BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Di negara industri ini Hyperlipidemia merupakan masalah kesehatan
yang utama di indonesia. Dan juga masalah kesehatan yang perlu
diperhatikan oleh dokter yang bekerja pada pelayanan kesehatan primer
karena angka prevalensia yang tinggi dan mengakibatkan komplikasi yang
ditimbulkannya.
Oleh sebab itu, pada masalah ini kami akan mencoba untuk
membahas tentang permasalahan-permasalahan atau komplikasi yang
ditimbulkan oleh penyakit Hyperlipedemia khususnya serya kami akan
membahas kasus penyakit hyperlipidemia yang di derita oleh seorang
pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.

B. TUJUAN PRAKTIKUM
Setelah melakukan pratikum ini, mahasiswa diharapkan mampu :
 Menjelaskan tentang penyakit
 Menejelaskan farmakologi obat-obatan yang digunakan
 Menjelaskan tujuan terapi pasien
 Memilih pengobatan yang sesuai
 Menjelaskan Drug Related Problems (DRP) atau masalah-masalah
yang terkait penggunaan obat
 Merumuskan poin-poin yang perlu dikonselingkan kepada pasien.

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 1

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DESKRIPSI PENYAKIT
I. Definisi
Hiperlipidemia adalah peningkatan satu atau lebih dari
komponen lemak yang terdiri dari kolesterol, fosfolipid, atau
trigliserida. Hiperlipoproteinemia adalah terjadinya peningkatan
konsentrasi lipoprotein, suatu zat untuk transportasi lemak dalam
plasma. Lipoprotein terdiri dari silomikron remnant, very low
density lipoprotein (VLDL), intermediatte density lipoprotein
(IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein
(HDL). Abnormalitasa dari lemak plasma merupakan predisposisi
timbulnya penyakit jantung koroner.
II. Patofisiologi
 Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya
kelainan iniditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium
secara kebetulan. Padaumumnya tidak ada keluhan, kecuali pada
keadaan yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan
lemak di bawah jaringan kulit).
 Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh
suatu penyakit tertentu, misal : diabetes mellitus, gangguan
tiroid, penyakit hepar,dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia
sekunder bersifat reversible ( berulang ).Ada juga obat-obatan
yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti β –
Bloker , diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).
III. Metabolisme Lipid
Lipid plasma utama terdiri atas kolesterol,
trigliserida, phosfolipid dan free fatty acid. Namun karena lipid ini
bersifat hidrofobik maka sirkulasinya dalamdarah adalah dalam

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 2

bentuk kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Plasmalipoprotein
sendiri, berdasarkan densitasnya, terdiri atas:
kilomikron, VLDL, LDL dan HDL. Komposisi dan fungsi dari tiap
lipoprotein ini berbeda-beda.Kandungan terbanyak dari LDL,
misalnya, adalah kolesterol (50%) dan phospolipid (25%),
sedangkan kandungan terbanyak dari HDL adalah protein(50%).
Metabolisme lipid dan lipoprotein pada dasarnya terbagi atas:
a) Extrahepatic pathway
Kolesterol dan free fatty acid yang masuk kedalam tubuh
lewat asupanakan diserap di intestinal mikrovili dimana mereka
akan dirubah menjadikolesterol ester dan trigliserida. Kedua zat
ini kemudian dikemas dalam bentuk kilomikron dan disekresi
kedalam sistem limfatik dan memasukisirkulasi sistemik.
Dikapiler jaringan lemak dan otot, trigliseridamengalami
hidrolisis menjadi mono dan diglyserida. Akibatnya,
ukurankilomikron menjadi berkurang dan karenanya ditransfer
menjadi HDL.Kilomikron yang tersisa, meskipun mengalami
penurunan volume, masihtetap mengandung kolesterol dan
trigliserida yang berpotensimenimbulkan hiperlipidemia.
Kilomikron ini kemudian dikeluarkan darisistem sirkulasi oleh
hepar, meskipun sebagian kolesterol disekresi sebagaiasam
empedu kedalam kantung empedu.
b) Endogenous Pathway
Jalan ini dimulai dengan hidrolisis VLDL oleh lipoprotein
lipase yangkemudian disirkulasikan ke jaringan lemak dan otot.
Trigliserida yang ada pada zat ini kemudian diambil oleh lemak
dan otot sekitar, sedangkankomponen permukaannya ditransfer
kebentuk HDL. Sekitar 50% dari VLDL dikeluarkan oleh hepar
melalui LDL reseptor. Selain itu, hepar jugadapat mengeluarkan
LDL (suatu lipoprotein yang mengandung cholesterolester dan
apoprotein B-100). HDL sendiri merupakan suatu
lipoproteinyang disintesa di hepar dan intestinum dan terdiri atas

