Anda di halaman 1dari 43

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A.

Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol

ester, fosfolipid, atau trigliserid. Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya


konsentrasi makro molekoul lipoprotein yang membawa lipid dalam plasma.
Ketidaknormalan

lipid

plasma

dapat

menyebabkan

pengaruh

yang

buruk

(predisposition) terhadap koroner, serebrovaskular, dan penyakit pembuluh arteri


perifer. Untuk mengetahui adanya gangguan hiperlipidemia dalam diri seseorang
maka perlu dilakukan pengukuran profil lemak darah. Profil lemak darah diperoleh
melalui pengukuran level lipoprotein darah. Lipoprotein terdiri dari trigliserida,
kolesterol, dan phospholipida. Seseorang dapat dikatakan mengalami hiperlipidemia
memiliki lebih dari satu kriteria berikut:
1. Peningkatan kolesterol total (TC : Total Cholesterole)
2. Peningkatan low density lipoprotein (LDL)
3. Peningkatan trigliserida (TG)
4. Penurunan High density lipoprotein (HDL)
Hiperkolesterolemia menyebabkan faktor-faktor nonlipid seperti kebiasaan
merokok,

diabetes

melitus,

hipertensi,

rendah

LDL,

dan

abnormalitas

elektrokardiografi sebagai faktor resiko yang memberatkan terjadinya penyakit


jantung koroner. Penyakit jantung koroner menyebabkan resiko infark miokard
terulang dengan kemungkinan 5 sampai 7 kali lebih besar pada pasien yang pernah
mengalami infark miokard. Level LDL darah merupakan prediktor penting dalam
memprediksi morbiditas/mortalitas seseorang.
Kolesterol pada dasarnya adalah suatu senyawa lipid yang dibutuhkan tubuh
dalam sintesis membran sel dan hormon dalam jumlah kecil. Namun jika kadar
kolesterol ini berlebihan, maka akan menimbulkan masalah kesehatan yang serius.
Dalam sirkulaasi melalui peredaran darah, lipid tak beredar dalam bentuk bebasnya,

melainkan berikatan dengan protein membentuk lipoprotein. Dalam plasma darah


terdapat 3 golongan lipoprotein, yaitu:
1. Kilomikron, merupakan lipoprotein dengan kerapatan kurang dari 0,94 g/ml,
dengan kandungan protein sekitar 1-2% saja, kandungan terbesar berupa
trigliserida sebesar 80-85%.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang membawa sekitar 10-15% total
kolesterol, sekitar 50% dalam bentuk trigliserida.
3. LDL (Low Density Lipoprotein) yang membawa 60-70% kolesterol. Banyaknya
kolesterol yang diangkut oleh lipoprotein jenis ini, sehingga LDL sering disebut
sebagai kolesterol jahat.
4. HDL (High Density Lipoprotein) hanya sedikit mengangkut kolsterol, sehingga
HDL disebut sebagai kolesterol baik.
VLDL disekresikan dalam hati yang kemudian dikonversi menjadi IDL
(intermediate Density Lipoprotein) yang lebih lanjut menjadi LDL. LDL plasma
diikat pada reseptor LDL apoprotein B-100 yang terdapat di hati, adrenal dan sel-sel
perifer.
Oksidasi LDL pada dinding arteri akan memicu respon inflamasi. Monosit
ditransformasi menjadi makrofag menghasilkan akumulasi sel busa. Sel busa
merupakan awal pembentukan endapan lemak arteri, yang jika proses ini berlanjut
terus akan memicu terjadinya angina, stroke, atau infark miokard.
Hiperlipidemia dapat diklasifikasikan dalam kategori berikut:
1. Hiperlipidemia tipe I/hiperkilomikronemia, merupakan hiperlipidemia yang
disebabkan oleh asupan lipid eksogen yang berlebihan ditandai dengan
peningkatan kilomikron yang melebihi batas normal. Hiperlipidemia tipe ini
dapat diatasi dengan diet rendah lipid, tidak memerlukan terapi farmakologi.
2. Hiperlipidemia tipe IIa/ Hiperkolesterolemia familial ditandai dengan
peningkatan LDL darah yang meningkat drastis. Hiperkolesterolemia ini
dikatakan heterozigot jika level kolesterol totalnya berkisar antara 275-500
mg/dl. Hiperkolesterolemia heterozigot biasanya akan berkembang menjadi
xanthomas pada orang dewasa dan berpeluang menjadi penyakit vaskuler jika

ternyata pada golongan usia 30-50 tahun. Sedangkan hiperkolesterolemia


dengan level kolesterol total lebih dari 500 mg/dl dikategorikan sebagai
hiperkolesterolemia homozigot yang berkembang menjadi xanthomas pada
orang dewasa dan menjadi penyakit vaskuler pada anak-anak. Selain itu
terdapat juga Hiperkolesterolemia defectif Apo B-100 dan Poligenik
hiperkolesterolemia.
3. Hiperlipidemia Tipe IV/ Hipertrigliserida familial yang ditandai dengan
peningkata VLDL melebihi batas normal.
4. Hiperlipidemia tipe IIb/ Kombinasi Hiperlipidemia yang ditandai dengan
peningkatan LDL dan VLDL melebihi batas normal. Nilai TG berkisar antara
250-750 mg/dl sedangkan kolesterol totalnya antara 250-500 mg/dl.
Hiperlipidemia

ini

umumnya

besrsifat

asimptomatis

sampai

terjadi

perkembangan penyakit vaskuler.


5. Hiperlipidemia tipe III/ Disbetalipoproteinemia, ditandai dengan peningkatan
VLDL dan IDL melebihi batas normal sedangkan nilai LDL normal. TG
antara 250-750 mg/dl dan TC antara 250-500 mg/dl. Hiperlipidemia ini juga
biasanya asimptomatis hingga terjadi perkembangan penyakit vaskuler.
Lipid dan lipoprotein kelainan yang sangat umum dalam populasi umum, dan
dianggap sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi tinggi untuk penyakit
kardiovaskular karena pengaruh kolesterol, salah satu zat lipid paling klinis yang
relevan, pada aterosklerosis. Selain itu, beberapa bentuk mungkin predisposisi
pankreatitis akut.
Hyperlipidemias diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson yang
didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi. Hal itu
kemudian diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Ini tidak langsung
account untuk HDL, dan tidak membedakan antara gen yang berbeda yang mungkin
sebagian bertanggung jawab untuk beberapa kondisi. Ini tetap sebuah sistem
klasifikasi yang populer, namun dianggap oleh banyak tanggal.

