ANTI HIPERLIPIDEMIA

NAMA: MUHAMAD RIFKY FAUZAN

NIM:31118070
KELAS: FARMASI 2B
 PENGERTIAN

Hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia,
dislipidemia adalah kenaikkan tingkat
atau abnormalitas lipid dan / atau
lipoprotein dalam darah.
 PENDAHULUAN
 Hiperlipidemia didefinisikan sebagai terjadinya
peningkatan satu atau lebih kolesterol , fosolipid,
atau trigliserida. Hiperlipidemia juga biasanya
dikaitkn dengan meningkatnya total kolesterol
dan trigliserida, penurunan HDL, peningkatan
apolipoprotein B, dan peningkatan LDL (Dipiro,
2005). Hiperlipidemia ditandai dengan
meningkatnya serum kolesterol total (LC), LDL
(Low Density Lipoprotein), VLDL (Very Low density
Lipoprotein), dan penurunan HDL (High Density
Lipoprotein) (Khera dan Aruna, 2012).
 PENDAHULUAN
 Hiperlipidemia sering dikenal juga sebagai
hiperlipoproteinemia, karena sebelum mengalami sirkulasi
dalam darah, lemak harus berikatan dengan protein
membentuk lipoprotein. Sehingga semakin banyak lemak
yang dikonsumsi akan menyebabkan semakin banyaknya
lipoprotein yang terbentuk. Kolesterol dalam darah akan
mengalami sirkulasi dalam bentuk kolesterol LDL dan HDL.
Kolesterol LDL sering disebut kolesterol jahat karena dapat
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dan
mengakibatkan serangan jantung. Sedangkan HDL dikenal
sebagai kolesterol baik karena berfungsi menyapu
kolesterol bebas di pembuluh darah dan mampu
mempertahankan kadar trigliserida darah dalam kisaran
normal (Suyatna,
 ETIOLOGI
 Etiologi Hiperlipidemia
 Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak nabati /
kolesterol yang terlalu tinggi.Jika kalori dalam
makanan yang dikonsumsi melebihi dari batas yang
diperlukanoleh tubuh, kalori yang berlebihan akan
tersimpan di dalam otak dalam bentuk trigliserida
dan menjadi lemak, lalu hal tersebut menyebabkan
kandungan lemak dalam darah meningkat. Kadar
lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat
sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan
normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi
setelah menopause kadarnya pada wanita mulai
meningkat. Sebagian besar kasus peningkatan kadar
trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara
dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat
dari makan lemak.
 ETIOLOGI
 Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang
memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang
bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan
tidak pernah memiliki kadar kolesterol total
lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya
menjalani diet rendah lemak yang ketat dan
tidak pernah memiliki kadar kolesterol total
dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya
bersifat genetik dan secara luas berhubungan
dengan perbedaan kecepatan masuk dan
keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
 ETIOLOGI
 Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh:
  Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
  Obesitas
  Diet kaya lemak 
  Kurang melakukan olah raga
  Penggunaan alkohol
  Merokok sigaret
  Diabetes yang tidak terkontrol dengan

baik 
  Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
 PATOFISIOLOGI
 Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam aliran
darah sebagai kompleks lipid dan protein yang dikenal
sebagai lipoprotein. Klasifikasi nilai kolesterol total, LDL dan
HDL pada orang dewasa dapat dilihat pada Tabel 2.6.
Peningkatan trigliserida, kolesterol LDL, dan kolesterol total
serta penurunan HDL dalam darah berhubungan dengan
perkembangan penyakit jantung koroner (PJK) (Dipiro, 2005).
 Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial berupa
ketidakmampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL
(LDL-R) atau kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke
dalam sel setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada
kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya
biosintesis kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan
LDL tidak seimbang dengan berkurangnya reseptor LDL
(Dipiro, 2005).
 Tabel 2.1 Klasifikasi Nilai Kolesterol Total, LDL, HDL dan
Trigliserida (Dipiro, 2005)
PATOFISIOLOGI
Klasifikasi Hiperlipidemia
(klasifikasi Fredrickson)

• Tipe I hiperlipoproteinemia adalah bentuk

Hiperlipoproteinemia hiperlipoproteinemia terkait dengan defisiensi
tipe I lipoprotein lipase.
• Hiperkilomikronemia masif padawaktu puasa walaupun
(Hiperkilomkronemia
jumlah lemak dalam keadaan normal. Menyebabkan
Familial) peningkatan triasilgliserol serum yang sangat tinggi

• Hyperlipoproteinemia tipe II, sejauh ini merupakan bentuk paling

Hiperlipoproteinemia umum, adalah lebih diklasifikasikan menjadi tipe IIa dan IIb jenis,
tipe II tergantung terutama pada apakah ada elevasi di tingkat trigliserida
selain kolesterol LDL.