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 3

 50% protein dan20% kolesterol. HDL ini bersifat protektif
terhadap aterosklerosis.

Gambar: Metabolisme lipid dan lipoprotein.

Setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau
kolesterol,sejumlah monosit akan melekat pada permukaan
endotel arteri dan selanjutnyamelakukan migrasi kedalam
ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akanterjadi
penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel
ini dandisebut foam cell. Foam sell yang bertumpuk kemudian
akan menimbulkan fatty streak. Sejalan dengan peningkatan
kadar kolesterol, sejumlah sel otot halusmuncul pada permukaan
subendotel. Sel otot halus ini kemudian secara
progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di
atas inti lemak dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus
menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang
disebut fibrous plaque.
IV. Penggolongan Hiperlipidemia
Penggolongan hiperlipidemia berdasarkan konsentrasi lipoprotein
(WHO tahun1970):

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 4

 V. Manifestasi Klinik
 Familial hiperkolesterolemia ditandai dengan peningkatan kadar
LDL plasma dan adanya akumulasi lemak derivat LDL di
tendon (xanthoma) dan arteri (atheroma)
 Familial lipoprotein lipase defisiensi ditandai dengan akumulasi
silomikron dan trigliserida plasma yang massif. Manifestasi dari
kedua hal di atas adalah pankreatitis, nyeri lambung,
xanthomatosis, dan hepatosplenomegali. Simtom akan
proposional dengan intake lemak dari diet karena peningkatan
silomikron.
 Familial tipe III hiperlipoproteinemia secara klinik berkembang
dan setelah usia 20 tahun dapat timbul, xanthoma striata
palmaris, tuberous atau xanthoma tuberoeruptif, dan
atheroklerosis yang berbahaya yang melibatkan arteri koronaria,
carotid internal dan aorta adominal.
 Tipe IV hiperlipoproteinemia umumnya terjadi pada orang
dewasa yang obes, DM dan hiperurisemia.
 Tipe V ditandai dengan nyeri lambung, pankreatitis, erupsi
xantoma dan polineuropati perifer. Pasien yang mengalami ini
umumnya obes, hiperurusemia, DM, konsumsi alkohol,
penggunaan estrogen, dan insufisiensi ginjal merupakan factor
yang memperberat dan resiko atherosklerosis juga akan
meningkat.

B. DIAGNOSIS
 Profil lipoprotein puasa (12-15 jam) harus diukur dari serum
untuk menetapkan kadar dari kolesterol total, LDL, HDL, dan
trigliserida. Pemeriksaan rutin seharusnya dilakukan pada orang
dengan usia > 20 tahun minimal 5 tahun sekali.

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 5

  Klasifikasi kadar lipid terhadap resikoo Choric heart diseases
(CHD)
Kondisi TC LDL HDL TG
Optimal < 150 < 100 > 60 -
Mendekati
optimal 150-200 100-129 40-60 < 150
Perbatasan 200-239 130-159 < 40 150-190
Resiko tinggi >240 160-189 < 35 200-499
Sangat beresiko - >190 < 30 > 500