Fredrickson klasifikasi Hyperlipidemias


Hyperlipo Sinonim
Cacat

Peningkata

Pengobata

Serum

proteinemi

penampilan

lipoprotein
Kilomikron

Diet kontrol Creamy atas

a
Tipe.I

''Buerger-Gruetz

Penurunan

(jarang)

sindrom'',''''hyperlipopr

lipoprotein lipase

oteinaemia Primer,atau (LPL)

Tipe IIa

Tipe IIb

Tipe

lapisan

atau

hyperchylomicronemia

diubah ApoC2

''familial''
''''Poligenik

Reseptor

hiperkolesterolemia

defisiensi

LDL LDL

Asam

Hapus

empedu

familial

sequestrants

hiperkolesterolemia

atau''''
Gabungan''hiperlipide

Penurunan

mia''

reseptor

III ''Familial

LDL

statin,

niasin
dan Statin,

LDL VLDL

niacin,

dan peningkatan

fibrate

apoB
Cacat di Apo 2 IDL

Fibrat,
statin

(jarang)

dysbetalipoproteinemi

sintesis E

Tipe IV

a''
''Familial

Peningkatan

hyperlipemia''

produksi

VLDL
dan

Keruh

statin

TipeV

''Endogen

berkurang
Peningkatan

(jarang)

hipertrigliseridemia''

produksi VLDL kilomikron


Penurunan

Fibrate,

Keruh

niasin],

eliminasi VLDL

dan

Hapus

VLDL dan Niasin,


fibrate

Creamy
lapisan atas &
bawah keruh

LPL
i.

ii.

Hyperlipoproteinemia tipe I
Tipe I hyperlipoproteinemia 'adalah bentuk hyperlipoproteinemia terkait dengan
defisiensi lipoprotein lipase.''
Hyperlipoproteinemia tipe II

Hyperlipoproteinemia tipe II, sejauh ini merupakan bentuk paling umum, adalah
lebih diklasifikasikan menjadi tipe IIa dan IIb jenis, tergantung terutama pada
apakah ada elevasi di tingkat trigliserida selain kolesterol LDL.
Tipe IIa
Ini mungkin sporadis (karena faktor makanan), poligenik, atau benar-benar
keluarga sebagai hasil dari mutasi baik pada gen reseptor LDL pada kromosom
19 (0,2% dari populasi) atau gen apoB (0,2%). Bentuk keluarga ini ditandai
dengan xanthoma tendon, xanthelasma dan prematur penyakit kardiovaskular.
Insiden penyakit ini sekitar 1 dari 500 untuk heterozigot, dan 1 di 1.000.000
untuk homozigot.
Tipe Iib
Tingkat VLDL tinggi karena kelebihan produksi substrat, termasuk trigliserida,
asetil KoA, dan peningkatan dalam B-100 sintesis. Mereka juga dapat
disebabkan oleh pembersihan penurunan LDL. Prevalensi pada populasi adalah
10%.
iii. Gabungan familial hyperlipoproteinemia (FCH)
Sekunder gabungan hyperlipoproteinemia (biasanya dalam konteks sindrom
metabolik, yang merupakan kriteria diagnostik)
iv. Hyperlipoproteinemia tipe III
Formulir ini adalah karena kilomikron tinggi dan IDL (intermediate density
lipoprotein).

Juga

dikenal

sebagai''penyakit''atau

beta

yang

luas'

dysbetalipoproteinemia, penyebab paling umum untuk formulir ini adalah adanya


genotipe apoE E2/E2. Hal ini karena kolesterol VLDL yang kaya (-VLDL).
v.

Prevalensi adalah 0,02% dari populasi.


Hyperlipoproteinemia tipe IV
Keadaan ini adalah karena trigliserida tinggi. Hal ini juga dikenal sebagai
''hipertrigliseridemia'' (atau''murni''hipertrigliseridemia). Menurut NCEP-ATPIII
definisi trigliserida tinggi (> 200 mg / dl), prevalensi adalah sekitar 16% dari
populasi orang dewasa.

vi. Hyperlipoproteinemia tipe V


Jenis ini sangat mirip dengan tipe I, tetapi dengan VLDL yang tinggi di samping
kilomikron. Hal ini juga dikaitkan dengan intoleransi glukosa dan hiperurisemia

B.

Patofisiologi Hiperlipidemia
Lemak (disebut juga lipid ) adalah zat yang kaya energi yang berfungsi

sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari
makanan dan dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati. Lemak disimpan dalam selsel lemak tubuh, sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yang
disimpan berfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi
tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel,
selubung yang membungkus sel-sel saraf serta eksresi empedu. Makanan kaya lipid
yang kita makan terdiri atas kolesterol dan trigliserid.Selain koleterol yang berasal
dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama
empedu ke usus halus. Kolesterol dan trigliserid dalam usus halus akan diserap ke
dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam
lemak bebas. Kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. Dalam mukosa usus halus
asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam darah terdiri atas kolesterol,
kolesterol ester, trigliserid, fosfolipid, dan asam lemak bebas.Kolesterol adalah
suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, total
kolesterol dan trigliserida. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang
bernama LDL ( Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang
memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi
sebagaimana mestinya.
HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki komponen
kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap
kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel
makrofag,kemudian membawanya ke hati.
VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang kemudian
akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL
LDL (lowdensity LP), bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling
banyak dan akanmembawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh
darah. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut

HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya
akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan)empedu.
LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akanmengambang
di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B(apolipoproteinB). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan
penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.Sebaliknya, HDL disebut sebagai
lemak yang "baik" karena membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh
darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL
adalah Apo-A(apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit
dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan LowDensity (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat
untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan
cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan
konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait

dengan penyakit

kardiovaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara


HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat dirubah
dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya Kadar laboratorium :
Kolesterol total

:<200 : optimal200-239 : diinginkan>240 : tinggi

LDL<100

: optimal100-129 : mendekati optimal>130 : tinggi

HDL>40/>50

: optimal (pria/wanita)

Trigliserida<150

: optimal150-200 : medekati optimal>200 : tinggi

Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak manfaat bagi
tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan
metabolisme lipid. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia
dapatterjadi pada tapak-tapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang
menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia. Patofisiologi
hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitu pertama, ketika arteri
karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak seperti kolesterol, kondisi
yang dikenal sebagai arteriosclerosis, atau "pengerasan arteri," hasilnya. Sementara

kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat
menyebabkan serangan jantung, kurang menyadari bahwa itu juga merupakan
penyebab utama stroke. Proses selanjutnya sama sepertistroke system karotis.
Kedua,

setelah

terjadinya

peningkatan

kadar

LDL

dan

atau

kolesterol,sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan


selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan
akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan
disebut foam

cell.

