Kelompok Tutorial

A\

TUGAS TUTORIAL

Tutorial Blok : 3.05/ Gangguan Metabolisme, Kesehatan Kerja, dan Penyakit Terkait Gaya
Hidup
Modul : 1/ gangguan endokrin
Judul Skenario: Skenario 1

Nama tutor : drg. Suryani Hutomo, M.D.Sc.

Nama : Vallentino Ardine Prasetya Bisay
Hasil Pembelajaran Tutorial :
Learning Objective (LO) yang harus dicapai :
1. Gangguan metabolisme terkait obesitas !
2. Tatalaksana gangguan metabolisme (farmako dan non farmako)!
3. pemeriksaan penunjang gangguan metabolisme !
4. Komplikasi obesitas!
A. Jawaban
1. Gangguan Metabolisme
Sindrom metabolic adalah kumpulan dari penyakit dan gejala yang ditandai
dengan timbulnya hipertensi,obesitas sentral,resistensi insulin dan aterogenik
dyslipidemia.Akumulasi atau kombinasi dari penyakit tersebut mamou meningkatkan
resiko terjadinya Cardiovascualar Disease dan DM tipe 2.
a. Dislipidemia
Dislipidemia merupakan level lipid abnormal yang diukur pada sempel darah
yang mana mencerminkan salah satu gangguan pada metabolisme
lipoprotein.Klasifikasi dari kondisi dislipidemia meliputi :
1) Hiperkolesterolemia
2) Kadar High Density Lipoprotein (HDL) rendah
3) Hipertrigliseridemia

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
Penentuan nilai ini diturunkan dari normal nilai-nilai yang ada dalam
suatu populasi dan juga target pengobatan disarankan untuk orang-orang
beresiko.
Lipid meliputi kolesterol atau trigliserida, akan diabsorbsi dari usuh dan
didistribusikan ke seluruh tubuh melalui lipoprotein untuk energi, produksi
steroid, atau pembentukan asam empedu. Faktor utama jalur ini adalah
kolesterol, kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL-C), trigliserida, dan
lipoprotein densitas tinggi (HDL). Ketidakseimbangan salah satu faktor ini,
baik dari penyebab organik atau nonorganik, dapat menyebabkan dislipidemia.
Klasifikasi dislipidemia berada dalam 5 kategori berdasarkan fenotip
nya ,yaitu
a) Fenotipe I merupakan kelainan kilomikron serta menghasilkan
trigliserida > 99 persentil.
b) Fenotipe IIa terdiri dari kelainan kolesterol LDL dan akan
memiliki konsentrasi kolesterol total > 90 persentil dan
kemungkinan apolipoprotein B > 90 persentil.
Fenotipe IIb terdiri dari kelainan pada LDL dan kolesterol
sangat-rendah-kepadatan lipoprotein (VLDL). kolesterol total
dan / atau trigliserida > 90 persentil dan apolipoprotein > 90
persentil.
c) Fenotipe III adalah kelainan pada sisa-sisa VLDL dan
kilomikron, yang mengakibatkan peningkatan kolesterol total
dan trigliserida > 90 persentil.
d) Fenotipe IV terutama terjadi ketika VLDL abnormal dan akan
menghasilkan kolesterol total > 90 persentil. Jenis ini juga bisa
hadir dengan trigliserida > 90 persentil dan HDL rendah.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
e) Fenotipe V terjadi ketika kilomikron dan VLDL abnormal, dan
trigliserida > 99 persentil.