Tipe • (Hiperkolesterolemia Familial) Peningkatan LDL dengan kadar VLDL

normal karena penghambatan dalam degradasi LDL, sehingga
IIa terdapat peningkatan kolesterol serum tapi triasilgliserol normal.

Tipe
• (Hiper lipidemia Kombinasi Familial) Tingkat VLDL tinggi karena
kelebihan produksi substrat, termasuk trigliserida, asetil KoA, dan
IIb peningkatan dalam B-100 sintesis. Mereka juga dapat disebabkan
oleh pembersihan penurunan LDL.
 Hiperlipoproteinemia • Kilomikron tinggi dan IDL (intermediate density lipoprotein). Juga
tipe III dikenal sebagai penyakit atau beta yang luas
(dysbetalipoproteinemia) penyebab paling umum untuk formulir ini
(Disbetalipoproteinemia adalah adanya genotipe apoE E2/E2. Hal ini karena kolesterol VLDL
yang kaya (β-VLDL).
Familial)

Hiperlipoproteinemia
tipe IV • Trigliserida tinggi. Hal ini juga dikenal sebagai hipertrigliseridemia
(murni hipertrigliseridemia). Menurut NCEP-ATPIII definisi
(Hipertrigliseridemia trigliserida tinggi (> 200 mg / dl),
Familial)

Hyperlipoproteinemi
a tipe V • Jenis ini sangat mirip dengan tipe I, tetapi dengan VLDL yang tinggi
di samping kilomikron. Kadar kolesterol dan triasilgliserol
meningkat.
(Hipertrigliseridemia
Campuran Familial)
PENGGOLONGAN OBAT
ANTIHIPERLIPIDEMIA?
Antihiperlipidemia adalah obat
yang digunakan untuk
menurunkan kadar lipid
plasma (Farmakologi dan Terapi
ed V. 2007). 
Obat-obat yang menurunkan kadar
elipoprotein srum
 A. Niasin ( Asam nikotinat )
 B. Fibrat-klofibrat dan gemfibrozil
 C. Resin pengikat asam empedu :

kolestiramin dan kolestipol

 D. Probukol
 E. Inhibitor HMG-CoA reduktase : lovastatin,

pravastatin, simvastatin dan fluvastatin

A. NIASIN ( ASAM NIKOTINAT )
 Niasinadalah suatu penghambat kuat
pada sistem lipase intraseluler dari
jaringan adiposa, yang diduga dapat
menurunkan produksi VLDL (Very Low
Density Lipoprotein) dengan
menurunkan aliran asam lemak bebas
ke hati.
Mekanisme Kerja :
Triasilgliserol
Jaringan
Adiposa
NIASIN