Foam

sell yang

bertumpuk

kemudian

akan

menimbulkan fatty streak . Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel
otot halus muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian
secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak
dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan
bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque. Kestabilan plaque sangat
menentukan

apakah

lesi

aterosklerosis

ini

akan

menimbulkan

kelainan

kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel
otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap.
Plak yang stabil adalah plak yang memiliki fibrous cap yang tebal yang
menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkan plaque yang tidak stabil
adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi
oleh fibrous cap yang tipis. Adanya flow shear stress, hipertensi dan hiperlipidemia
akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari plaque yang ada dan
selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan trombus.
Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikanterhadap
vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakitkardiovaskuler.
Kadar kolesterol total > 220 mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1,31
2,9 kali. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dLatau kurang.
Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol
HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL darah.
Kolesterol trigliserid dan fosfolipid dibawa dalam darah sebagai kompleks lipid dan
protein, dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan kolesterol total dan LDL (Low

density lipoprotein) dan penurunan kolesterol HDL (High density lipoprotein)


berhubungan dengan penyakit jantung koroner (PJK).
Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa faktor resiko seperti LDL
teroksidasi, luka mekanis terhadap endothelium, peningkatan homosistein, serangan
imunologi, atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan
fungsi intima membawa kepada disfungsi endothelial dan serangkaian interaksi
seluler yang lama kelamaan memuncak menjadi esterosklerosis. Gejala klinis yang
dapat muncul adalah angina, infark miokardik, aritmia, stroke, penyakit arteri perifer,
aneurisme pada aorta abdomen dan kematian mendadak.
Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL
palasma melalui lapisan sel endothelial kedalam matriks ekstra selular daerah
subendotelial. Pada dinding arteri, LDL dimodifikasi secara kimia melalui proses
oksidasi dan glikasi nonenzimatik. Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit
kedalam dinding arteri. Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang
mempercepat oksidasi LDL.
LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi oleh
beberapa zat kimia penarik dan sitokin (misalanya factor stimulasi-koloni-monosit
(MCSF), molekul adhesi intraselular, factor pertumbuhan turunan platelet (PDGF),
factor pertumbuhan transformasi (TGF), interleukin-1, interleukin-6).
Luka yang berulang dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya mengarah
kepada perlindungan fibrous cap yang didasari oleh inti lipid, kolagen, kalsium dan
sel inflamatori seperti limfosit T. Pemeliharaan fibrous plak sangat penting untuk
mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh thrombosis koronari.
Terjadinya oksidasi dan respon inflamasi dikendalikan secara genetic dan
primer atau penyakit genetic lipoprotein diklasifikasikan kedalam enam kategori
untuk penjelasan fenotip hiperlipidemia. Tipe dan peningkatan lipoprotein yang
berhubungan adalah : I (kilomikron), IIa (LDL), IIb (LDL + VLDL atau very low
density lipoprotein), III (IDLe atau intermediate density lipoprotein), IV (VLDL), V
(VLDL + kilomikron). Bentuk hiperlipidemia sekunder juga dapat terjadi dan
beberapa obat yang dapat meningkatkan lipid (seperti progestin, deuretik tiazid,

glukokortikoid, - bloker , isotretionin, inhibitor protease, siklosporin, mirtazapin,


sirolipus)
Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan
pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau, jarang terjadi, kerusakan
pencernaan kompleks lDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. Hal ini
mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak terturnya biosintesis
kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan kurangnya
reseptor LDL
C. Etiologi dan Diagnosa
i. Etiologi Penyakit
Usia kadar lipoprotein, terutama LDL, meningkat sejalan
dengan bertambahnya usia
Jenis kelamin pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan normal,
tetapi menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti :

ii.

mentega,margarin, whole milk, es krim, keju, daging


Kurang melakukan olahraga
Penggunaan alcohol
Merokok
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Gagal ginjal
Kelenjar tiroid yang kurang aktif
Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
Diagnosis Penyakit
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk

mengukur kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya perderita berpuasa
dulu minimal selam 12 jam.
Kadar Lemak Darah
Pemeriksaan Laboratorium
Kolesterol total

Kisaran yang Ideal ( mg/dl darah )


120 200

Kilomikron

Negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)

VLDL

1 30

LDL

60 160

HDL

35 65

Perbandingan LDL dengan HDL

< 3,5

Trigliserida
10 160
Seorang pasien dinyatakan hiperlipidemia apabila kadar lemak dalam darah
menunjukkan nilai yang lebih tinggi dari yang tertulis di atas.

Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida
seharusnya diukur pada semua orang dewasa berumur 20 th atau lebih tidaknya

setiap 5 tahun sekali.


Pengukuran kadar kolesterol plasma (sekitar 3% lebih rendah dari pada
determinasi serum), trigliserida, HDL setelah 12 jam puasa merupakan hal yang
penting karena trigliserida dapt meningkat pada seseorang yang tidak puasa,

kolesterol total tidak hanya dipengaruhi oleh puasa.


Pemeriksaan dua kali, 1 sampai 8 minggu.
D.
Penanganan Non Farmakologi Penyakit Hiperlipidemia
Penanganan penyakit hiperlipidemia dilakukan dengan pengurangan bobot
badan hingga 10% harus didiskusikan dulu dengan pasien yang kelebihan berat
badan. Pada umumnya, aktivitas fisik teratur dan tidak terlalu berat, yaitu tiap 30
menit tiap harinya untuk sebagian besar hari dalam seminggu harus diusahakan.
Setiap pasien harus dianjurkan untuk berhenti merokok. Terapi diet yang objektif
adalah menurunkan langsung konsumsi lemak total, lemak jenuh dan kolesterol untuk
mendapatkan bobot badan yang sesuai.
Komponen *
Lemak total
Lemak jenuh
Lemak poli tak jenuh
Lemak tunggal tak jenuh
Karbohidrat
Kolesterol
Serat makanan
Sterol tumbuhan
Protein

Asupan yang dianjurkan


25-35 % kalori total
< 7 % kalori total
Lebih dari 10% kalori total
Lebih dari 20 % kalori total
50-60 % kalori total
< 200mg/hari
20-30 mg/hari
2 g/hari
Lebih kurang 15 % kallori total

Total kalori

Untuk

meraih

dan

memelihara

bobot badan yang diinginkan


Konsumsi kolesterol dan asam lemak jenuh yang berlebihan akan membawa
kepengurangan klirens hepatic LDL dan deposisi LDL , dan oksidasi LDL dalam
jaringan lemak. Peningkatan konsumsi serat larut dalam bentuk oat, pectin, gum dan
psylium dapat membantu penurunan kolesterol total dan LDL (5-20%) tapi perubahan
makanan atau supleman seharusnya tidak diagntikan untuk pengobatan dengan
sediaan yang lebih aktif. Zat tambahan dari minyak ikan memiliki efek yang cukup
besar dalam pengurangan trigliserida dan kolesterol total danLDL atau dapat
meningkatkan fraksi ini.

E. Penanganan Farmakologi Penyakit Hiperlipidemia


Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kelebihan lipid (hiperlipidemia)
biasanya ditujukan untuk :
1.
2.
3.

Menurunkan produksi lipoprotein oleh jaringan


Meningkatkan perombakan (katabolisme) lipoprotein dalam plasma
Mempercepat bersihan kolesteroldari tubuh.
Obat-obat dapat digunakan tunggal atau kombinasi, terapi harus disertai diet

rendah lipid, terutama kolesterol dan lemak jenuh. Obat-obat yang dapat digunakan
dalam hiperlipidemia meliputi :
a. Niasin atau asam nikotinad (vitamin B7)
Niasin (asam nikotinat) mengurangi sintesis hepatik VLDL, yang akan
mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga ,meningkat HDL

dengan mengurangi katabolisme.


Prinsip dalam penggunaan niasin adalah untuk hiperlipidemia campuran atau
agen sekunder dalam terapi kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Obat ini
merupakan agen primer atau alternatif untuk pengobatan hipertriglesidemia

dan dilipidemia diabetic.