Kalsifikasi lain :
a) Dislipidemia primer
Merupakan dislipidemia akibat adnaya kelainan kondisi
genetik. Pasien dislipidemia sedang terjadi karena
hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi
familial. Dislipidemia berat terjadi oleh karena
hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan
hipertrigliseridemia primer.
b) Dislipidemia sekunder
Dislipidemia yang terjadi sebagai akibat dari adnaya
penyakit lain, misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik,
diabetes melitus, dan sindroma metabolik .Pengelolaan penyakit
primer akan memperbaiki dislipidemia yang ada.\

Kolesterol LDL berada dalam fase normal, tetapi ada perubahan struktur
yakni peningkatan small dense LDL. Peningkatan konsentrasi trigliserida
plasma terjadi karena adnaya peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati
yang berimbas pada peningkatan produksi trigliserida. Studi lain menunjukan
bahwa peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya
diakibatkan oleh peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati.
Adanya kondisi penurunan kolesterol HDL terjadi akibat peningkatan
trigliserida sehingga terjadi transfer trigliserida ke HDL. Pada kondisi pasien
dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal dapat ditemukan
penurunan kolesterol HDL. Hal ini merujuk pada sistem lain yang

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
menyebabkan penurunan kolesterol HDL disamping peningkatan trigliserida.
System tersebut berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada
kondisi resistensi insulin yang menyebabkan gangguan produksi
Apolipoprotein A-I (ApoA-I) ke hati yang kemudian mengakibatkan
penurunan kolestrol HDL. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin juga
berpengaruh pada perubahan profil leipid pada subyek dengan resistensi insulin
pada lipoprotein, protein transport, reseptor dan enzim yang berkaitan
sehingga terjadi perubahan profil lipid.

Nikos Pappan, Anis Rehman. Et all. 2020. Dyslipidemia. National Center for Biotechnology
Information. Journal. Online. 23-september-2020. 24.00
Putu Moda Arsana, Asman Manaf, Rulli Rosandi. Et all. 2015. Panduan Pengelolaan
Dislipidemia di Indonesia. PB. PERKENI.
Setiati, Siti, Idrus Alwi. Editor. Et all. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2 . Internal
publishing : Jakarta pusat.

b. Hiperurisemia
Merupakan kondisi saat adanya peningkatan kadar asam urat (AU) darah
di atas normal. Hiperurisemia dapat terjadi oleh karena adanya peningkatan
metabolisme AU (over- troduction), penurunan pengeluaran AU urin (under-
excretion), atau gabungan keduanya. Batas atas normal adalah 6,8 mg / dL, dan
lebih dari 7 mg / dL dianggap jenuh, dan gejala dapat terjadi.
Peningkatan asam urat dapat diamati melalui degradasi purin yang
dipercepat, dalam keadaan pergantian sel yang tinggi (hemolisis,
rhabdomyolysis, dan lisis tumor) dan penurunan ekskresi (insufisiensi ginjal
dan asidosis metabolik). Hiperurisemia diimplikasikan sebagai indikator untuk

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
penyakit seperti sindrom metabolik, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular,
dan penyakit ginjal kronis.
Asam urat (2,6,8 trioxypurine-C5H4N4O3) merupakan pemecahan purin..
Metabolisme purin terjadi di hati dimana sebgaian besar dilakukan di organ
tersebut, dan dapat juga diproduksi di jaringan lain yang mengandung xantin
oksidase (usus). Kurang lebih dua pertiga asam urat diekskresikan di ginjal,
dan sepertiga dikeluarkan ke usus. Di ginjal, disaring dan disekresikan, dan
90% diserap kembali.
Produksi urat akan cepat bila pola diet menjadi kaya purin, produksi purin
endogen, dan kerusakan sel yang tinggi, dan ini bertanggung jawab atas
sebagian kecil kasus hiperurisemia. Kondisi ini meningkatkan kadar asam urat
dengan menurunkan ekskresi ginjal. Produksi endogen dari produksi purin
dapat dipercepat oleh aktivitas sintetase fosforibosilpifosfat (PRPP) serta cacat
pada enzim pengatur hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT).
Kondisi kerusakan atau pergantian sel yang dipercepat seperti rhabdomyolysis,
hemolysis, dan tumor lysis juga bisa menjadi sumber purin dan dengan
demikian, meningkatkan produksi urat.
Penurunan ekskresi merupakan kombinasi dari penurunan filtrasi
glomerulus, penurunan sekresi tubulus, dan peningkatan reabsorpsi tubulus.
Penurunan akut atau kronis pada filtrasi glomerulus dapat menyebabkan
hiperurisemia. Reabsorpsi asam urat tubular proksimal dikendalikan oleh
URAT1 (pengangkut asam urat 1). Ini diangkut dapat dirangsang oleh asam
organik (laktat dan asetoasetat, dan beta-hidroksibutirat), obat-obatan (niasin,
pirazinamid, etambutol, siklosporin, dan kemoterapi) dan penurunan volume
cairan ekstraseluler yang mengakibatkan hiperurisemia.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
Christina George, David A. Minter. 2020. Hyperuricemia. National Center for Biotechnology
Information. Journal. Online. 23-september-2020. 21.00
Setiati, Siti, Idrus Alwi. Editor. Et all. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2 . Internal
publishing : Jakarta pusat.
Fred F. Ferry. Et all. 2020. Ferri’s Clinical Advisor. ELSEVIER : Philadelphia
Alan S.L. Yu, Harry Statland, Solon Summerfield. Et all. 2020. Brenner & Rector's The Kidney.
Edisi 11. Elsevier : philadelphia