C. TERAPI
a) Tujuan Terapi
Tujuan terapi adalah menurunkan kadar kolesterol total, LDL
kolesterol sehingga menurunkan resiko timbulnya atau
kekambuhan dari infark miokard, angina, gagal jantung, stroke
iskemik, atau bentuk penyakit perifer seperti stenosis carotid.
b) Terapi Non-Farmakologi
 Modifikasi gaya hidup
 Batasi konsumsi KH, lemak jenuh, dan alkohol
 Konsumsi ikan dan suplemen omega-3 PUFA
 Perhatikan beberapa obat yang menginduksi kolesterol/lemak
Petunjuk menurunkan kadar lipid dengan diet
- Berusaha supaya berat badan ideal (BMI 20-25 kg/M2)
- Kurangi intake energi dan tingkatkan pengeluaran energi
dengan cukup olah raga
- Kurangi konsumsi lemak hingga < 30% dari energi yang
masuk
- Kurangi lemak jenuh (dari hewan) hingga <10% dari total
energi yang masuk
- Turunkan kolesterol hingga <300 mg/hari
- Tingkatkan intake karbohidrat komplek dan serat.

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 6

c) Terapi Farmakologi
Penggolongan obat berdasarkan mekanismenya
 Sequestran asam empedu
Mekanisme kerjanya mengikat asam empedu dan kolesterol
intestinal dan diekskresi melalui feses, memacu sintesis asam
empedu dari kolesterol hepar. Obat ini tidak di absorbsi, maka
menimbulkan Efek Samping Obat ESO yang berkaitan dengan
gastro intestinal (nausea, vomiting, konstipasi), flatulen yang
akan hilang setelah obat diberikan kontinyu. Contoh obat :
kolesteramin dan kolestipol.
 HMG-CoA reduktase inhibitor
Obat yang mencegah sintesis kolesterol dengan
menghambat pembentukan asam mevalonat yang merupakan
prekursor kolesterol, dan menghambat enzim HMG-CoA yang
berperan dalam sintesis kolesterol tersebut. Efek obat ini terlihat
setelah 2 minggu pengobatan dan maksimal 6 minggu
pengobatan, efek kombinasi dengan resin lebih baik jika
dibandingkan digunakan tunggal.
Mempengaruhi metabolisme lemak pada banyak jaringan
menyebabkan ESO lebih banyak (mialgia, kelelahan otot,
SGPT, dan SGOT naik), ESO lainnya sakit kepala, dizziness,
merubah rasa, insomnia, diare, flatulen, dan kram lambun.
Contoh obat : lovastatin, atrovastatin, simvastatin, pravastatin,
dan fluvastatin.
 Niasin (Asam nikotinat)
Vitamin yang berperan penting dalam metabolisme
karbohidrat. Dalam dosis tinggi menurunkan kadar plasma dari
LDL dan VLDL, menghambat metabolisme lemak, dan
menstimulasi lipoprotein lipase, akibatnya terjadi peningkatan
penguraian trigliserida (TG). Efek menurunkan lipid tercapai
setelah 3-5 hari pengobatan. ESO nya antara lain nausea,

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 7

 vomiting, vasodilatasi dan menaikkan kadar asam urat. Contoh
obat : niasin.
 Derivat Fibrat
Obat ini dapat menurunkan trigliserida (TG), VLDL, dan
untuk gemfibrozil, dan menaikkan HDL.. obat ini untuk
trigliserida yang tidak responsif dengan diet, bukan untuk
hiperkolesterolemia. Contoh obat : gemfibrozil, klofibrat, dan
fenofibrat
 Minyak Ikan
Minyak ikan adalah suatu zat yang kaya akan omega 3-
PUFA (asam linoleat). Minyak ikan dapat menurunkan sintesis
dan meningkatkan kliren VLDL. Efek pada LDL bervariasi,
sintesis LDL menurun tetapi kadarnya naik, ini kemungkinan
disebabkan oleh meningkatnya metabolisme VLDL. Efek
minyak ikan pada HDL juga bervariasi. Minyak ikan paling
berguna untuk terapi tambahan hipertrigliserida yaqng tidak
dapat dikontrol dengan niasin atau golongan fibrat sendiri.