Niasin memiliki banyak reaksi efek samping, sebagian besar gejaladan
ketidaknormalan biokimia tampak tidak meminta terapi diteruskan.

Kemerahan pada kulit dan gatal tampak karena mediasi prostaglandin dan
dapat dikurangi dengan menggunakan aspirin 325mg sebelum konsumsi
niasin. Konsumsi niasin dengan makanan da meningkatkan dosis secara
perlahan-lahan akan meminimalisir efek-efek ini. Ketergantungan alcohol dan
meminum panas dapat memperbesar efek kemerahan dan pruritus dari niasin,
dan keduanya harus dihindari pada waktu pencernaan obat. Gangguan

gastrointestinal juga dapat merupakan masalah yang biasa.


Abnormalitas laboratorium penting yang berpotensial terjadi pada terapi
niasin adalah peningkatan uji fungsi hati, hiperurikemia dan hiperglisemia.
Niasin yang berhubungan dengan hepatitis lebih bias terjadi pada sediaan
lepas lambat dan penggunaan harus ditujukan pada pasien yang tidak dapat
menerima sediaan lepas regular. Niasin dikontraindikasikan untuk pasien
dengan penyakit hati yang aktif dan dapat memperburuk goat dan diabetes
yang telah ada.

b. Resin asam empedu : Cholestiramine (falterol), colestipol (colestid)


Kerja utama dari resin asam empedu adalah mengikat asam empedu dalam
lumen saluran cerna dengan gangguan stimulasi dalam sirkulasi enterohepatik
asam empedu, yang menurunkan asam empedu dari kolesterol. Kurangnya
penyimpanan kolesterol hepatic menghasilkan peningkatan biosintesis

kolesterol dan sejumlah reseptor LDL pada membrane hepatosit.


Resin asam empedu digunakan dalam pengobatan hiperkolesteolemia primer
(hiperlipidemia familial familial dikombinasi dengan hiperlipidemia tipe IIa

hiperlipoproteinemia). Juga digunakan untuk detoksifikasi keracunan digitalis.


Keluhan gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual
dan kembungbiasa dilaporkan. Efek samping ini dapat diatur dengan
peningkatan

asupan

cairan,

perubahan

makan

untuk

meningkatkan

pengeluaran.
Tekstur kasar dan meruah dapat diminimalisisr dengan mencapurkan serbuk
dengan jus jeruk. Kolestipol memilliki rasa yang lebih enak dari pada
kolestiramimine karena tidak berbau dan tidak berasa. Sediaan tablet dapat
meningkatkan kenyamanan dalam terapi ini.

Efek

samping

lalinnya

yang

berpotensi

timbul

adalah

awalnya

kenaikankonsenttrasi AP (alkalifosfatase) dan transaminase, gangguan


absorpsi hiperkloremia : gangguan gastrointestinal dan reduksi bioavaibilitas
obat jenis asam termasuk warfarin, asam nikotinat, tiroksin, asetaminofen,
hidrokortison, hidroklortiazid loperamid dan besi. Interaksi obat bisa dihindari
dengan perubahan waktu pemberian obat dengan jarak 6 jam atau lebih

diantara resin asam empedu dan obat lain.


Kontaindikasi
Kolestiramine , kolestipol : penyumbatan saluran empedu.
Interaksi
Kolestiramine, kolestipol : mempengaruhi obat-obat oral yang lain, waktu
minum obat agar diberi sela yang pantas: obat-obat yang mengalami sirkulasi
enterohepatik, sebagian luput dari absorpsi (mis. Kumarin, digitalis)

c.

Inhibitor

Hmg

Reduktase

(Atorvastatin,

Fluvastatin,

Pravastatin,

Rosulvastatin, Simfastatin)
Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA)
reduktase, menggangu konversi HMC CoA reduktase menjadi mevalonate,
tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-novo, pengurangan
sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui reseptor

LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan lipid.


Ketika digunakan sebagai terapi tinggal statin merupakan agen penurun
kolesterol total dan LDL yang paling poten dan toleransi paling baik.
Kolesterol total dan LDL direduksi sehingga 30% atau lebih dalam dosis yang

berhubungan dengan penggunaan ketika ditambahkan terapi makanan.


Kombinasi statin dengan asam resin empedu masuk akal secara terjadinya
peningkatan beberapa reseptor LDL, mengarah pada degradasi besar-besaran
kolesterol LDL; sintesis intraselular kolesterol dihambat; dan penggunaan

ulang asam empedu terinterupsi.


Kombinasi terapi statin dengan enzitimibe juga masuk akal, karena enzitimibe
menghambat absorpsi kolesterol melalui batas usus dan reduksi bertambah 1220% ketika dikombinasikan dengan statin atau obat lain.

Konstipasi terjadi dalm kurang dari 10% pasien yang konsumsi statin. Efek
samping lain termasuk peningkatan kadar amino transferase dalam serum
(terutama aanin amino trnsferase), peningkatan kadar keratin kinase , miopati

dan jarang rabdomiolisis.


Efek-efek samping
-Keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah,
gangguan tidur.
-Kenaikan konsentrasi transaminase
-Nyeri otot, jarang : rhabdomiolisis, miopati.
Kontraindikasi
- penyakit hati, kolestatisis, miopati
- kehamilan ,masa menyusui
Interaksi
- Penggunaan antikoagulan oral, digoksin
- Peningkatan resiko atau miopati atau rhabdomiolisis pada pemberian
bersama-sama dengan imunosupresan, fibrat, asam nikotinat, eritromisisn

d. Asam fibrat (gemfibrozil, fenovibrat, klorfibrat)


Terapi tunggal efektif dalam penurunan VLDL dan khususnya, apolipoprotein
B yang

berkelanjutan

dengan

meningkatnya

kecepatan

pemindahan

lipoprotein kaya trigliserida dari plasma. Clorfibrate kurang efektive

dibandingkan gemfibrosil atau niacin dalam penurunan produksi VLDL.


Keluhan gastrointestinal terjadi dalam 3-5% pasien, kemerahan pada kulit
(rash) 2%, pusing 2,4% dan peningkatan sementara kadar transaminase dan
alkalin fosfatase dalam 4,5% dan 1,3% klorfibrat dan jarang biasanya

gemfibrozil dapat menginduksi pembentukan batu empedu.


Gejala myositis, lemah, stiffness, malaise dan peningkatan kreatinin kinase
dan aminotransferase aspartat dapat terjadi dan lebih sering pada pasien

dengan gangguan fungsi ginjal.


Fibrat berpotensi member efek terhadap antikoagulan oral, dan the
international Normalized Ratio (NRI) harus dipantau sangat teliti pada

kombinasi ini.
Efek samping, asam klorfibrat atau derivatnya : keluhan abdominal ringan,
rham kulit, kecenderungan terbentuk batu empedu (kolesterol), miositis
toksik, kenaikan konsentrasi AP ( alkalifosfatase) dan transaminase. Asam

nikotinat atau derifatnya :flush, pruritis, keluhan abdominal, kenaikan asam

urat, penurunan toleransi glukosa pada terapi jangka panjang.


