Obat-Obat Antihiperlipidemia

PENDAHULUAN

• HIPERLIPIDEMIA/DISLIPIDEMIA
adalah suatu gangguan metabolisme lipoprotein meliputi
overproduksi dan defisiensi lipoprotein. Dengan
manifestasi satu atau lebih hal berikut: naiknya kolesterol
total, LDL, dan trigliserida, atau menurunnya HDL dalam
darah

• DISLIPIDEMIA, salah satu faktor resiko terjadinya

aterosklerosis

• ATEROSKLEROSIS adalah proses pembentukan plak pada

dinding arteri pembuluh darah yang berlangsung terus
menerus, ada faktor-faktor yang bisa mempercepat dan
memperlambat proses tsb.
 DEFINISI
Dislipidemia

• pe↑ kadar kolesterol total, LDL atau TG, dan pe↓ HDL atau kombinasi
dari abnormalitas

Hiperlipidemia primer

• monogenik (disebabkan oleh efek genetik tunggal) & poligenik

(disebabkan oleh efek genetik & faktor lain)

Hiperlipidemia sekunder

• Disebabkan oleh penyakit lain (diabetes, bulimia, gagal ginjal kronis

 hiperTG; hipotiroid, sindroma nefrotik, obstruksi sal empedu,
anorexia  hiperkolesterolemia)
DEFINISI OPERASIONAL

Total kolesterol = LDL + HDL + TG

Bila TG > 400 mg/dL  rumus menjadi

tidak akurat shg LDL harus diukur scr
langsung
KLASIFIKASI KADAR LIPID PLASMA
 KOLESTEROL
Terdapat di darah dalam
Tidak larut air bentuk kompleks dengan
protein (lipoprotein)

Kolesterol

Menjaga integritas Biosintesis asam Biosntesis

dinding sel empedu hormon steroid
 PERANAN LIPOPROTEIN DI VASKULAR

KADAR NORMAL FINE

LIPOPROTEIN

KADAR
ABNORMAL WARNING

ATHEROSCLEROSIS
RISK

CARDIOVASCULAR
DISEASE RISK
 LIPOPROTEIN
STRUKTUR LIPOPROTEIN:

kompleks agregasi lipid

& protein

Ukuran, tipe
apolipoprotein & BJ
bervariasi
 KARAKTERISTIK LIPOPROTEIN
LIPOPROTEIN JENIS DENSITY DIAMETER LIPID (%)
APOPROTEIN (g/dL) (nm) TG CHOL PL
Kilomikron Apo-B48 0,95 75-1200 80-95 2-7 3-9
VLDL Apo-B100 0,95- 30-80 55-80 5-15 10-20
1,006
IDL Apo-B100 1,006- 25-35 20-50 20-40 15-25
1,019
LDL Apo-B100 1,019- 18-25 40-50 40-50 20-25
1,063
HDL Apo AI dan 1,063- 5-12 15-25 15-25 20-30
Apo AII 1,210
KETERANGAN:
PL: Phospholipid Chol: Cholesterol
TG: Trigliserida
VLDL: Very Low Density Lipoproteins
IDL: Intermediate Density Lipoproteins
LDL: Low Density Lipoproteins
HDL: High Density Lipoproteins
 FUNGSI LIPOPROTEIN
IDL
HDL
VLDL
LDL
Kilomikron

mentransport mediasi
membawa
TG dari lumen transport transport balik
kolesterol & TG
usus ke plasma utama kolesterol dari
hasil sintesis
melalui sistem kolesterol jaringan perifer
endogen
limfe ke hepar
 KLASIFIKASI LIPOPROTEIN
TERDAPAT 5 KELAS UTAMA LIPOPROTEIN:

• Chylomicrons – membawa trigliserida (lemak) dari usus ke hati

dan jaringan adiposa.
• Very low density lipoproteins – membawa trigliserida dari hati
ke jaringan adiposa.
• Intermediate density lipoproteins – intermediat antara VLDL
dan LDL. Biasanya tidak dapat terdeteksi dalam darah.
• Low density lipoproteins – membawa kolesterol dari hati ke
sel-sel tubuh. Biasanya disebut sebagai “kolesterol jahat”
• High density lipoproteins – mengumpulkan kolesterol dari
jaringan tubuh dan membawanya kembali ke liver. Biasanya
disebut sebagai “kolesterol baik”
STRUKTUR LIPOPROTEIN
 PEMBENTUKAN & SEKRESI LIPOPROTEIN
(APOLIPOPROTEIN B-48 & B-100)

