ANTIHIPERLIPIDEMIA

KELOMPOK 1

Lisa Elgania Putri 1604019017

Nur Fitri Khoirunnisa 1504015280
Nur Intan Apriani 1504015281
Siti Komariah 1504015382
HIPERLIPIDEMIA
Kelainan pada
metabolisme lipid
ditandai dengan
peningkatan kondisi yang
ditandai dengan
peningkatan kadar lipid
dan fraksi lipoprotein
(kolesterol total, LDL,
VLDL, TG, kilomikron).
 NILAI LIPID
Kolestrol Total
<200 mg/dL (<5,17 mmol/L) Diinginkan (Normal)
200-239 mg/ dL (5,17-6,20 mmol/L) Tinggi batas ambang
≥240 mg/dL (≥6,21 mmol/L) Tinggi
LDL Kolestrol
<100 mg/dL(<2,59 mmol/L) Optimal
100-129 mg/ dL(2,59-3,35 mmol/L) Dekat atau diatas optimal
130-159 mg/ dL(3,36-4,13 mmol/L) Tinggi batas ambang
160-189 mg/ dL(4,14-4,90 mmol/L) Tinggi
≥190 mg/dL (≥4,91 mmol/L) Sangat tinggi
HDL Kolestrol
<40 mg/ (<1,03 mmol/ L) Rendah
>60 mg/ (≥1,55 mmol/ L) Tinggi
Trigliserid
<150 mg/ dL (<1,70 mmol/L) Normal
150-199 mg/ (1,70-2,25 mmol/L) Tinggi batas ambang
200-499 mg/ (2,26-5,64 mmol/L) Tinggi
≥500 mg/ dL (≥5,65 mmol/L) Sangat tinggi
NILAI NORMAL LIPOPROTEIN
Kelas Lipoprotein Nilai Normal

Kilomikron <0,94

VLDL 0,94-1,006

LDL 1,006-1,063

HDL 1,063-1,21
 FAKTOR RESIKO
Tekanan darah
tinggi Obesitas
Lemak darah tidak
normal
Tidak aktif secara
Pengunaan tembakau fisik
Penggunaan alkohol
berat
Diabetes Menggunakan obat
tertentu
Diet tidak sehat
Status sosial ekonomi
Jenis kelamin
rendah
Umur

Keturunan Depresi
KLASIFIKASI LIPOPROTEIN (Dipiro,2015)

TYPE ELEVASI LIPOPROTEIN

I (Hiperkilomikronemia) Chylomicrons

IIa (Hiperkolestrolemia) LDL

IIb (Hiperlipidemia kombinasi) LDL + VLDL

III (Dysbetalipoproteinemia) IDL

IV (Hipertrigliseridemia) VLDL

V (Hipertrigliseridemia campuran) VLDL + Chylomicrons

Gambaran keadaan plak pada
pembuluh darah karena kolestrol
 Type Hiperlipidemia
 Hiperlipid primer
Hiperlipidemia primer merupakan hiperlipidemia
yang disebabkan oleh adanya kelainan genetik yang
mengkode enzim lipoprotein lipase yakni apoprotein
reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid.
 Hiperlipid sekunder
Hiperlipidemia sekunder merupakan hiperlipidemia
karena gangguan sistemik. Misal pada pasien DM:
pada pasien DM kadar insulinnya rendah, padahal
insulin mempengaruhi mobilisasi asam lemak di
jaringan adipose sehingga perpidahan asam lemak
bebas meningkat dan terjadi penurunan penggunaan
kilomikron dan VLDL sehingga trigliserida meningkat.
Mekanisme terbentuknya kolestrol
 Klasifikasi Hiperlipidemia
Familial Chylomicronemia (I)
Dikarakteristik dengan tingginya kilomikron dan trigliserida di dalam
darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik karena kekurangan enzim
lipoprotein lipase atau apo C-II yang merupakan kofaktor untuk
aktivitas enzim LPL, sehingga menyebabkan ketidakmampuan
pembersihan kilomikron dan VLDL trigliserida dari darah secara
efektif.
Familial Hypercholesterolemia (IIA)
Ditandai dengan tingginya kadar LDL di dalam darah tapi kadar
VLDLnya normal. Tipe ini dapat disebabkan beberapa kondisi genetik
yaitu hiperkolesterol familial, defective apolipoprotein B familial,
hiperkolesterolemia poligenik.
Familial Combined Hyperlipidemia (IIB)
Ditandai dengan tingginya kadar LDL dan VLDL, kolesterol  dan
trigliserida dalam darah. Penyakit ini disebabkan karena
meningkatnya produksi hepatik Apo B (merupakan protein utama
pada LDL dan VLDL). Xanthoma pada tipe ini jarang terjadi, tetapi
tipe ini ditandai dengan predisposisi CAD (Coronary Artery Disease)
prematur.
Familial Dysbetalipoproteinemia (III)
Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar IDL dan VLDL remnant. Type
ini terkait dengan abnormalitas pada Apo E (merupakan petanda
pengenalan oleh reseptor-reseptor sel hati untuk menghilangkan
kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan konversi VLDL dalam
plasma dan terjadi peningkatan kadar IDL. Kondisi ini dapat pula terjadi
pada hipotiroidisme. Gangguan ini terjadi lebih awal pada pria
dibandingkan pada wanita.Abnormalitas pada toleransi glukosa dan
hiperurikemia dapat terjadi.
Familial Hypertriglyceridemia (IV)
Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang
terkandung di dalam VLDL dan kemungkinan akan berkembang menjadi
aterosklerosis. Kondisi berhubungan dengan abnormalitas toleransi
glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar kolesterol total normal atau
meningkat sedangkan kadar HDL rendah. 
Familial Mixed Hypertriglyceridemia (V)
Karakteristiknya terjadi peningkatan kadar VLDL dan kilomikron sehingga
dapat disebut sebagai hipertrigliseridemia. Kadar lipoproteinlipase
umumnya normal. Type ini merupakan gangguan yang jarang terjadi.
Penyebabnya terkadang dipengaruhi faktor keluarga, terkait dengan
ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida eksogen maupun endogen
yang tidak sempurna dapat dan ancaman resiko pankreatitis seumur
hidup. Pada beberapa pasien dapat diakibatkan alkohol dan diabetes.  
Penggolongan AntiHiperlipidemia
HMGCoA
Reduktase
inhibitor
Fibrat