Asam Lemak

Asam Lemak

Hati

Triasilgliserol

VLDL
NIASIN ( ASAM NIKOTINAT )
Penggunaan dalam terapi :
1. Merendahkan kadar plasma kolesterol dan
triasilgliserol
2. Hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV
3. Hiperkolesterolemia.
4. Hiperlipidemia paling poten untuk
meningkatkan kadar HDL plasma
Efek Samping:
1. Kemerahan pada kulit
( disertai rasa panas yang tidak nyaman )
2. Pruritus
3. Mual dan sakit pada abdomen
4. Hiperurisemia
5. Pirai (gout)
6. Penurunan toleransi glukosa pada terapi jangka
panjang dan hepatotoksisitas.
Contoh dipasaran :
1. Asam Nikotinat ( Niconacid )
2. Piridilmetanol ( Radecol )
3. Asipimoks ( Olbemox )
B. FILBRAT – KLOFIBRAT DAN
GEMFIBROZIL
 Merupakan Derivat Asam fibrat.
 Mempunyai mekanisme kerja yang sama.
Mekanisme Kerja :
Empat mekanisme kunci obat golongan
fibrat:
1. Meningkatkan lipolisis
2. Meningkatkan asupan asam lemak hati dan
menurunkan produksi trigliserida hati
3. Meningkatkan asupan LDL oleh reseptor
LDL
4. Menstimulasi transport kolesterol balik
sehingga meningkatkan HDL
FILBRAT – KLOFIBRAT DAN
GEMFIBROZIL
Penggunaan dalam terapi :
1. Pengobatan Hipergliseridemia
2. Pengobatan Hiperlipidemia Tipe III
3. Pengobatan Hipertrigliseridemia
Efek samping :
1. Efek Gastrointestinal : Gangguan
pencernaan ringan
2. Litiasis : Pembentukan batu empedu
3. Keganasan : Kematian
4. Otot : Miositis ( peradangan otot polos )
5. Interaksi obat : Meningkatkan efek
antikogulan sepintas
Contoh dipasaran :
1. Gemfibrozil ( Gevilon )
2. Klofibrat ( Clofibrat STADA 500 )
3. Bezafibrat ( Cedur )
4. Etofibrat ( LipoMerz )
5. Fenofibrat ( Normalip )
C. RESIN PENGIKAT ASAM EMPEDU
( KOLESTIRAMIN DAN KOLESTIPOL )
 Obat yang bekerja pada saluran pencernaan
 Bekerja dengan cara mengikat asam

empedu di usus dan meningkatkan

pembuangan LDL dari aliran darah
 Kolestipol dan Kolestiramin hanya

bermanfaat pada hiperlipoproteinemia yang

melibatkan peningkatkan LDL saja.
Mekanisme Kerja
membentuk senyawa
afinitas tinggi
Asam empedu akan yang tidak larut dan
terhadap asam
diikat oleh resin tak dapat
empedu.
direabsorbsi

Sintesis Asam
Asam empedu diekskresi melalui
Empedu dari
menurun feses
kolesterol di LDL

kadar LDL plasma

menurun.
RESIN PENGIKAT ASAM EMPEDU
( KOLESTIRAMIN DAN KOLESTIPOL )
Penggunaan dalam terapi :
1. Anti hiperlipidemia tipe IIa dan IIb
2. Meringankan pruritus akibat akumulasi
asam empedu pada pasien dengan
obstruksi bilier.
Efek Samping :
1. Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan
seperti konstipasi, mual dan flatus
2. Gangguan absorbsi : terganggunya absorbsi
vitamin larut lemak A,D,E,K karena dosis resin
yang tinggi, berkurangnya absorbsi asam folat
dan asam askorbat
3. interaksi obat : Kolestiramin dan Kolestipol
mengganggu absorbsi beberapa obat dalam
usus, misalnya
tetrasiklin,fenobarbital,digoxin,warfarin,
pravastatin,fluvastatin,aspirin dan diuretik tiazid.
Contoh di pasaran:
1. Kolestiramin(Quantalan)
2. Kolestipol(Colestid Granulat)
3. Sitosterol (Sito-Lande)
D. PROBUKOL
 Obat antilipidemia yang memiliki sifat antioksidan
dalam menghambat aterosklerosis.
 Obat ini tidak disukai karena justru menurunkan
kadar HDL lebih besar daripada LDL.
Mekanisme kerja:
LDL

SUPEROKSIDA PROBUKOL
NITRAT OKSIDA & ANTIOKSIDAN LAIN
H2 O2
oxLDL

MAKROFA
G
SEL BUSA
DI ENDOTEL VASKULAR

ATEROSKLEROSIS
PROBUKOL
Penggunaan dalam terapi:
1. Antihiperkolesterolemia tipe IIA dan IIB
2. Diberikan saat antihiperlipidemia lain tidak
efektif.
*Probukol tidak mengganggu kadar
triasilgliserol dalam plasma.
 Efek samping:
1. Gangguan pencernaan ringan
2. Memperpanjang interval QT

Contoh di pasaran:
Probucol (Lorelco)
E. INHIBITOR HMG-CoA REDUKTASE
 Antihiperlipidemia
baru yang
menghambat tahap pertama aktivitas
enzim dalam sintesis kolesterol.
Mekanisme kerja:
1. Inhibisi HMG-CoA reduktase
Afinitas dengan enzim kuat sehingga
efektif dalam menghambat HMG-CoA
reduktase sehingga HMG-CoA tidak
sampai menjadi asam mevalonat dalam
tahapan sintesis kolesterol.