Struktur utama komponen lipoprotein

Protein di
permukaan Ligand (apolipoprotein B-100 & E)  berikatan dengan
lipoprotein reseptor di permukaan sel (reseptor LDL)

Co-faktor (apolipoprotein C-II)  aktivasi enzim LPL

(untuk dlm pembentukan TG dari VLDL & kilomikron)

Struktur protein utama di permukaan HDL

(Apolipoprotein A-I )  mengikat ATP untuk
transportasi kolesterol dari jaringan ekstra-hepatik
menjadi HDL
 PATOFISIOLOGI

• Lipid darah yang utama adalah kolesterol dan

trigliserida yang diangkut ke dalam darah sebagai
lipoprotein yaitu kompleks yang larut air.
• Kolesterol adl elemen penting utk membran sel,
prekursor hormon steroid dan asam empedu.
• TG adl sumber energi dari makanan utk sel.
• Tubuh mensintesis lipid:
• jalur eksogen dari diet sebagai kilomikron
• jalur endogen di hati sebagai VLDL
 HOMEOSTASIS KOLESTEROL

Jalur eksogen Jalur endogen

 PATOFISIOLOGI…

• 4 LANGKAH PENTING PERUBAHAN VLDL KE LDL:

• PENYUSUNAN VLDL
• HIDROLISIS OLEH LIPOPROTEIN LIPASE
• KATABOLISME REMNANT
• KATABOLISME LDL
 FAKTOR RESIKO

• TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI:

• USIA
• GENETIK
• GENDER
• DAPAT DIMODIFIKASI:
• GULA DARAH TINGGI
• KELEBIHAN BERAT BADAN
• KURANG AKTIFITAS (SEDENTARY LIFESTYLE)  HDL ↓
• INTAKE ALKOHOL BERLEBIHAN
• MEROKOK
• STRESS
 PENYEBAB DISLIPIDEMIA
BERDASARKAN ETIOLOGI

1. DISLIPIDEMIA PRIMER
• KELAINAN GENETIK: RESEPTOR LDL, LIPOPROTEIN LIPASE
• KOMBINASI FAKTOR GENETIK DAN LINGKUNGAN

2. DISLIPIDEMIA SEKUNDER:
• DIET, ASUPAN ALKOHOL BERLEBIHAN
• PENGGUNAAN OBAT : STEROID, OBAT KB, DIURETIK TIAZID, β-BLOKER
• PENYAKIT LAIN: DM, HIPOTIROIDISM, GAGAL GINJAL DLL
DISLIPIDEMIA PRIMER
DISLIPIDEMIA SEKUNDER
 SCREENING DAN DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN PROFIL LIPID DILAKUKAN THD:

• LAKI-LAKI USIA 40 THN
• WANITA POST MENOPAUSE ATAU USIA>50 THN
• INDIVIDU DGN HIPERTENSI
• INDIVIDU PEROKOK
• INDIVIDU DGN OBESITAS
• RIWAYAT KELUARGA PJK
 KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA
Tipe Sinonim Problem Deskripsi lab Terapi

I Familial ↓LPL Kilomikron naik Diet rendah

hiperkilomikronemia lemak

IIa Familial Defisiensi LDL naik Diet, Resin,

hiperkolesterolemia reseptor LDL statin, niacin,
statin dan
inhibitor PCSK9
IIb Combined hiperlipidemia ↓reseptor LDL LDL, VLDL dan Diet, terapi obat
↑Apo-B trigliserida naik mirip untuk tipe
IIa
III Familial Berkurangnya IDL naik Diet, terapi obat
disbetalipoproteinemia sintesis Apo-E Niacin,
Fenofibrate
Gemfibrozil,
Statin
IV Endogen hiperlipemia Naiknya produksi VLDL naik Diet, Niacin,
VLDL dan fenofibrate
penurunan
eliminasinya

V Familial ↑produksi VLDL VLDL dan Diet, Gemfibrozil,

hipertrigliseridemia dan ↓LPL kilomikron naik niacin, statin
 KOMPLIKASI DISLIPIDEMIA