Kontraindikasi, kehamilan, masa menyusui
Asam klorfibrat atau derivatnya : penyakit hati, insufiensi ginjal; pengobatan
pada waktu yang sama dengan: perheksilinhidrogenmaleat, penghambat
MAO, penhambat HMC-CoA-reduktase;relative;penyakit kandung empedu,
hipoalbuminemia, anak-anak. Asam nikotinat atau turunannya : insufiensi

kardiovaskuler akut
Interaksi
Asam klorfibrat atau turunannya :
Penguatan efek kumarin, antidiabetik oral
Bahaya rhabdomiolisis pada terapi bersamaan waktu dengan penghambata
HMG-CoA-reduktase
Asam nikotinat atau derivatnya : penurunan efek obat antidiabetik
e.

Ezitimibe
Azitimibe menggangu absorbs kolesterol dari membrane fili saluran cerna

(brush border). Mekanisme baru yang membuatnya menjadi pilihan baik untuk terapi
tambahan. Obat ini dapat digunakan tunggal, obat ini menurunkan lebih kurang 18%
kolesterol LDL . ketika ditambahkan statin, ezetimibe menurunkan LDL dengan
penambahan sekitar 12-20%. Produk yang dikombinasikan (vytorin) mengandung
enzitimibe 10mg dan simpastatin 10,20,30,40 dan 80 mg tersedia. Enzitimibe dapat
diterima dengan baik; sekitar 4% pasien mengalami keluhan gastrointestinal. Karena
hasil kardiovaskular belum dievaluasi, obat ini dapat diberikan lagi untuk pasien yang
tidak dapat menerima terapistatin atau pasien yang tidak mencapai penurunan lipid
yang diharapkan pada penggunaan statin tunggal.

f.

Suplemen minyak ikan

Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang-tidak jenuh (dari minyak
ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat (EPA), mengurangi kolesterol,
trigliserid, LDL, dan VLDL dan dapat meningkatkan kolesterol HDL.
Pasien yang diobati untuk gangguan sekunder, gejala penyakit jantung
aterosklerosis, seperti angina atau iskemia yang menyebabkan nyeri seperti kram,
dapat meningkat dari bulan ke tahun.

Kajian Resep 1

Kimia farma
Apotek kimia farma 167
Jln.Jend. H amir Mahmud/tangog/tanggal no.915 cimahi
Telp./fax : 022-6654775
Apoteker : Drs.Jannes Purba
SP:KP.01.02.5.2.V.1006
COPY RESEP
Tanggal : 14/8/14
Salinan resep no.9
Dokter : eko
Dibuat tanggal :4/8-14
untuk : Tn.H.Iwan

R/ tanapres 10 mg xv
S0-0-1/2
det
R/ aptor no.30

S1dd1
det
R/ Cardismo 20 mg ix
S2dd1
det
R/ simvastatin 20 mg xxx

S1dd1
det
R/ Glucophage Xr 500 no.xv
S2dd1
det
R/ allopurinol no.xv
S1dd1
det
R/ Bisoprolol no. XV
S1dd1

Pcc

(apoteker kimia farma)

A. SKRINING ADMINISTRATIF

No

1
2
3
4
5

PADA RESEP
ADA
TIDAK
Inscription

URAIAN
Identitas dokter:
Nama dokter
SIP dokter
Alamat dokter

Nomor telepon
Tempat dan
tanggal penulisan resep

Invocatio
6

Tanda resep diawal


penulisan resep (R/)

Prescriptio/Ordonatio
7
8
9

Nama Obat
Kekuatan obat
Jumlah obat

Signatura
10
11
12
13
14
15
16

Nama pasien
Jenis kelamin
Umur pasien
Barat badan
Alamat pasien
Aturan pakai obat
Iter/tanda lain

Subscriptio
17 Tanda tangan/paraf dokter
Kesimpulan:

Resep tersebut tidak lengkap. Resep ini merupakan copy resep, resep tidak
lengkap karena tidak mencantumkan informasi mengenai umur, berat badan,
dan alamat pasien,ttd dokter dokter dan alamat dokter.
Cara pengatasan Umur, berat badan dan alamat pasien dapat ditanyakan
langsung kepada pasien/keluarga pasien pada saat menebus obat.

B. SKRINING FARMASETIK
Nama obat

Tanapres

Bentuk

Kekuatan

Sediaan

sediaan

Tablet

10 mg

Stabilitas penyimpanan

Simpan
wadah

dalam
tertutup

rapat, terlindung
dari cahaya, pada
suhu 15-30C

Aptor

Tablet

100 mg

Simpan dibawah
25C

Cardismo

Tablet

20 mg

Simpan

dalam

suhu

kamar

(suhu

25-30C)

dalam

wadah

tertutup

rapat

terlindungi

dari

cahaya

dan

kelembaban

Simvastatin

Tablet

20 mg

Simpan
wadah

dalam
tertutup

rapat, di tempat
kering,

pada

suhu 15-30C

Glucophage

Tablet

500 mg

Simpan

pada
o

suhu 15-30 C.

allupurinol

Tablet

100 mg

Simpan
wadah

dalam
tertutup

rapat, terlindung
dari cahaya, pada
suhu 15-30C

Bisoprolol

Tablet

5 mg

Simpan
suhu
lindungi

pada
15-25C,
dari

cahaya matahari
langsung

dan

kelembaban

C. Skrining Klinis
Nama obat

indikasi

Mekanisme

kontraindikasi

Efek samping

dalam pengobatan

Sakit

aphheresi

pusing,

kerja
Tanapress

hipertensi

LDL

kepala,
batuk,

menggunakan

hipotensi,

dextran

angioedema,

selulose

rasa

sulfat. Pasien yang

tidak nyaman pada

menjalankan

farings, ruam kulit,

dialisis

trombositopenia,

dengan

acrylonitrilic

gangguan

methallyl sulfonat

hematologi

sodium

membran

(AN 69). Hamil.

Aptor

Pengobatan

dan

pencegahan

angina

kelainan

pusing,

pektoris

infark

perdarahan, asma

hipersensitif

Pemberian bersama

Sakit kepala, rasa

sildenafil. Kondisi

panas

hipotensi

kemerahan

dan

miokard.

Tukak

peptik,

Gangguan

GI,
reaksi

Demam,

nyeri pasca vaksinasi,


sakit gigi, nyeri otot
dan nyeri sara

Cardismo

Terapi jangka panjang

Merupakan

untuk penyakit jantung

golongan

koroner

yang

dan

nitrat
bekerja

dan

dan
pada

pencegahan

angina

meningkatkan

hipovolemia,

wajah,

pusing,

pektoris.

Terapi

produksi

kardiomiopati

hipotensi postural,

tambahan pada gagal

nitritoxcid (NO),

obstruktif

takikardi

jantung kongestif yang

zat

yang

hipertrofik,

bradikardi

tidak memberi respon

memiliki

efek

stenosisaorta,

paradoksikal sudah

(tetapi

adekuat

terhadap

melebarkan

tamponade jantung,

glikosida jantung dan

pembuluh darah

perikarditis

atau diuretik.

terutama di vena

konstriktiva,

dan sedikit pada

stenosis

arteri

sehingga

anemia yang jelas,

nitrat

dapat

mitral,

trauma

kepala,

menurunkan

perdarahan

otak,

beban

glaukoma

sudut

jantung

dan memperbaiki

terjadi).

tertutup.

sirkulasi koroner

Simvastatin 1. Terapi dengan

Mekanisme kerja 1.