Resin
Penukar
Anion

Inhibitor
absorpsi
kolesterol

Niasin
 HMG-CoA Reductase Inhibitor
(Statin)
Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A
reduktase dalam sintesis kolesterol, dengan demikian akan
meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga
mengurangi simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan Terapi : Obat ini efektif dalam menurunkan
kadar kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia.
Obat ini sering diberikan bersamaan dengan obat
antihilperpidemik lainnya
Contoh obat : pravastatin, simvastatin, atorvastatin,
fluvastatin, lovavastatin
Mekanisme Fibrat
kerja : memacu aktivitas lipase
lipoprotein, sehingga menghidrolisis trigliserida
pada kilomikron dan VLDL.
Penggunaan terapi : hypertriglyceridemia (yang
paling efektif dalam pengurangan TGs).
Contoh obat : Fenofibrat, Gemfibrozil
 Resin
Mekanisme kerja : obat ini merupakan resin (damar) penukar ion
yang bersifat basa, yang mempunyai afinitas tinggi terhadap asam
empedu. Asam empedu akan diikat oleh resin ini, membentuk
senyawa yang tidak larut dan tak dapat direabsorbsi untuk
selanjutnya diekskresi melalui feses. Dengan demikian ekskresi
asam empedu yang biasanya sedikit akibat peredaran darah
enterohepatik, dapat ditingkatkan hampir 10 kalinya. Kekurangan
asam empedu didapat dari sintesis baru dari kolesterol (yang
terdapat dalam LDL), dengan demikian kadar LDL plasma
menurun.
Penggunaan terapi : dalam penggunaan Familial
Hypercholesterolemia (IIA) dan Familial Combined
Hyperlipidemia (IIB), berguna untuk pruritus pada obstruksi bilier
(asam empedu).
Contoh obat : Kolestiramin, Kolestipol, kolsevelam
 Niasin
Mekanisme kerja : menghambat lipolisis trigiliserida
menjadi asam lemak bebas.
Di hati, asam lemak bebas digunakan sebagai bahan
sintesis trigliserida yang selanjutnya senyawa ini
diperlukan untuk sintesis VLDL.
VLDL selanjutnya digunakan untuk sintesis LDL.
Dengan demikian obat ini dapat menurunkan kadar
trigiliserida (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL
dan LDL).
Contoh obat : niasin
 Cholesterol Absorbtion
Mekanisme kerja : Inhibitor
mengurangi kolesterol LDL dalam
jumlah yang signifikan. Hal ini paling berguna pada
orang yang tidak dapat mentolerir memakai statin. Bila
digunakan sebagai tambahan statin, ezetimibe setara
dengan dua kali lipat atau tiga kali lipat dosis statin.
Obat ini menghambat penyerapan kolesterol di usus.
Contoh obat : ezetimibe