• ATEROSKLEROSIS
• STROKE
• SERANGAN
JANTUNG
 TERAPI DISLIPIDEMIA

• TUJUAN TERAPI DISLIPIDEMIA ADALAH

MENURUNKAN MORBIDITAS DAN MORTALITAS
AKIBAT CHD (CORONER HEART DISEASE)
• TERAPI HIPERLIPIDEMIA:
1. NON FARMAKOLOGI
2. FARMAKOLOGI/TERAPI OBAT
Terapi non farmakologi
 TERAPI NONFARMAKOLOGI

Peningkatan
Pengaturan Penurunan
aktivitas
diet BB
fisik

• Lemak total 25-35% dari total kalori

• Lemak jenuh < 7%
• Polyunsaturated ≤ 10%
• Monounsaturated ≤ 10%
• Karbohidrat 50-60%
• Protein 15% dari total kalori
• Kolesterol < 200 mg/hari
• Serat 20-3-g/hari
DISLIPIDEMIA DAN OBESITAS

Klasifikasi BMI (kg/m²)

Normal < 25,0

Gemuk 25,0 – 30,0

Obesitas > 30,0

TERAPI FARMAKOLOGI/TERAPI OBAT

1. TERAPI FARMAKOLOGI/TERAPI OBAT, BERTUJUAN:

• MENURUNKAN PRODUKSI LIPOPROTEIN OLEH JARINGAN
• MENINGKATKAN KATABOLISME LIPOPROTEIN DALAM
PLASMA
• ATAU MEMPERCEPAT BERSIHAN KOLESTEROL DARI TUBUH
OBAT-OBAT HIPOLIPIDEMIK
GUIDELINE TERAPI HIPERLIPIDEMIA
DURASI & INTENSITAS TERAPI DISLIPIDEMIA

Px dislipidemia tanpa disertai faktor

resiko penyakit kardiovaskular 
sedapat mungkin menggunakan
terapi nonfarmakologi

Target terapi farmakologi

dislipidemia  menurunkan insiden
morbiditas & mortalitas terkait
dengan penyakit kardiovaskular,
dengan atau tanpa gejala

Intensitas terapi farmakologi 

tergantung status resiko pasien
(semakin intensif jika resiko semakin
besar)
 TERAPI FARMAKOLOGI
1. STATIN Macam Simvastatin, lovastatin,
pravastatin, atorvastatin

1st line treatment untuk

hiperkolesterolemia

 Inhibitor
kompetitif dari enzim
HMG coA reduktase
(enzim dalam
biosintesis kolesterol)

 me↓ sintesis
kolesterol hepatik
 STATIN

Pe↑ aktivitas reseptor LDL & perubahan komposisi lipoprotein 

Me↓ LDL dalam sirkulasi

Me↓ kolesterol (hiperkolesterolemia familial atau poligenik

/multifaktorial)  tipe IIA, dapat dikombinasi dengan pe↓ TG (kecuali
fibrat)

Atorvastatin  efek paling poten dalam golongan statin, dapat me↓

TG

Sebaiknya tidak dikombinasi dengan golongan fibrat (untuk menurunkan TG)

 dapat me↑ toksisitas statin (rhabdomyolisis)
STATIN

ES: 1% myositis ditandai dengan nyeri

& lemah otot, pe↑ serum kreatin
kinase, rhabdomyolisis, serta ekskresi
myoglobin dalam urin dan kerusakan
ginjal
 STATIN

obat yang mempercepat

menginduksi metabolisme statin &
sitokrom P450 3A4 me↓ kadar statin dlm
(ex: barbiturat) plasma
Metabolisme
statin melalui
sitokrom
P450 3A4 obat yang
menginhibisi
pe↑ kadar statin dlm
sitokrom P450 3A4,
plasma shg me↑ resiko
ex: itraconazole,
toksisitas statin
siklosporin,
eritromisin
 REGIMEN TERAPI STATIN

Secara umum statin

diberikan malam
hari menjelang Dapat diberikan Dosis disesuaikan
Aturan pakai sekali
tidur  krn sintesis sebelum atau dengan respon
sehari
kolesterol hepatik sesudah makan individu
paling tinggi pd
malam hari

Kecuali atorvastatin & pravastatin

 PERHATIAN

Pasien dg gangguan
fungsi ginjal Kontra indikasi
Monitoring ketat
(CCl<60mL/mnt)  untuk pasien: dg
untuk pasien:
inisiasi dg dosis penyakit hepar aktif
alkoholism & dg
rendah & & serum
riwayat penyakit
monitoring efek scr aminotransferase
hepar
individual tinggi yang menetap
PERHATIAN
2. RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