c. Resistensi insulin
Insulin merupakan hormon yang mempromosikan proses anabolisme dan
menyeimbangkan kebutuhan kalori individu dan asupan dengan pengeluaran.
Pada dasarnya itu meningkatkan penyimpanan karbohidrat berlebih dan
pemecahan protein dalam bentuk lipid dan menghambat kebalikannya.
Resistensi insulin merupakan gangguan fungsi sel target insulin seperti sel
hati, adiposit dan sel muskuloskeletal untuk bereaksi terhadap aksi insulin.
Sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik adalah kumpulan gejala
yang menunjukkan risiko kejadian kardiovaskular lebih tinggi pada individu
tersebut. resistensi insulin juga berhubungan dengan beberapa keadaan seperti
hiperurisemia, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non
alkoholik.Hal ini merupakan akumulasi dari banyak gangguan metabolik klinis
seperti diabetes mellitus tipe 2, hipertensi, obesitas dan pengelompokan
dislipidemia yang dikenal sebagai sindrom metabolik.
Resistensi insulin pada obesitas sentral diperkirakan sebagai penyebab
sindrom metabolik. lnsulin berperan kuat baik pada penyimpanan lemak
maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa. Sehingga kondisi resistensi
insulin bisa mengakibatkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun
sintesis lemak.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
Resistensi insulin yang terjadi di otot rangka diawali ketika kadar asam
lemak bebas plasma (FFA) meningkat sebagai akibat dari obesitas sentral.
Resistensi insulin juga berkaitan dengan perubahan dalam metabolisme
lipid di jaringan selain otot rangka. Sindrom metabolik terjadi pada individu
yang kekurangan jaringan adiposa serta pada mereka yang memiliki kelebihan
adipositas, dan pada kedua kelompok memiliki keterkaitan dengan
pengendapan trigliserida di tempat ektopik seperti otot, hati, dan lemak viseral.
Resistensi insulin menghasilkan peningkatan sekresi insulin untuk
mempertahankan homeostasis glukosa dan lipid yang normal. Mekanisme pada
sindrom resistensi insulin meliputi cacat sel target genetik atau primer,
autoantibodi terhadap insulin, dan degradasi insulin yang dipercepat.
Metabolisme glukosa dan lipid akan bergantung pada mitokondria untuk
menghasilkan energi dalam sel, sehingga adanya disfungsi mitokondria
memiliki peran penting dalam perkembangan resistensi insulin dan komplikasi
terkait.
Obesitas, penyebab paling umum dari resistensi insulin, berkitan dengan
penurunan jumlah reseptor dan kegagalan pascreseptor untuk mengaktifkan
tirosin kinase. Meskipun adipositas dan resistensi insulin saling memiliki
keterkaitan keduanya tidak selalu sama, dan masing-masing dapat memberikan
kontribusi independen dan berbeda untuk meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular.