"lipid-altering

dari

metabolit

agent" dapat

aktif

tersebut

dipertimbangkan

adalah

dengan

penggunaannya
pada individu yang
mengalami

2.

cara
menghambat

3-

hidroksi-3-

aterosklerosis

koenzim

vaskular yang

reduktase (HMG

disebabkan oleh

Co-A reduktase).

"lipid-altering
agent" merupakan
penunjang data diet
ketat, bila respon
terhadap diet dan
pengobatan nonfarmakologi tunggal
lainnya tidak
memadai.
3. Penyakit jantung
koroner
Pada penderita
dengan penyakit

Dimana

enzim

simvastatin atau

saluran napas atas,

komponen obat.
Penyakit

banyak buang gas,

hati aktif atau

serum yang
menetap yang
tidak jelas
penyebabnya.
Wanita hamil dan

ini
mengkatalisasi
perubahan HMG
Co-A

menjadi

asam mevalonat
yang merupakan
langkah
dari

besar, infeksi

transaminase

metilglutaril

awal

biosintesis

kolesterol.

Sulit buang air

tif terhadap

peningkatan

peningkatan risiko

hiperkolesterolemia.
2. Terapi dengan

Hipersensi

menyusui.

peningkatan enzim
hati, nyeri otot,
nyeri perut.

jantung koroner dan


hiperkolesterolemia,
simvastatin
diindikasikan untuk:
- Mengurangi risiko
mortalitas total
dengan mengurangi
kematian akibat
jantung koroner.
4. Mengurangi risiko
ifark miokard non
fatal.
5. Mengurangi risiko
pada pasien yang
menjalani prosedur
revaskularisasi
miokardial.
Hiperkolesterolemia
Menurunkan
kolesterol

kadar

total

dan

LDL pada penderita


hiperkolesterolemia
primer (Tipe lla dan
llb

Glucophage

Sebagai

Mekanisme kerja

Penyakit

dan

Metformin

kolaps KV, infark

gastrointestinal

atau

antara lain :

miokard

(saluran

Metformin

septikemia. Gagal

pusing,

sakit

merupakan zat

jantung kongestif,

kepala,

infeksi

antihiperglikemi

asidosis metabolik

saluran napas atas,

k oral golongan

akut atau kronik,

gangguan

gula darah pada pasien

biguanid.

ketoasidosis

pengecapan.

dengan DM tipe 2.

Mekanisme kerja

diabetikum dengan

Metformin

atau tanpa disertai

menurunkan

koma. Pasien yang

terhadap

tambahan
diet

olahraga
digunakan

bersama

sulfonilurea
insulin
memperbaiki

atau
untuk
kontrol

ginjal,
akut,

Gangguan
cerna),

daya

kadar gula darah

menjalani

dan tidak

pemeriksaan

meningkatkan

radiologi

sekresi insulin.

pemberian

Metformin tidak
mengalami
metabolisme di

dengan
secara

intra vena bahan


kontras

yang

teryodisasi.

hati,
diekskresikan
dalam bentuk
yang tidak
berubah terutama
dalam air kemih
dan sejumlah

Allopurinol

Hiperurisemia primer :

kecil dalam tinja.


Alopurinol

Alergi

gout

bekerja

Alopurinol

Hiperurisemia

dengan

terhadap

Reaksi
hipersensitivitas

sekunder : mencegah

menghambat

Penderita

pengendapan

xantin

penyakit hati dan

makulopapular
didahului pruritus,

urat

dan

oksalat.

asam

oksidase

dengan

kalsium

yaitu enzim yang

"bone

marrow

Produksi

dapat mengubah

suppression.

:ruam

urtikaria,

berlebihan asam urat

hipoxantin

eksfoliatif dan lesi

antara

menjadi

purpura,

lain

pada

xantin,

keganasan, polisitemia

selanjutnya

dermatitis, nefritis,

vera, terapi sitostatik

mengubah xantin

faskulitis

menjadi

sindrome

urat.

asam
Dalam

dan

poliartritis.

tubuh alopurinol

Demam,

mengalami

eosinofilia,

metabolisme

kegagalan hati dan

menjadi

ginjal,

oksipurinol

muntah, diare, rasa

(alozatin)
juga

yang
bekerja

sebagai
penghambat

mual,

mengantuk,

sakit

kepala

rasa

logam.

dan

enzim

xantin

oksidase.
Mekanisme kerja
senyawa

ini

berdasarkan
katabolisme
purin

dan

mengurangi
produksi

asam

urat,

tanpa

mengganggu
biosintesa purin

Bisoprolol

Bisoprolol

Bisoprolol

diindikasikan

untuk

terhadap

kardiomiopati,

bisoprolol

bradikardia,

fumarat

hipotensi,

- Bisoprolol

takikardia,

bisa

yang

digunakan

sebagai

sifat

atau

Dispnoea, pusing,

merupakan obat

hipertensi,
monoterapi

- Hipersensitif

memiliki

kardioprotektif

dikombinasikan

atau melindungi

dikontraindikasik

kelelahan, infeksi

dengan antihipertensi

jantung.

an pada penderita

virus, pneumonia.

lain

Dikatakan

cardiogenic

demikian karena

shock, kelainan

bisoprolol dapat

jantung, AV blok

menghambat

tingkat II atau III,

secara

bradikardia sinus

selektif

melalui
mekanisme
kompetitif
terhadap
katekolamin
(adrenalin) yang
menstimulasi
reseptor

b1

adrenergik
(adrenoreseptor.
Reseptor
adrenergik

b1

banyak
ditemukan di sel
otot jantung dan
jaringan
konduksi
jantung.

Interaksi :
Bisoprolol + Aptor (Aspirin) = Aspirin dapat menurunkan efek bisoprolol.
Aspirin + Imidapril = aspirin dapat menurunkan efek dari imidapril. NSAID
menurunkan sintesis prostaglandin.

D. Kesesuaian dosis
Nama Obat

tanapress

Dosis literature

Dosis Dalam Resep

Dewasa : 5-10 mg 1 kali/hari. 1 kali sehari

Kesimpulan
Sesuai

Untuk pasien gangguan ginjal, tablet (10 mg)


hipertensi

berat

atau

hipertensi parenkim ginjal :


aptor

awal 2.5 mg 1 kali/hari.


Pengobatan dan pencegahan

1 kali sehari 1 tablet

angina pektoris dan infark

(100 mg)

Sesuai

miokard : 1 kali sehari 1


tablet.
Cardismo

Dewasa : 2 kali sehari 1 tablet,

2 kali sehari 1 tablet

bila perlu 3 kali sehari 1 tablet.

