrinsic (ISA)
cenderung menurunkan HDL dan menaikkan trigliserida. Tiazid dan diuretic loop dapat
menyebabkan peningkatan pada LDL. Pill KB dapat menyebabkan hipertrigliserida pada
beberapa wanita.

Secara umum, hiperlipidemia dapat dibagi menjadi dua sub-kategori, yaitu

hiperkolesterolemia (kadar kolesterol tinggi) dan hipertrigliserida (kadar trigliserida tinggi).

a. Hiperkolesterolemia

Kelebihan kolesterol dalam darah akan menimbulkan suatu proses kompleks pada
pembuluh darah. Mulai dari terjadinya plaque (penimbunan lemak) dalam pembuluh darah,
perlekatan monosit, agregasi platelet, dan pembentukan trombus. Berbagai proses tersebut
akhirnya dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah. Akibatnya, organ-
organ yang disuplai pembuluh darah akan mengalami kekurangan atau penghentian suplai
darah. Kondisi inilah yang pada akhirnya akan bermanifestasi sebagai penyakit jantung
koroner (PJK), stroke, atau penyakit vaskuler lainnya. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak
boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.
Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total.

b. Hipertrigliserida

Kadar trigliserida yang tinggi belum tentu meningkatkan resiko terjadinya penyakit
jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap
abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya
aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai
lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pancreatitis.

F. Diagnosis

Hiperlipidemia merupakan kondisi dimana kadar lemak dalam darah tinggi. Pada
penderita hiperlipidemia, tidak ada gejala spesifik yang dapat langsung diamati untuk
penegakan diagnosis. Oleh karena itu, diagnosis dilakukan dengan empat cara, berikut:

1. Mengukur profil lipoprotein dalam plasma darah

 Pengukuran profil lipoprotein ini dapat dilakukan sewaktu maupun setelah puasa.
Pada profil lipoprotein puasa, diukur kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida.
Sedangkan pada profil lipoprotein sewaktu, diukur kadar kolesterol total, HDL, dan
trigliserida.

Pengukuran kadar kolesterol total, trigliserida, dan HDL dalam plasma darah setelah
puasa selama 12 jam atau lebih merupakan hal yang penting. Karena pada kondisi tidak
puasa, kadar trigliserida dapat meningkat.

2. Mengevaluasi riwayat medis penderita

Setelah melakukan pengukuran profil lipoprotein dalam darah dan mengindikasikan

hiperlipidemia, maka perlu dilakukan evaluasi riwayat medis penderita yang mencakup usia,
jenis kelamin, pemeriksaan fisik dan riwayat keluarga terhdapat gangguan lipid dan penyakit
kardiovaskuler. Pria dengan usia tahun≥45 dan tahun,wanita atau wanita yang telah
mengalami menopause dini tanpa penggunaan terapi penggantian esterogen, merupakan
faktor resiko utama dari hiperlipidemia. Pada pemeriksaan fisik, ada beberapa hal yang harus
dicermati, yaitu:

1. Faktor risiko kardiovaskular atau penyakit kardiovaskular tertentu pada pasien.

2. Penyebab sekunder hiperlipidemia, termasuk penggunaan obat-obatan secara

bersamaan.

3. Munculnya xanthoma di tubuh pasien. Karena xanthoma muncul akibat kadar

trigliserida yang ssangat tinggi dalam darah.

3. Pengukuran Apoprotein B

Apoprotein B merupakan protein yang terikat pada VLDL dan LDL. Jika
dibandingkan dengan pengukuran kadar lipoprotein dalam darah, pengukuran Apoprotein B
lebih akurat dalam menyatakan jumlah lipoprotein yang terdapat dalam darah. Hal ini
dikarenakan 1 molekul Apoprotein B terikat hanya pada 1 molekul lipoprotein. Sedangkan
pada pengukuran lipoprotein, yang diukur adalah massa kolesterol yang dibawa oleh
lipoprotein, bukan jumlah molekul dari tiap jenis lipoprotein. Jika jumlah Apoprotein B
dalam plasma tinggi, maka dapat disimpulkan bahwa jumlah VLDL dan LDL dalam darah
juga tinggi.
 4. Elektroforesis lipoprotein dalam gel agarosa

Metode ini digunakan untuk mengetahui secara langsung jenis lipoprotein yang
kadarnya tinggi di dalam darah. Prinsip dari metode ini adalah skrining lipoprotein dalam gel
agarose dan setiap jenis lipoprotein akan terelusi berdasarkan densitasnya. Pada gel agarose,
pita yang muncul berturut-turut dari atas adalah α lipoprotein-β (HDL), (LDL), pre da
(VLDL). Hasil skrining gel agarose dari pasien akan dibandingkan dengan gel agarose
standar. Gel agarose standar merupakan gel agarose yang berisi ketiga jenis lipoprotein
dengan kadar normal. Jika pada hasil skrining gel agarose dari pasien, terdapat 1 atau lebih
pita yang lebih gelap daripada pita yang terdapat pada gel agarose standar, maka dapat
disimpulkan bahwa jenis lipoprotein yang diwakili oleh pita tersebut memiliki kadar yang
tinggi dalam darah pasien.