Ismat Alborhan. 2015. Pathophysiology of insulin resistance. Researchgte. Online. Cardiff

University.
J. Larry Jameson, Leslie J De Groot. Et all. 2020. Endocrinology:Adult & Pediatric. Vol.1. Edisi
7. Elsevier : Philadelphia.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
2. Tata Laksana
a. Dislipidemia
1) Non farmakologis
a) Aktivitas fisik
program latihan dengan minimal 30 menit aktivitas fisik
dengan intensitas sedang (menurunkan 4-7 kkal/menit) 4 sampai
6 kali seminggu, dengan pengeluaran minimal 200 kkal/ hari.
Aktivitas yang dapat dilakukan meliputi: jalan cepat, bersepeda
statis, ataupaun berenang. Selain aerobik, aktivitas penguatan
otot dianjurkan dilakukan minimal 2 hari seminggu.
b) Terapi Nutrisi Medis
Bagi orang dewasa pola diet disarankan untuk mengarah
pada rendah kalori yang terdiri dari buah-buahan dan sayuran
(≥ 5 porsi / hari), biji-bijian (≥ 6 porsi / hari), ikan, dan daging
tanpa lemak. Asupan lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol
wajib dibatasi, sedangkan makronutrien yang menurunkan kadar
LDL-C harus mencakup tanaman stanol/sterol (2 g/ hari) dan
serat larut air (10-25 g /hari).
c) Berhenti merokok
Merokok merupakan faktor risiko tinggi dan terutama
untuk penyakit jantung koroner, penyakit vaskular perifer, dan
stroke. Merokok dapat menyebabkan precepatan pembentukan
plak pada koroner dan dapat menyebabkan ruptur plak sehingga
sangat berbahaya bagi orang dengan aterosklerosis koroner yang
luas. Banyak studi menunjukan bahwa merokok memiliki efek
negatif yang besar pada kadar KHDL dan rasio K-LDL/K-HDL.
Merokok juga memiliki efek negatif pada lipid postprandial,

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
termasuk trigliserida. Berhenti merokok minimal dalam 30 hari
dapat meningkatkan K-HDL secara signifikan
2) Farmakologis
Terapi farmakologi dislipidemia memiliki sasarn yakni untuk
menurunkan risiko terkena penyakit kardiovaskular.
Terdapat 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum
yaitu
a) Bile ocid sequestron
Mekanisme obat ini tidak diserap diusus, dan berperan
mengikat asam empedu di usus halus dan akan dikeluarkan
dengan tinja. Oleh sebab itu kemudian asam empedu yang
kembali ke hati akan menurun, hal ini akan mengindukasi hati
memecahkan kolesterol lebih banyak untuk menghasilkan asam
empedu yang dikeluarkan ke usus dan berakibat pada kolesterol
darah akan lebih banyak ditarik ke hati sehingga kolesterol
serum menurun.
 kolestiramin : 8 - 16 g/hari
 kolestipol 10-20 gr/hari (keduanya dalam bentuk
granul)
 kolesevelam: 6,5 g/hari

b) HMG-CoA reductose inhibitor (statin)

Mekanisme obat ini yaitu mencegah kerja enzim HMG-
CoA reductose yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada
sintesis kolesterol. Adanya penurunan sintesis kolesterol di hati
akan menurunkan sintesis Apo 8100, sekaligus meningkatkan
reseptor LDL pada permukaan hati. Dengan demikian kadar