Penghambatan ini akan menyebabkan

pengurangan simpanan kolesterol
intraseluler.
2. Peningkatan reseptor LDL

Penghapusan kolesterol intraseluler

Sel meningkatkan RESEPTOR LDL

Penurunan kolesterol plasma dan peningkatan

katabolisme LDL

Terjadi kenaikan HDL dan penurunan triasilgliserol

INHIBITOR HMG-CoA REDUKTASE
Penggunaan terapi:
Menurunkan kadar kolesterol plasma
pada semua jenis hiperlipidemia
 Efek samping:
1. Kelainan biokimia fungsi hati
2. miopati dan rhabdomiolisis
3. Meningkatkan konsentrasi transaminase
4. Keluhan abdominal ringan
5. Ruam kulit
6. Rangsangan gatal
7. Nyeri kepala
8. Lelah
9. Gangguan tidur
 Contoh di pasaran:
1. Lovastatin (Mevinacor)
2. Pravastatin (Pravasin, Liprevil)
3. Simvastatin (Denan, Zocor)
4. Fluvastatin (Cranoc, LOCOL)
5. Atorvastatin (Sortis)
6. Cerivastatin (LIPOBAY, Zena)
Terapi Obat Kombinasi
 Pemberian dua antihiperlipidemia untuk
mendapatkan penurunan kadar lipid plasma
yang signifikan.
 Contoh:
◦ Kombinasi niasin dengan pengikat asam empedu,
kolestiramin pada hiperlipidemia tipe II.
◦ Kombinasi inhibitor HMG-CoA reduktase dengan pengikat
asam empedu menunjukkan manfaat dalam menurunkan
kolesterol LDL.
Thank You
Everyone
 SOAL FSO 1-7
1. Seorang kakek tua mengalami kesakitan yang sangat
parah, pusing dan demam tinggi dan bagian-bagian
badannya merasa sakit. Obat yang paling efektif
diberikan kepada kakek tua tersebut adalah ?
A. Cepalosporin
B. Ketokonazole
C. Kuarsetin
D. Ibu profen
2. Seorang perempuan berusia 40 tahun telah lama ini
sering merasakan sakit kepala, badan lemas, nyeri dada.
Orang tersebut dating ke dokter dengan
memberitahuukan gejala yang sering dia rasakan, jika
anda jadi dokter obat apa yang tepat untuk di berikan
kepada pasien tersebut ?
A. Paracetamol
B. Diklofenak sodium
C. Amlodipine
D. Asam mefenamat
3. Seorang wanita berumur 35 tahun memiliki gejala
penyakit pusing yang kuat sampai kolaps dan curah
jantung tidak beraturan, penyakit apakah yang diderita
pasien serta dengan apa mengobatinya ?
A. Aritmia, propranolol
B. Gagal jantung, parasetamol
C. Gagal ginjal, cianokobalamin
D. Hipertensi, imbost
4. Seorang pasien pria berusia 65 tahun memiliki keluhan
batuk kering. Riwayat penyakit yang diderita antara lain
hipertensi, diabetes melitus dan osteoaritis. Riwayat
pengobatan antara lain kaptopil, hidroklorotiazid,
ibuprofen, metformin dan glibenklamid. Obat manakah
yang menyebabkan keluhan yang terjadi pada pasien ?
A. Ibuprofen

B. Kaptopil
C. Metformin

D. Hidroklortiazid
5. Seorang wanita 26 tahun masuk rumah sakit dengan
keluhan berdebar-debar. Ada riwayat penyakit gondok
sejak 2 tahun lalu dan telah satu minggu tidak minum
obat. Pada pemeriksaan fisi tekanan darah 140/70
mmHg, nnadi 135 x/mnt, bunyi pernafasan
vesiculer.Tidak ada ronki, terdengar bising jantung
derajat 2/6 di hampir semua area katup.
Apa obat yang sesuai dan rasional untuk penderita ini :
A. Propranolol
B. Dilfiazem
C. Nitodipin
D. Enalaprin