2nd line treatment untuk tidak

kolestiramin,
hiperkolesterolemia untuk diabsorbsi
kolestipol,
pasien yg intoleran thd gol dari saluran
kolesevelam
statin atau diketahui cerna
potensial mengalami
toksisitas statin
RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU
Me↓ reabsorbsi asam empedu  konsentrasi asam empedu
yang kembali pada hepar me↓ shg stimulasi 7-α-hidroksilase
(enzim yang mengubah kolesterol menjadi asam empedu)

Efektif dlm me↓ LDL shg baik untuk hiperkoleserolemia

tipe IIa

Dapat me↑ plasma VLDL  tdk direkomendasikan untuk

hiperlipidemia tipe IIb (Pe↑ LDL, TG dan VLDL)
 RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU
ES  mengganggu absorbsi lemak
& vitamin larut lemak (A,D,E,K),
rasa tidak nyaman di perut, diare,
hipoprotrombinemia, batu
empedu (jarang) terutama pada
kondisi obesitas
Interaksi obat  mengganggu
absorbsi obat lain & vitamin larut
lemak (A,D,E,K) jika diberikan
bersamaan  obat lain diberikan
1 jam sebelum atau 4-6 jam
setelah golongan resin
REGIMEN TERAPI RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

Dapat diberikan 1-6 kali per hari (umumnya

dua kali)

Dapat diberikan pada pasien dengan

gangguan ginjal dan hepar karena tidak
diabsorbsi

Diberikan secara oral bersamaan dg

makanan (waktu makan)
 PERHATIAN
Kombinasi dengan antikoagulan 
Monitoring protrombin time (waktu
koagulasi darah)

Paling baik efeknya jika diminum pada

saat makan

Dapat me↑ VLDL  sebaiknya

dikombinasi dengan obat hiperlipidemia
yang lain yg dpt me↓ VLDL (ex: niasin)

Pemberian obat lain (kecuali niasin) 

1 jam sebelum atau 4-6 jam setelah
obat golongan ini
 3. ASAM NIKOTINAT (NIASIN)

Efek benefit pada kadar lipoprotein plasma, harga terjangkau,

dapat ditolerir dg baik

Mekanisme kerja: me↓ pembentukan & sekresi VLDL oleh

hepar, menginhibisi mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak

Me↓ VLDL  shg LDL ↓ (krn VLDL merupakan bahan LDL)

Me↑ HDL (mekanisme tdk diketahui)

Dapat diberikan sebagai kombinasi obat gol statin dan resin

penukar asam empedu pada kondisi LDL yg sgt ↑
 ASAM NIKOTINAT (NIASIN)

Efektif dalam mengatasi

KI: px dg gangguan
hipertrigliseridemia tipe
hepar, tukak peptik
IV dan tipe IIb (jika
(maag), DM, dan gout.
dikombinasi dg statin)
 ASAM NIKOTINAT
ES pada dosis tinggi dpt menyebabkan gangguan sal
cerna dan hepar, me↓ toleransi glukosa,
hiperglikemia, dan hiperuricemia

ES cutaneus flush  dpt diatasi dg memulai

pemberian pada dosis rendah (2 x 250 mg/hari) dapat
di↑ hingga maksimal 3 g/hari; minum setelah makan
saat lambung penuh; didahului dg minum aspirin;
minum sediaan lepas lambat
REGIMEN TERAPI ASAM NIKOTINAT

• DIBERIKAN SCR ORAL SEBAIKNYA MALAM HARI

MENJELANG TIDUR SETELAH MAKAN SNACK RENDAH
LEMAK

• BAHAYA NEKROSIS HEPAR JIKA PASIEN YANG BIASA

MENDAPATKAN SEDIAAN LEPAS LAMBAT DIUBAH
MENJADI SEDIAAN LEPAS SEGERA
REGIMEN TERAPI ASAM NIKOTINAT

Pemberian asam nikotinat bersama dengan alkohol atau air panas 

meningkatkan resiko ESO berupa pruritis (flushing)

Untuk me↓ resiko pruritis  inisiasi dg dosis rendah, dosis

ditingkatkan scr bertahap jika kadar target lipid blm tercapai, hindari
pemberian pd saat perut kosong, dahului minum aspirin 325 mg atau
ibuprofen 200 mg 30 menit sebelum niasin