D. PROBLEM PENGGUNAAN OBAT HIPERLIPIDEMIA

1. Kontraindikasi
a. Jika terjadi kenaikan SGOT dan SGPT yang persisten pada
penggunaan obat-obat hiperlipidemia.
b. HMG-CoA reduktase inhibitor pada wanita hamil (menghambat
netabolisme lipid essensial pada fetus)
2. Interaksi
a. Resin dapat mengikat vitamin larut lemak (ADEK), asam folat, dan
banyak obat sehingga mengurangi absorbsi
b. Direkomendasikan obat lain diminum 1 jam sebelum atau 4 jam
sesudah menggunakan obat golongan resin
c. Kombinasi gemfibrizil dengan HMG-CoA reduktase inhibitor dapat
menimbulkan miophati yang berbahaya (tidak boleh diberaikan
bersamaan)

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 8

 d. Itrakonazol menaikan kadar HMG-CoA reduktase inhibitor yang
dapay menyebabkan ESO
3. ESO Yang Sering Timbul
a. Nyeri otot, kelemahan otot, ,alaise, dan demam ketika menggunakan
obat harus dilaporakn
b. Gemfibrozil dapat menimbulkan dizzines dan blurred vision
sehinggga tidak boleh membawa kendaraan
c. Flushing karena niasin (sensasi panas dimuka dan badan bagian
atas). Hindari minum air panas sebelum atau sesudah minum obat ini
untuk mengurangi vasodilatasi

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 9

 BAB III
METODOLOGI

A. TANGGAL DAN WAKTU PRAKTIKUM

Praktikum ini dilakukan pada :
Tanggal : 02 Desember 2014
Tempat : Laboratorium Farmakoterapi Universitas Muhammadiyah Prof.
Dr. HAMKA

B. JUDUL PRAKTIKUM
Studi kasus dislipidemia

C. RESEP DAN PERTANYAAN

 Resep

R/ Glimepirid 4 mg
∫ 1 dd 1

R/ Atorvastatin 20 mg
∫ 1 dd 1

R/ Enalapril 20 mg
∫ 1 dd 1

 Hasil Laboratorium
No. Pemeriksaan Sebelum Terapi Sesudah Terapi
1. Gula darah acak 325 mg/dl 265 mg/dl
(GDA)
2. Kolesterol total 321 mg/dl 297 mg/dl
3. HDL 54 mg/dl 61 mg/dl
4. LDL 252 mg/dl 213 mg/dl
5. Trigliserida 174 mg/dl 152 mg/dl

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 10

 Pertanyaan
1. Apakah tindakan dan pengobatan selama ini sudah efektif ? jika
belum apa rekomendasi saudara ?
2. Jelaskan menurut saudara kapan waktu yang tepat untuk
menggunakan atorvastatin ?
3. Apa yang perlu diperhatikan pada penggunaan jangka panjang obat
golongan statin ?
4. Jelaskan pemilihan antihipertensi pada penderita DM, dilihat dari
kasus diatas !
5. Jelaskan DRP obat diatas !

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 11

 BAB IV
PEMBAHASAN

A. KASUS
Ny. F, usia 53 tahun dengan BB 113 kg dengan TB 165 cm datang
ke dokter untuk konsultasi penyakit DM dengan hiperkolesterol dan
hipertensi yang dideritanya selama 10 tahun terakhir. Tekanan darah
pasien 140/90 mmHg. Pasien sudah melakukan diet kolesterol, akan tetapi
pasien dianjurkan oleh dokter jantung agar tidak melakukan olahraga
karena pasien memiliki masalah dengan jantungnya.

B. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN RESEP

1. Apakah tindakan dan pengobatan selama ini sudah efektif ? jika
belum apa rekomendasi saudara ?
 Menurut Dipiro Hal : 186

 Hasil Lab
- Kolesterol total = 321 mg/dl – 297 mg/dl = 24 mg/ dl
24 mg/dl 321 mg/dl X 100 % = 7,47 %
Penurunan kadar kolesterol yang di harapkan :
321 mg/dl – 200 mg/dl 321 mg/dl X 100 % = 37 %
(kurang efektif)
- LDL = 252 mg/dl – 213 mg/dl = 39 mg/dl
39 mg/dl 252 mg/dl X 100 % = 15,47 %
Penurunan kadar LDL yang di harapkan :
252 mg/dl – 100 mg/dl 252 mg/dl X 100% = 60 %
(kurang efektif)
- HDL = 61 mg/dl – 54 mg/dl = + 7 mg/dl
7 mg/dl 61 mg/dl X 100 % = 11,47 %

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 12

 (sudah efektif untuk HDL)
- Trigliserida = 174 mg/dl – 152 mg/dl = 22 mg/dl
22 mg/dl 174 mg/dl X 100% = 12,64 %
Penurunan kadar trigliserida yang di harapkan : - 17 %
(kurang efektif)
 Menurut pendapat kami pengobatan diatas belum efektif karena
penurunan kadar kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida
belum sesuai dengan kadar penurunan yang diharapkan.
 Rekomendasi
- Menurut DIH dosis atorvastatin dapat ditingkatkan sampai
40 mg, apabila diharapkan penurunan kadar LDL > 45%.
- Atorvastatin dikombinasikan dengan obat yang dapat
menghambat absrobsi kolesterol yaitu ezetimibe. Jika
pada dosis 20 mg atrovastatin menimbulkan efek samping
myopati atau rhabdomyolisis maka dosis dapat diturunkan
menjadi 10 mg dan dikombinasikan dengan ezetimibe.
- Antihipertensi : boleh dikombinaksikan dengan golongan
ACE inhibitor atau Antagonis Reseptor ß (ARB). Menurut
Dipiro boleh dikombinasikan dengan diuretik thiazida
tetapi diuretik golongan thiazide dapat meningkatkan
kadar kolesterol, sehingga dikombinasikan obat dengan
ACE inhibitor atau ARB / peningkatan dosis enalapril.
- DM : GDA (gula darah acak) tidak bisa digunakan untuk
mengetahui keefektivitasan pengobatan, maka harus
diketahui kadar HBA1C nya, sehingga dapat ditingkatkan
dosis glimepiride sampai 8 mg dengan regimen 1 x 8mg.
2. Jelaskan menurut saudara kapan waktu yang tepat untuk
menggunakan atorvastatin ?
 Menurut Dipiro hal : 187
Penggunaan atorvastatin boleh digunakan kapan saja (pagi, siang
atau malam), tetapi direkomendasikan dikonsumsi pada malam

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 13

 hari karena sintesis kolesterol pada malam hari paling tinggi
sehingga kerja atorvastatin lebih maksimal.
3. Apa yang perlu diperhatikan pada penggunaan jangka panjang
obat golongan statin ?
 Yang perlu diperhatikan pada penggunaan jangka panjang obat
golongan statin adalah efek samping yang merugikan seperti
myopati, rhabdomyolisis, toksisitas pada hati. Maka dilakukan
tes fungsi hati untuk mengetahui fungsi hati.
4. Jelaskan pemilihan antihipertensi pada penderita DM, dilihat dari
kasus diatas !
 Menurut Dipiro pengobatan hipertensi pada penderita DM boleh
diberikan ß-bloker, ACE inhibitor, CCB (Calcium Chanel
Bloker), ARB (Antagonis Reseptor ß) dan diuretik thiazida.
Namun pada kasus ini pasien menderita hiperkolesterol,
pemberian diuretik thiazida dapat meningkatkan kadar
kolesterol maka dalam kasus ini antihipertensi yang dapat
diberikan adalah ß-bloker, ACE inhibitor, CCB (Calcium
Chanel Bloker), ARB (Antagonis Reseptor ß).
5. Jelaskan DRP obat diatas !
a. Ketepatan Obat
 Glimepiride : Tepat obat, karena antidiabetik oral
sulfonilurea yang bekerja short acting cocok digunakan
untuk pasien usia lanjut untuk menanggani DM yang
diderita pasien.
 Atorvastatin : Tepat obat, karena untuk management
terapi kolesterol pada pasien.
 Enalapril : Tepat obat, karena golongan ACE inhibitor
antihipertensi yang diperbolehkan untuk pasien dengan
penyakit DM dan hiperkolesterol.
b. Ketepatan Dosis dan Regimen Terapi
 Glimepiride : Menurut DIH, Dosis glimepiride awal 1-2
mg, dosis pemeliharaan 1- 4 mg sekali sehari, jika kadar