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
kolesterol-LDL darah akan ditarik ke hati, dan menginduksi
kadar kolesterol-LDL, dan juga VLDL.
 Lofastatin
 Simvastatin
 Pravastatin
 Fluvastatin
 Atrovastatin
 rosuvastatin

c) Derivat asam fibrat

Mekanisme obat ini dnegan menurunkan trigliserid plasma,
selain menurunkan sintesis trigliserid di hati. Obat ini berperan
dalam mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang bekerja
memecahkan trigliserid. Selain menurunkan kadar trigliserid,
obat ini berperan dalam meningkatkan kadar kolesterol-
HDLyang diduga melalui peningkatan apoprotein A-1, dan A-ll.
Pada saat ini yang banyak dipasarkan di lndonesia adalah
gemfibrozil dan fenofibrat.

d) Asam Nikotinik
e) Ezetimibe
f) Asam Lemak Omega-3

Putu Moda Arsana, Asman Manaf, Rulli Rosandi. Et all. 2015. Panduan Pengelolaan
Dislipidemia di Indonesia. PB. PERKENI.
Setiati, Siti, Idrus Alwi. Editor. Et all. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2 . Internal
publishing : Jakarta pusat.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL

b. Hiperurisemia
1) Terapi Nonfarmakologis
a) Penurunan berat badan, olahraga teratur
b) Kurangi asupan alkohol, terutama bir
c) Kurangi konsumsi makanan yang diketahui tinggi purin seperti
daging merah, daging organ, dan minuman ringan tinggi
fruktosa
2) Farmakologis
a) Allopurinol
Bekerja dengan menginhibisi xantin oksidase, yakni enzim
yang mensintesis asam urat dari hipoksantin. Oleh sebab itu
mampu mengurangi sintesis asam urat tanpa mengganggu
biosintesis purin vital.
b) Probenecid
Sebagai obat untuk mengobati dan mencegah hiperurisemia
yang berhubungan dengan gout dan artritis gout.Mampu
meningkatkan sekresi asam urat.

Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I . et ll. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3 . Internal
publishing : Jakarta pusat.

c. Resistensi insulin
Manajemen resistensi insulin diawali dengan nutrisi yang meliputi asupan
rendah kalori untuk mengembalikan berat badan ideal dari obesitas ditambah
penyesuaian karbohidrat dalam diet untuk menghindari kelebihan insulin.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan untuk
memulai dengan perubahan gaya hidup termasuk modifikasi diet dan olahraga
sebagai lini pertama untuk penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2. Jika tidak
ada pencapaian dalam waktu 3 bulan, obat akan menjadi pilihan kedua.
Ada sekitar enam obat hipoglikemik yang digunakan seperti:
 Insulin
 Sulfonilurea
 Meglitinides
 Biguanides
 Penghambat alfa glukosidase
 Thiazolidinediones
Tidak ada obat yang sempurna tersedia untuk mengobati resistensi
insulin.
Metformin adalah obat yang mampu mengurangi keluaran glukosa hati,
menurunkan penyerapan glukosa di usus, dan meningkatkan pengambilan
glukosa di jaringan perifer (otot dan adiposit) serta merupakan obat utama yang
digunakan pada pasien obesitas yang menderita diabetes tipe 2. Obat ini
bekerja juga dengan manginduksi peningkatan penurunan berat badan dan
meningkatkan profil lipid dan integritas vaskular. Individual pengobatan
metformin dengan monoterapi, atau berikan dengan kombinasi insulin atau
sulfonylureas.

Ismat Alborhan. 2015. Pathophysiology of insulin resistance. Researchgte. Online. Cardiff

University.
Samuel T Olatunbosun, George T Griffing. Et all. 2020. Insulin Resistance. Medscape. Online.