Banyak suplemen makanan mengandung niasin NAMUN tidak

diperbolehkan mengganti Tx dislipidemia menggunakan suplemen makanan
tersebut
4. FIBRAT
Macam: gemfibrozil, fenofibrat, clofibrat

Me↑ aktivitas LPL (lipoprotein lipase) yaitu enzim yg bertanggung

jwb pada proses katabolisme VLDL serta me↓ transkripsi Apo CIII
yang berfungsi untuk menginhibisi LPL shg dpt me↓VLDL

Induksi sintesis Apo A1 (apoprotein utama HDL) dan me↑ HDL baru
dalam sirkulasi

Umumnya digunakan untuk hiperlipoproteinemia tipe III

(disbetalipoproteinemia) dan tipe IV (hipertrigliseridemia)
 FIBRAT

Efektif juga untuk hipertrigliseridemia sekunder akibat DM tipe II

Obat pilihan untuk hipertrigliseridemia terutama dengan

kadar HDL rendah & cenderung mengubah partikel LDL
menjadi partikel yang lebih besar dan tidak bersifat
aterogenik

ES: gangguan sal cerna, myositis, gangguan erektil (terutama

oleh clofibrat), resiko batu empedu
 FIBRAT

Clofibrat hanya digunakan

Potensiasi efek
sebagai 2nd line treatment
antikoagulan kumarin (ex:
jika obat lain dalam
warfarin)  dosis
golongan ini tidak sesuai
antikoagulan harus
atau tidak dapat ditolerir
diturunkan jika diberikan
krn berdasarkan penelitian
bersamaan & monitor
dapat menyebabkan
kadar protrombin plasma
peningkatan tingkat
hingga kadar obat stabil.
mortalitas
 REGIMEN TERAPI FIBRAT
Diberikan scr oral dg aturan pakai sekali sehari

Sebaiknya diberikan bersama dg makanan untuk mengoptimalkan

bioavailabilitasnya

Inisiasi dg dosis rendah dan disesuaikan dg respon individu

KI: px dg gangguan hepar, sirosis primer, fungsi liver abnormal scr menetap,
gangguan ginjal berat, penyakit saluran empedu, adanya riwayat
hipersensitivitas thd fibrat
 PERHATIAN

Kombinasi dengan
golongan HMG-coA Hindari penggunaan
Absorbsi sangat baik
Reductase  me↑ pada Px dengan
saat diminum pada
resiko gangguan ginjal &
saat makan
rhabdomyolisis & hepar
myopathy
5. PROBUKOL

Me↓ LDL 15-30%

Efek negatif: me↓ kadar HDL juga shg tidak

lagi digunakan sebagai terapi pada kondisi
hiperlipoproteinemia
6. PENGHAMBAT PROPROTEIN CONVERTASE
SUBTILISIN KEXIN TIPE 9

• MERUPAKAN ANTIBODI MONOKLONAL MANUSIA YANG MENGIKAT PCSK9.

DALAM KONDISI NORMAL, PCSK9 MENGIKAT RESEPTOR LDL (LDLR) PADA
PERMUKAAN HEPATOSIT UNTUK MEMPROMOSIKAN DEGRADASI LDLR
DALAM HATI. KARENA LDLR ADALAH RESEPTOR UTAMA YANG
MEMBERSIHKAN BEREDAR LDL, PENURUNAN TINGKAT LDLR OLEH HASIL
PCSK9 DI TINGKAT DARAH LEBIH TINGGI DARI LDL-C.
• DENGAN MENGHAMBAT PENGIKATAN PCSK9 UNTUK LDLR, OBAT-OBAT INI
MENINGKATKAN JUMLAH LDLRS YANG TERSEDIA UNTUK MEMBERSIHKAN
LDL, SEHINGGA MENURUNKAN KADAR LDL-C DALAM TUBUH.
 INDIKASI

