FUNGSI ANTIBIOTIK UNTUK

MENGHAMBAT SINTESIS
PROTEIN
Disusun oleh:
1. Muhammad Bagus .S.
2. Yesti Tri Anggrayeni
3. Ayudika Ngesti Hamdani
4. Noor Hidayah Yuniasrin
5. Amnan Haris
6. Muh. Iqbal Fakhrezi
ANTIBIOTIK PENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN
Antibiotik merupakan senyawa kimia yang dihasilkan oleh mikroorganisme, yang dalam
konsentrasi tertentu mempunyai kemampuan untuk membunuh atau menghambat
pertumbuhan mikroorganisme lain.
Penghambatan sintesis protein berupa penghambatan dari proses transkripsi dan translasi
material genetik mikroorganisme.
Proses ini melibatkan asam ribonukleat (RNA), asam deoksiribonukleat (DNA) dan satu
set enzim. Semua jenis asam ribonukleat, yaitu asam ribonukleat messenger (mRNA),
asam ribonukleat ribosom (rRNA) dan transfer asam ribonukleat (tRNA) yang diperlukan
untuk sintesis protein.
STRUKTUR RIBOSOM
PENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN

Penghambat sintesis
protein:
a. Yang bekerja di
Ribosom subunit 30S
b. Yang bekerja di
Ribosom subunit 50S
MEKANISME UMUM ANTIBIOTIK
GOLONGAN ANTIBIOTIK PENGHAMBAT
SINTESIS PROTEIN
1. Aminoglikosida
2. Tetrasiklin
3. Kloramfenikol
4. Makrolida
1. AMINOGLIKOSIDA
A. KARAKTERISTIK
Kelompok ini merupakan antibiotik yang mengandung amino gula yang dihubungkan
dengan ikatan glikosidik, sehingga dinamakan aminoglikosida.
Antibiotika golongan aminoglikosida dihasilkan oleh berbagai jenis Streptomyces dan
Micromonospora.
Yang pertama ditemukan adalah Streptomisin dari Streptomyces griseus pada tahun 1943.
Berdasarkan segi kimia senyawanya merupakan gula amino dengan ikatan glikosidik yang
larut dalam air.
Yang termasuk antibiotik golongan Aminoglikosida:
- Streptomisin dari Streptomyces griseus tahun 1943
- Neomisin dari Streptomyces fradiae tahun 1949
- Framisetin dari Streptomyces lavandulae tahun 1953
- Kanamisin dari Streptomyces kanamyceticus tahun 1957
- Paramomisin dari Streptomyces rimosus tahun 1959
- Gentamisin dari Micromonospora purpurea tahun 1963
- Tobramisin dari Streptomyces tenebrarius tahun 1968
- Amikasin dari Asilasi kanamisin tahun 1972
B. MEKANISME KERJA AMINOGLIKOSIDA
Aminoglikosida merupakan inhibitor sintesis protein. Aminoglikosida
bersifat bakterisidal berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan
mengikat diri pada ribosom (di sub unit 30S) di dalam sel. Proses
translasi (RNA dan DNA) diganggu sehingga biosintesa proteinnya dikacaukan
dan mematikan mikroba sel, yakni salah baca oleh tRNA pada waktu sintesis
protein. Antibiotik ini bersifat peka terhadap bakteri Gram negatif,
akibatnya akan terbentuk protein yang abnormal dan non-fungsional bagi sel
bakteri.
Aminoglikosida menghambat sintesis protein dengan 3 cara:
1. Mengganggu kompleks awal pembentukan peptida
2. Menginduksi salah baca mRNA, yang mengakibatkan penggabungan asam
amino yang salah ke dalam peptida, sehingga dihasilkan protein
nonfungsional.
3. Menyebabkan terjadinya pemecahan polisom menjadi monosom fungsional.
2. TETRASIKLIN