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 14

 glukosa masih tinggi dosis dapat ditingkatkan maksimal 8
mg/ hari. Pemberian glimepiride pada kasus diatas sudah
tepat dosis dan tepat regimen terapi karena dosis yang
digunakan adalah 4 mg sekali sehari.
 Atorvastatin : Menurut DIH, dosis atorvastatin untuk
hiperkolesterolemia (heterozigot famial dan non famial) dan
hiperlipidemia campuran.
Oral : Awal 10-20 mg sekali sehari, dapat mereduksi
(menurunkan) > 45 % LDL dapat dimulai dengan dosis 40
mg sekali sehari .
Range dosis = 10-80 mg sekali sehari. Pada dosis diatas,
pemberian atorvastatin sehari adalah teapat dosis dan tepat
regimen terapi karena kadar atorvastatin 20 mg sekali sehari
sudah sesuai dengan literatur.
 Enalapril : Menurut DIH, dosis enalapril adalah oral :
2,5 mg – 5 mg / hari, kemudian meningkat diperlukan.
Biasanya 1 – 2 minggu.
Range dosis ( JNC 7) : 2,5 – 40 mg/ hari dalam 1-2 dosis
terbagi. Berdasarkan kasus diatas, dosis enalapril adalah
tepat dosis dan regimen terapi karena dokter memberikan
enalapril 1x sehari 10 mg, dosis 10 mg sudah sesuai dengan
literatur. Namun sebaiknya untuk dosis awal penggunaan
enalapril diberikan dengan dosis rendah terlebih dahulu
yaitu 2,5 mg/ hari kemudian dosis dapat ditingkatkan.
c. Interaksi Obat
Enalapril – Glimepirid (moderat)
Kemungkinan efek hypoglikemia terjadi. Namun pada kasus ini
kadar glukosa darah pasien tinggi sehingga enalapril dan
glimepiride bekerja sinergis / interaksi tidak signifikan.

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 15

 BAB V
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Zat lemak atau lipid merupakan zat penting yang dibutuhkan oelh tubuh
karena lemak merupakan sumber energi setelah karbohidrat, lemak dapat
disimpan sebagai cadangan energi berupa jaringan lemak.
Zat lemak dapat menimbulkan penyakit apabila kadar lemak didalam
tubuh kita cukup tinggi maka dari itu kita harus hati-hati atau
memperhatikan betul dalam pemenuhan asupan gizi kita sehari0hari demi
tercapainya keadaan kebutuhan gizi yang seimbang.

B. SARAN
Dengan selesainya laporan semoga pembaca dapat mengambil manfaat
dan pengetahuan dari makalah ini serta dapat menjaga kesehatan. Sebaik
mungkin dengan makan-makanan yang bergizi, istirahat cukup. Olah raga
untuk membakar lemak dalam tubuh dan mengkonsumsi vitamin yang
dibutuhkan.

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 16

 DAFTAR PUSTAKA

Dipiro. Joseph T. dkk 2008. Pharmacotherapy Principles & Practice. US-

America : McGraw-Hill Companies, Inc.

Kim, Janie. dkk. 2011. AHFS Drug Information Essentials. Maryland.

Lacy, Charles F. dkk. Drug Information Hanbook 17th Edition. Lexi-Comp.

Priyanto. 2009. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Jakarta : Penerbit

Leskonfi

Rahardja, Kirana. dkk.2007. Obat-obat penting edisi ke enam.Jakarta : Gramedia

Sukandar, Elin Yulinah. dkk. 2008. Iso Farmakoterapi Edisi 1. Jakarta : ISFI
Penerbitan.

Laporan Praktikum Farmakoterapi - Dislipidemia| 17