(20 mg)

Sesuai

Maksimal : 120 mg/hari

Simvastatin

Dosis awal yang dianjurkan 5- 1 kali sehari 1 tablet

Tidak ses

10 mg sehari sebagai dosis (20 mg)


tunggal pada malam hari.
Glucophage

Awal 500 mg 1 x/hari. Dapat 1 kali sehari 1 tablet


ditingkatkan

s/d

maksimal

Sesuai

2000

dengan (500 mg)

mg/hari

penambahan dosis maksimal


500 mg/minggu.
Allopurinol

Dosis awal : 100 - 300 mg 1 kali sehari 1 tablet

Sesuai

(100 mg)

sehari..
Dosis pemeliharaan : 200 600 mg sehari.
Dosis tunggal maksimum 300
mg.
Bila

diperlukan

dapat

diberikan dosis yang lebih


tinggi,

maksimal

900

mg

sehari.
bisoprolol

Dosis awal 5 mg sekali sehari 1 kali sehari 1 tablet

Sesuai

atau dosis dapat ditingkatkan (5 mg)


menjadi

10-20

mg

sekali

sehari.
E. Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug Related Problem) serta Care
Plan :
Resep tidak lengkap secara administrasi, kekurangan dapat dikonfirmasi kepada dokter
maupun pasien.

F. PENYERAHAN DAN PEMBERIAN INFORMASI OBAT/PIO


a) Informasikan mengenai nama obat, aturan pakai, kegunaan masing-masing obat, dan
cara penyimpanan yang benar.
b) Obat yang diberikan harus diminum secara teratur, agar terapi pengobatan yang
diinginkan tercapai.
c) Konfirmasikan mengenai aturan pakai, kegunaan dari obat yang diberikan dan cara
penyimpanan yang benar.

d) Informasikan kepada pasien jika Aspirin dan bisoprolol, Aspirin dan Imidapril tidak
boleh diminum secara bersamaan, untuk Aspirin sebaiknya digunakan pagi hari,
sedangkan imidiapril dan bisoprolol digunakan pada malam hari sebelum tidur.

No Kriteria Informasi

Isi Informasi

Tanapres

Nama Obat

Aptor
cardismo
Simvastatin
Glucophage
Allopurinol
Bisoprolol
2

Kegunaan obat/outcome Tanapres : untuk hipertensi


terapi yang diharapkan
Aptor : untuk pencegahan angina pektoris dan infark
miokard
Cardismo : untuk PJK dan pencegahan angina
pectoris
Simvastatin : untuk hiperlipedemia
Glucophage : untuk diabetes
Allopurinol : untuk asam urat
Bisoprolol : untuk hipertensi

Aturan pakai

Tanapres : sehari 1 kali sesudah makan


Aptor : sehari satu kali sesudah makan
Cardismo : sehari 2 kali sebelum atau sesudah makan
Simvastatin : sehari satu kali
Glucophage : sehari satu kali bersamaan makan

malam
Allopurinol : sehari satu kali sebelum atau sesudah
makan
Bisoprolol : sehari satu kali sesudah makan
4

Waktu minum obat

Tanapres : Diberikan sesudah makan


Aptor : Diberikan sesudah makan
Cardismo : Diberikan sebelum atau sesudah makan
Simvastatin : diberikan sesudah makan
Glucophage : diberikan bersama makan malam
Allopurinol : Diberikan sebelum atau sesudah makan
Bisoprolol : Diberikan sesudah makan

Cara pakai

Diminum melalui mulut dengan segelas air putih


serta perhatikan waktu minum setiap obat

Penyimpanan

Simpan tablet ditempat yang kering pada suhu kamar


(25oC), terlindung dari cahaya matahari langsung.

Edukasi pasien

a) Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk dokter.


Jangan dihentikan walaupun sudah terasa sembuh.
b) Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat
setelah ingat. Jika terlewat beberapa jam dan telah
mendekati waktu minum obat berikutnya, jangan
minum obat dengan dosis ganda.
c) Minum obat pada waktu yang sama setiap hari
d) Jangan mengurangi atau menambah dosis obat
e) Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah
lemak dan garam, kontrol tekanan darah secara teratur
f) Biasakan hidup sehat dengan berolahraga ringan,
berhenti merokok, mengurangi alkohol dan stress
g) Tidak menggunakan obat OTC tanpa konsultasi dengan
dokter atau apoteker

Kajian resep 2

Poliklinik
PT PLN (PERSERO) distribusi jawa barat dan
Banten
Kantor distribusi

RESEP
Pasien /umur : ERNILWATI /57 THN 5 Bulan
Nama pasien : Oman
sumantri/5782003E
Unit

: Kantor distribusi

Dokter

: dr. Doddy

Resep no.

: 0105-105-975

Tanggal

: 4 Desember

R/ Cardivas 5 mg no XV
S1dd1
R/ Lipitor no XV
S1dd1
R/meloxicam no.XV
S1dd1
R/ bionemi no.X
S1dd1

Yang menerima

dokter

______________

dr.doddy

(ttd)

(ttd)

G. SKRINING ADMINISTRATIF

No

1
2
3
4
5

URAIAN

PADA RESEP
ADA
TIDAK
Inscription

Identitas dokter:
Nama dokter
SIP dokter
Alamat dokter

Nomor telepon
Tempat dan
tanggal penulisan resep

Invocatio
6

Tanda resep diawal


penulisan resep (R/)

Prescriptio/Ordonatio
7
8

Nama Obat
Kekuatan obat

Jumlah obat

Signatura
10
11
12

Nama pasien
Jenis kelamin
Umur pasien

13
14
15
16

Barat badan
Alamat pasien
Aturan pakai obat
Iter/tanda lain

Subscriptio
17 Tanda tangan/paraf dokter
Kesimpulan:

Resep tersebut tidak lengkap. karena tidak mencantumkan informasi mengenai


berat badan, dan alamat pasien, dan sip dokter serta alamat dokter.
Cara pengatasan berat badan dan alamat pasien dapat ditanyakan langsung
kepada pasien/keluarga pasien pada saat menebus obat.

H. SKRINING FARMASETIK
Nama obat

Cardisvas

Bentuk

Kekuatan

Sediaan

sediaan

5 Tablet

5 mg

Stabilitas penyimpanan

mg

Simpan

pada

suhu kamar (di


bawah 30C).

Lipitor 20 mg

Tablet

20 mg

Simpan

pada

suhu 15-30oC.

Meloxicam
7,5 mg

Tablet

7,5 mg

Simpan

pada

suhu 15-30oC.

bionemi

Kapsul

20 mg

Simpan

pada

suhu 15-30oC.