A. KARAKTERISTK
Tetrasiklin merupakan antibiotika berspektrum luas yang aktif terhadap
bakteri gram-positif maupun gram-negatif yang bekerja merintangi sintesa
protein (Tan dan Rahardja, 2008)
Golongan tetrasiklin yang pertama ditemukan adalah klortetrasiklin,
dihasilkan oleh Streptomyces aureofaciens, kemudian ditemukan
oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus.
Tetrasiklin dibuat secara semisintetik dari klortetrasiklin, dapat juga
diperoleh dari spesies Streptomyces lain.
Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air, bentuk garam
natrium atau garam HCI-nya mudah larut,
Dalam keadaan kering, bentuk basa dan garam HCl tetrasiklin bersifat
relatif stabil, dan dalam larutan, sangat labil, cepat berkurang potensinya.
B. MEKANISME KERJA TETRASIKLIN
Golongan tetrasiklin menghambat sintesis protein
bakteri pada ribosomnya.
Paling sedikit terjadi 2 proses masuknya antibiotik ke
dalam ribosom
pertama yg disebut difusi pasif melalui kanal
hidrofilik
sistem transpor aktif.
Setelah masuk maka antibiotik berikatan dengan
ribosom 30S dan menghalangi masuknya komplek
tRNA-asam amino pada lokasi asam amino.
C. EFEK ANTIMIKROBA
Pada umumnya spektrum golongan tetrasiklin sama (sebab mekanisme kerjanya sama),
namun terdapat perbedaan kuantitatif dari aktivitas masing-masing derivat terhadap kuman
tertentu.
Hanya mikroba yg cepat membelah yg dipengaruhi antibiotik ini.
Golongan tetrasiklin termasuk antibiotik yg terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja
dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.

D. SPEKTRUM ANTIMIKROBA
Tetrasiklin memperlihatkan spektrum antibakteri luas yg meliputi kuman gram-positif dan
negatif, aerobik dan anaerobik. Selain itu juga aktif terhadap spiroket, mikoplasma, riketsia,
klamidia, legionela dan protozoa tertentu.
Tetrasiklin dapat digunakan sebagai pengganti penisilin dalam pengobatan infeksi batang
gram-positif seperti B. anthracis, Erysipelothrix rhusiopathiae, Ctostridium tetani Listeria
monocylogenes.
Tetrasiklin juga sangat efektif untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma
urealyticum, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, dan berbagai riketsia
3. KLORAMFENIKOL

A. KARAKTERISTIK
Kloramfenikol berasal dari Streptomyces venezuelae, Streptomyces phaeochromogenes,
Sterptomyces omiyamensis
Sejak tahun 1950 sudah dibuat secara sintesis dan diperoleh struktur kimianya yaitu 1-(p-
nitrofenil)-2-diklorasetamido-1,3-propandiol
Kloramfenikol merupakan kristal putih yang sukar larut dalam air (1 : 400) dan rasanya sangat
pahit.
B. MEKANISME KERJA KLORAMFENIKOL
Keberadaaan Kloramfenikol menyebabkan proses pelekatan dan pergerakan ribos
om pada mRNA berjalan tanpa menghasilkan ikatan peptida. Antibiotik ini terika
t pada ribosom subunit 50S dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga
ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesis protein .
C. EFEK ANTIMIKROBA
Kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman yang diha
mbat ialah enzim peptidil transterase yg berperan sebagai katalisator untuk
membentuk ikatan peptida pada sintesis protein.
Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik, pada konsentrasi tinggi klor
amfenikol kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu.
D. SPEKTRUM ANTIMIKROBA Sumber: Finkel et al (2009)