Penderita hiperlipidemia memiliki resiko tinggi untuk terserang penyakit jantung

koroner (PJK) jika tidak menerima perawat yang benar. Ada beberapa faktor resiko utama
yang dapat menyebabkan penderita hiperlipidemia terserang penyakit jantung koroner, yaitu:

1. Usia, untuk laki-laki lebih dari 45 tahun dan wanita lebih dari 55 tahun atau mengalami
menopause dini tanpa terapi penggantian esterogen.

2. Riwayat keluarga pada penyakit kardiovaskuler dini, infark miocard atau kematian
mendadak dari keluarga ayah dengan usia kurang dari 55 tahun atau dari keluarga ibu dengan
usia kurang dari 65 tahun.

3. Kebiasaan merokok.

4. Hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg ataupun sedang mengkonsumsi
obat antihipertensi.

5. Kosentrasi HDL yang rendah yaitu kurang dari 40 mg/dL.

Oleh karena itu, berdasarkan faktor resiko utama yang dimiliki dan persentase resiko
PJK dalam 10 tahun ke depan, penderita hiperlipidemia diklasifikasikan menjadi 4 kategori
yaitu resiko tinggi (high risk), resiko cukup tinggi (moderately high risk), resiko sedang
(moderate risk), dan resiko rendah (low risk) (Tabel 2.9). Kategori ini digunakan untuk
menentukan jenis terapi yang dapat diberikan kepada penderita hiperlipidemia dan
konsentrasi LDL (mg/dL) yang harus dicapai melalui terapi tersebut.
 Untuk menentukan kategori dari seorang penderita hiperlipidemia, perlu dilakukan
beberapa langkah berikut:

1. Mengukur kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan tekanan darah dari
penderita. Data pengukuran ini akan digunakan untuk menentukan persentase resiko
PJK dalam 10 tahun kedepan.

2. Memeriksa jumlah faktor resiko utama yang dimiliki penderita.

3. Menghitung persentase resiko PJK dalam 10 tahun kedepan.

4. Menentukan kategori yang sesuai. Stelah mengetahui kategori dari pasien,

maka dapat ditentukan jenis terapi yang harus diberikan dan konsentrasi LDL
(mg/dL) yang harus dicapai. Perhitungan persentase resiko PJK dalam 10 tahun
kedepan menggunakan metode Proyeksi Resiko PJK 10 tahun Framingham
(Framingham 10-year Coronary Heart Disease Risk Projection). Pada metode ini, data
usia, total kolesterol, kebiasan merokok, kadar HDL dan tekanan sistolik dari
penderita akan dikonversi menjadi poin dengan rumus berikut.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hiperlipidemia atau dislipidemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana kadar

lemak di dalam darah meningkat di atas batas normal. Total kolesterol menjadi tinggi, LDL
(Low Density Lipoprotein) atau trigliserida tinggi, HDL (High Density Lipoprotein) rendah,
atau kombinasi kelainan lain. Secara umum, hiperlipidemia dapat dibagi menjadi dua sub-
kategori, yaitu hiperkolesterolemia (kadar kolesterol tinggi) dan hipertrigliserida (kadar
trigliserida tinggi). Berdasarkan penyebab terjadinya, kondisi hiperlipidemia dapat dibagi
menjadi 2, yaitu hiperlipidemia primer (genetik) dan hiperlipidemia sekunder. Frederickson
membagi hiperlipoproteinemia berdasar fenotip plasma lipoprotein menjadi enam tipe yaitu
tipe I, IIa, IIb, III, IV, dan V. Pembagian ini berdasarkan lima macam jenis lipoprotein yang
meningkat.

B. Saran

Penulisan makalah ini diharapkan dapat menjadi sumber rujukan informasi mengenai
penyakit hiperlipidemia dan tatacara penanganannya melalui terapi-terapi yang sesuai.
 DAFTAR PUSTAKA

file:///C:/Users/ASUS/Downloads/156.pdf

http://publikasi.lldikti10.id/index.php/endurance/article/view/146

https://d1wqtxts1xzle7.cloudfront.net/35450923/hubunga_fitokimia_dengan_klorofil-
libre.pdf?1415310006=&response-content-
disposition=inline%3B+filename%3DPOTENSI_BUNGA_KARAMUNTING_Melasto
ma_mala.pdf&Expires=1677493663&Signature=JuxtPnDHZSVhpwL3gymVGQ4I6YM
vefTaVBGkO~MbCwOUciKnaCEi8B96euhx73wra7so6S5jKnr3IHG04UFywvVkljV3F
C6wJ-
hd0bCLiJB1JVAWIpwmTsdq5c2Tb4QHaQ0H5lynOTKKagS34dzbXJijQEz66Mra3m
-g0stsYKWh5R0djm-
Ew1U18R472ARX1XTANIjn~mvuiWKuKS98f0JB1qjU8WL1hbCdlBuPya2xsuWaTHj
BpZxUZ13MEaMgReP6s-axxyWAtEDLWpDbQ164nyGs0Xby0-
veXndk9w2AXQBjmlGLRfCm7HlWOjITggkExA-D6atqKeyADnVjYw__&Key-Pair-
Id=APKAJLOHF5GGSLRBV4ZA

https://doktersehat.com/penyakit-a-z/hiperlipidemia/

https://halosehat.com/penyakit/kolesterol-tinggi/hiperlipidemia

https://tirto.id/mengenal-penyakit-hiperlipidemia-atau-kolesterol-cara-mencegahnya-
elSw