I. Skrining Klinis
Nama obat

indikasi

Mekanisme

kontraindikasi

Efek samping

kerja

Cardisvas

Hipertensi, angina Cardisvas

Cardivask tidak Sakit

stabil kronik dan memiliki

boleh diberikan edema.

vasospastik.

pada

mekanisme
kerja

pasien

di yang

dinding

hipersensitif

pembuluh

terhadap

darah.

amlodipine dan

Amlodipine

golongan

akan

dihydropirydine

merelaksasika

lainnya.

n dinding otot
pembuluh
darah
sehingga
tahanan
perifer

akan

berkurang.
Dengan
berkurangnya
tahanan
perifer, darah
akan
mudah

lebih

kepala,

mengalir
sehingga
jantung tidak
perlu
memompa
lebih

keras

maka
otomatis
tekanan darah
pun

akan

berkurang
Lipitor

Terapi

tambahan Menghambat

Hamil

dan Sakit

untuk menurunkan 3-hidroksi 3 laktasi.


kadar

gangguan

kolesterol metilglutaril Penyakit

total,

LDL, koenzim

kepala,

hati insomnia,

A aktif

atau mialgia,

apolipoprotein B, (HMG-CoA)

peningkatan

astenia,

dan

trigliserida Reduktase

transaminase

neuropati

yang

meningkat mengganggu

serum > 3 kali perifer,

pada

pasien konversi

dengan

HMG

hiperkolesterolemi

reduktase

batas
CoA tertinggi

kombinasi

yang

campuran,

menentukan

hiperkolesterolemi

dalam

familial biosintesis

heterozigot

dan kolesterol de-

homozigot dimana novo.


respon

terhadap

miopati,
otot,

mevalonate,ta
atau hap

normal pruritus,
miositis, kram

primer, menjadi

hiperlipidemia

GI,

ikterus

kolestatik,
edema
angioneurotik.

diet dan terapi non


farmakologi
tidak adekuat
Meloxicam Terapi
simptomatik
jangka

lain
Meloxicam

Hipersensitif

Dispepsia,

merupakan

terhadap

mual, muntah,

pendek suatu senyawa Meloxicam,

untuk

terbaru

osteoarthritis

golongan

eksaserbasi

anemia,

dari gejala-gejala
asma,

polip

akut, AINS ( anti hidung,

angio-

terapi simptomatik inflamasi non edema

atau

jangka

panjang steroid)

urtikaria, ulkus

untuk

arthritis turunan

lambung

reumatoid.

oksikam
(

yang

aktif,

fenolat) insufisiensi

yang memiliki hepar dan ginjal


keunggulan
kerja

yang

berat.

yang Anak-anak dan

spesifik

remaja

menghambat

dari 15 tahun,

enzim

masa kehamilan

sikloogenase

dan

yang

perdarahan

menyebabkan

gastrointestinal,

terjadinya

otak

inflmasi

sejenisnya.

(COX-2)
sehingga efek
samping
gastrointestina
l-nya

sangat

kurang

menyusui,

atau

pruritus dsb

rendah
dibanding
obat obat
antireumatik
lainnya yang
telah ada.
bionemi

Suplemen vitamin

Hemokromatosi

Mual, muntah,

dan mineral untuk

s,

nyeri lambung

anemia

hemosiderosis,

atau

masa

selama
kehamilan

dan laktasi

anemia

nyeri

yang abdomen, diare,

tidak

konstipasi

disebsbkan
karena
defisiensi
besi.

zat

Transfusi

darah berulang

A. Kesesuaian dosis
Nama Obat

Dosis literature

Dosis Dalam Resep

Kesimpulan

Cardisvas

Dosis awal 5 mg/hari, maksimal

1 kali sehari 1 tablet

sesuai

10 mg/hari. Titrasi dosis

(5 mg)

dilakukan tiap 7-14 hari


Lipitor

10-80 mg 1 kali/hari

1 kali sehari 1 tablet

sesuai

(20 mg)
Meloxicam

Pada osteoarthritis: 7,5 mg satu

1 kali sehari 1 tablet

kali sehari, jika diperlukan dosis

(7,5 mg)

dapat ditingkatkan hingga 15 mg

sesuai

satu kali sehari.


Bionemi

1 kapsul/hari

1 kali sehari 1 tablet

sesuai

J. Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug Related Problem) serta Care
Plan :
Resep tidak lengkap secara administrasi, kekurangan dapat dikonfirmasi kepada dokter
maupun pasien.

K. PENYERAHAN DAN PEMBERIAN INFORMASI OBAT/PIO, KOMUNIKASI


INFORMASI EDUKASI/KIE, DAN KONSELING
e) Informasikan mengenai nama obat, aturan pakai, kegunaan masing-masing obat, dan
cara penyimpanan yang benar.
f) Obat yang diberikan harus diminum secara teratur, agar terapi pengobatan yang
diinginkan tercapai.
g) Konfirmasikan mengenai aturan pakai, kegunaan dari obat yang diberikan dan cara
penyimpanan yang benar.

No Kriteria Informasi

Isi Informasi

Cardisvas

Nama Obat

Lipitor
Meloxicam
Bionemi
2

Kegunaan obat/outcome Cardisvas : untuk hipertensi


terapi yang diharapkan
Lipitor : untuk hiperlipedemia
Meloxicam : untuk Osteoarthritis dan Rheumatoid
Arthritis.
Bionemi : suplemen untuk anemia selama masa
kehamilan

Aturan pakai

Cardisvas : sehari sekali sesudah makan


Lipitor : sehari sekali sesudah makan

Meloxicam : sehari sekali sesudah atau makan


Bionemi : sehari sekali pada saat makan
4

Waktu minum obat

Cardisvas : Diberikan sebelum atau sesudah makan.


Lipitor : Diberikan sebelum atau sesudah makan.
Meloxicam : Diberikan sebelum atau sesudah makan
Bionemi : diberikan di antara waktu makan

Cara pakai

Diminum melalui mulut dengan segelas air putih


serta perhatikan waktu minum setiap obat

Penyimpanan

Simpan tablet ditempat yang kering pada suhu kamar


(25oC), terlindung dari cahaya matahari langsung.

Edukasi pasien

h) Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk dokter.


Jangan dihentikan walaupun sudah terasa sembuh.
i) Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat
setelah ingat. Jika terlewat beberapa jam dan telah
mendekati waktu minum obat berikutnya, jangan
minum obat dengan dosis ganda.
j) Minum obat pada waktu yang sama setiap hari
k) Jangan mengurangi atau menambah dosis obat
l) Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah
lemak dan garam, kontrol tekanan darah secara teratur
m) Biasakan hidup sehat dengan berolahraga ringan,
berhenti merokok, mengurangi alkohol dan stress
n) Tidak menggunakan obat OTC tanpa konsultasi dengan
dokter atau apoteker

MONITORING
a. Pantau perkembangan

pasien

apakah

tekanan

darah

kadar

kolesterol

LDL,HDL,trigliserida sudah menurun atau belum


b. Pantau kepatuhan pasien minum obat.
EVALUASI
a. Keberhasilan terapi: pasien sembuh atau tidak, gejala atau keluhan berkurang dan
pasien dapat beraktivitas seperti biasa.

b. Evaluasi jangka pendek pada terapi hiperlipidemia didasarkan pada respon


terhadap diet dan terapi obat yang didapat dengan melakukan pengukuran total
kolesterol LDL, HDL, trigliserida.
c. Pasien dengan faktor resiko beragam dan penyakit jantung koroner sebaiknya
dipantau dan dievaluasiuntuk kemajuan dalam pengaturan kontrol tekanan darah,
berhenti merokok, kontrol terhadap olahraga dan berat badan.