Kloramfenikol mempunyai spektrum antimikroba yang luas. Spektrum antibakteri

kloramfenikol meliputi Str. viridans, Neisseria, Haemophilus, Bacillus spp, Listeria,
Bartonella, Brucella, Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Treponema dan kebanyaka
n kuman anaerob.
4. MAKROLIDA
A. KARAKTERISTIK
Makrolid adalah suatu golongan antibiotika dengan suatu struktur makrosiklik lakton (Myck,
1999).
Kerja dari makrolida ini adalah berikatan pada ribosom sub unit 50S dan mencegah
pemanjangan rantai peptida.
Struktur kimia makrolida antara lain mempunyai cincin lakton sangat besar, biasanya
mengandung 12-17 atom, bergugus keton, satu atau dua gula amin seperti glikosida yang
berhubungan dengan cincin lakton, gula netral yang berhubungan dengan gula amino atau pada
cincin lakton , gugus dimetil-amino pada residu gula, yang menyebabkan sifat basis dari
senyawa dan kemungkinan untuk dibuat dalam bentuk gramnya.
 Antibiotik golongan makrolida antara lain :
- Eritromisin
Eritromisin termasuk antibiotik golongan makrolid yang sama-
sama mempunyai cincin lakton yang besar dalam rumus
molekulnya. Struktur umum dari ertromycin ditunjukkan diatas
cincin makrolida dan gula-gula desosamin dan kladinose. Obat
ini sulit larut dalam air (0,1%) namun dapat langsung larut pada
zat-zat pelarut organik
- Clarithromycin
Clarithromycin adalah antibiotik golongan macrolide yang memp
unyai spektrum luas, termasuk bakteriostatik yang bekerja
dengan cara mengikat sub unit 50S dari ribosom bakteri sehingga
menghambat translasi mRNA. Antibiotik ini aktif terhadap
bakteri gram negatif maupun gram positif.
-Azitromycin
Azitromycin berbeda dengan eritromycin dan juga
claritromycin, terutama dalam sifat farmakokinetika.
Satu dosis Azitromycin 500 mg dapat menghasilkan
konsentrasi serum yang lebih rendah. Azitromycin
tidak menghentikan aktivitas enzim-enzim sitokrom
,oleh karena itu tidak mempunyai interaksi obat seperti
yang ditimbulkan oleh eritromycin dan claritmycin.
B. MEKANISME KERJA MAKROLIDA
Mekanisme kerja golongan makrolida adalah menghambat sintesis
protein bakteri pada ribosomnya dengan jalan berikatan secara reversibel
dengan ribosom subunit 50S. Sintesis protein terhambat karena reaksi
translokasi aminoasil dan hambatan pembentuk awal sehingga pemanjangan
rantai peptida tidak berjalan. Makrolida bisa bersifat sebagai bakteriostatik
atau bakterisida, tergantung antara lain pada kadar obat serta jenis bakteri
yang dicurigai. Efek bakterisida terjadi pada kadar antibiotika yang lebih
tinggi, kepadatan bakteri yang relatif rendah dan pertumbuhan bakteri yang
cepat. Aktivitas antibakterinya tergantung pada pH meningkat pada keadaan
netral atau sedikit alkali.
Aksi makrolida dalam menghambat sintesis protein pada bakteri dengan cara
berikut:
1) Mencegah transfer peptidil tRNA dari situs A ke situs P
2) Mencegah pembentukan peptida tRNA
3) Memblokir peptidil transferase Sumber: Finkel et al (2009)
4) Mencegah perakitan ribosom
C. EFEK ANTIMIKROBA
Golongan makrolid menghambat sintesis protein kuman dengan cara berikatan secara reversibel
dengan ribosom subunit 50S, dan bersifat bakteriostatik atau bakterisid.

D. SPEKTRUM ANTIMIKROBA
In vitro, efek terbesar eritromisin terhadap kokus gram positif, seperti Str. pyogenes dan Str. p
neumoniae. Batang gram positif yg peka terhadap eritromisin adalah Cl. perfringens, C. diphtheri
ae, dan L. monocytogenes. Eritromisin tidak aktif terhadap kebanyakan kuman gram negatif, nam
un ada beberapa spesies yang sangat peka terhadap eritromisin yaitu N. gonorrhoeae, Campyloba
cter jejuni, M. pneumoniae, Legionella pneumophila, dan C. trachomatis.
 DAFTAR PUSTAKA

Finkel, Richard., Clark, Michelle A. Cubeddu, Luigi X .2009. Lippincott's Illustrated Reviews:
Pharmacology, 4th Edition, LWW, USA.

Myck, Marry J, 1999. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medica.

Tan, H.T. dan Rahardja, K. 2008. Obat-Obat Penting Kasiat, Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya.
Edisi 6 Kompas-Gramedia. Jakarta. Hal: 6-12
1. Via: Mengapa antibiotik makrolida menyebabkan tidak berjalannya pemanjangan antipeptida?
2. Jawab: Pemanjangan antipeptida tidak berjalan karena reaksi translokasi aminoasil dan hambatan
pembentuk awal sehingga pemanjangan rantai peptida tidak berjalan. Reaksi translokasi aminoasil adalah
Falasifah: Apakah berbeda antibiotic yang dihasilkan dari Streptomyces dengan Mikromanospora?
Jawab: Berbeda karena memiliki struktur penyusun molekul yang berbeda