• TAMBAHAN TERAPI UNTUK DIET DAN STATIN SECARA MAKSIMAL

YANG DITOLERANSI UNTUK PENGOBATAN ORANG DEWASA
DENGAN HETEROZYGOUS FAMILIAL HYPERCHOLESTEROLEMIA (HEFH)
ATAU CLINICAL ATHEROSCLEROTIC CARDIOVASCULAR DISEASE
(ASCVD) YANG MEMBUTUHKAN TAMBAHAN UNTUK MENURUNKAN
LOW-DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL (LDL-C).
 MEKANISME KERJA OBAT
• Niasin: menghambat lipolisis dalam jaringan adiposa,
menyebabkan penurunan sintesis VLDL dn LDL hepatik
• Golongan fibrat: aktifasi lipoprotein lipase
• Resin: membentuk komplek tidak larut dengan asam
dan garam empedu, mencegah reabsorpsi dari
intestinal
• Statin: menghambat sintesis kolesterol di hati
• Probukol: sifat antioksidannya menghambat
aterosklerosis
• Ezetimibe: menurunkan absorpsi kolesterol dari usus
 EFEK SAMPING OBAT ANTIDISLIPIDEMIA

Kelas obat Efek ES

(Niasin) Asam nikotinat ↓LDL, ↓TG, ↑HDL ↑asam urat, peptic ulcer,
(menurunkan sintesis kulit kemerahan, mual,
hepatik VLDL)
Resin (kolestiramin, ↓LDL (mengikat asam ↑TG, interaksi obat,
kolestipol) empedu di usus) menurunkan absorpsi
asam folat dan vit larut
lemak spt vit K, A dan D
Statin (Inhibitor HMG ↓LDL (menghambat Perlu monitor fungsi
Co-A reduktase) sintesis kolesterol di hati, nyeri otot
hati)
Derivat asam fibrat Terutama ↓TG, ↑HDL Gemfibrozil sedikit ↓
(gemfibrozil, fenofibrat) dengan menstimulasi LDL, gangguan GI,
aktifitas lipase, kombinasi dgn statin dpt
menurunkan VLDL dan menyebabkan
LDL rhabdomyolysis
 INTERAKSI STATIN

Obat lain Efek

Digoxin
Fibrat, eritromisin,
klaritromisin, siklosporin,
ketokonazol, niacin
Resin
Kadar digoxin↑
Resiko myopathy↑
Menurunkan kadar statin
 INTERAKSI RESIN

Obat lain Efek

Acarbose Hipoglikemia
Digoxin, diuretik, Absorpsi menurun
parasetamol, fenilbutazin,
valproat
Statin Absorpsi menurun sampai
50%
 INTERAKSI FIBRAT

Obat lain Efek

Siklosporin Meningkatkan resiko
gagal ginjal
Resin Menurunkan
bioavailabilitas fibrat
Statin Meningkatkan resiko
myopathy
Warfarin Meningkatkan efek
antikoagulan
 INTERAKSI NIACIN

Obat lain Efek

Aspirin potensiasi efek niacin
(metabolisme niacin
dihambat oleh aspirin)

Sulfinpyrazon niacin menurunkan efek

uricosuric sulfinpyrazon
(niacin menghambat
reabsorpsi renal tubular
asam urat oleh
sulfinpyrazon)
 KONTRA INDIKASI

• STATIN: WANITA HAMIL

• NIASIN: PD DOSIS BESAR DPT MENINGKATKAN KADAR GULA DARAH
 DISLIPIDEMIA PADA POPULASI KHUSUS

• DISLIPIDEMIA PADA DM TIPE-2

• DISLIPIDEMIA PADA LANSIA
• DISLIPIDEMIA PADA WANITA
• DISLIPIDEMIA PADA ANAK-ANAK
 DISLIPIDEMIA PADA LANSIA

• MORTALITAS KRN CHD TJD PADA LANSIA

• TERAPI GIZI MEDIS ADALAH TERAPI PILIHAN UTAMA UNTUK
MENCEGAH CHD
• TERAPI OBAT DIBERIKAN PADA LANSIA DENGAN RESIKO TINGGI
 DISLIPIDEMIA PADA WANITA

• ONSET CHD PADA WANITA LEBIH LAMBAT DIBANDINGKAN PADA PRIA

(EFEK PROTEKTIF ESTROGEN)
 DISLIPIDEMIA PADA ANAK-ANAK

• PENYEBAB UTAMA DISLIPIDEMIA PADA ANAK-ANAK ADALAH

KELAINAN GENETIK, OBESITAS DAN DIET
• PEMERIKSAAN KADAR LIPID DILAKUKAN JIKA ADA RIWAYAT
HIPERLIPIDEMIA DI KELUARGA
• OBAT PILIHAN UTAMA ADALAH RESIN