3. Pemeriksaan Penunjang

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
a. Dislipidemia
1) Tes screening : Profil lipid puasa
• Kolesterol Total (TC)
• Kolesterol Lipoprotein Densitas Tinggi [HDL-c],
• Trigliserida
• Kadar LDL-c yang dihitung
Sampel darah puasa adalah "standar emas" untuk mendiagnosis
dislipidemia. Ideal bagi individu untuk melepaskan apa pun mulut kecuali air
dan obat resep tidak kurang dari 12 jam dan tidak lebih lama dari 14 jam.
Ketika sampel darah non-puasa diperlukan atau untuk beberapa protokol
skrining, Kolesterol Total dan kolesterol HDL membaca dapat digunakan. 2
parameter ini tidak dipengaruhi oleh makanan atau asupan lainnya.
1) Kadar kolesterol LDL yang dihitung
a) Perkiraan kadar kolesterol LDL berdasarkan persamaan ini:
kolesterol LDL = kolesterol total - kolesterol HDL - trigliserida
× 0,2 (rumus Friedewald)
b) Menghitung kadar kolesterol LDL hanya akurat bila kadar
trigliserida lebih rendah dari 400 mg / dL; Jika kadar trigliserida
tinggi, satu satunya cara untuk menentukan kadar kolesterol
LDL secara akurat adalah dengan pengukuran langsung
c) Jika kadar kolesterol LDL kurang dari 70 mg / dL, dapat
diperoleh kadar yang lebih akurat dengan pengukuran langsung
atau dengan menggunakan perhitungan yang dimodifikasi
(metode Martin-Hopkins)
2) Hitung tingkat kolesterol non-HDL
Tingkat kolesterol non-HDL = kolesterol total - kolesterol HDL

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
Friedewald WT et al: Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in
plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem.
Chronic Disease Management and Prevention Network: An Alberta Health Capacity Building
Initiative Chinook Health Region Lethbridge.

Putu Moda Arsana, Asman Manaf, Rulli Rosandi. Et all. 2015. Panduan Pengelolaan
Dislipidemia di Indonesia. PB. PERKENI.
b. Hiperurisemia
1) Asam urat serum: normal kurang dari 6,8 mg / dL
2) Pengumpulan asam urat urin selama dua puluh empat jam harus kurang
dari 600 mg / hari untuk pria dewasa yang menjalani diet bebas purin.
Tingkat di atas ini berarti produksi asam urat meningkat.
3) Pertimbangkan hitung darah lengkap (CBC), CMP, profil lipid, kadar
kalsium dan fosfat. Studi laboratorium ini untuk menilai penyakit yang
mendasari yang menyebabkan peningkatan asam urat tetapi merupakan
studi tambahan.
4) Pertimbangkan rontgen sendi untuk mengevaluasi pembengkakan
sendi; namun, rontgen tidak diperlukan untuk diagnosis gout.
5) Ultrasonografi ginjal diindikasikan pada pasien dengan nefrolitiasis
asam urat.
6) Sekresi asam urat urin
Jika kadar asam urat ditemukan terus meningkat, perkiraan
ekskresi asam urat total mungkin diperlukan.
Mekanismenya dilakukan dua koleksi urin 24 jam untuk
pembersihan kreatinin dan ekskresi asam urat.
Pengumpulan pertama dilakukan saat pasien menjalani diet biasa
dan asupan alkohol. Pada akhir pengumpulan 24 jam pertama, kadar

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
kreatinin serum dan urat diperiksa untuk estimasi pembersihan
kreatinin. Pasien kemudian menjalani diet rendah purin, bebas alkohol
selama 6 hari, dengan pengambilan urin 24 jam berulang dilakukan
pada hari terakhir, diikuti dengan evaluasi kreatinin serum dan asam
urat.
Tergantung pada kadar asam urat urin 24 jam sebelum diet
pembatasan purin dan setelah diet pembatasan purin, pasien yang
mengalami hiperurisemia dapat dikategorikan ke dalam tiga kelompok
berikut:

 Asupan purin tinggi - Nilai prediet lebih besar dari 6 mmol / hari,
nilai pasca diet kurang dari 4 mmol / d
 Produsen berlebih - Nilai prediet lebih besar dari 6 mmol / hari, nilai
pasca diet lebih besar dari 4,5 mmol / d
 Underexcretors - Nilai prediet kurang dari 6 mmol / d, nilai postdiet
kurang dari 2 mmol / d

Kadar elektrolit (BUN [nitrogen urea darah]), kreatinin, dan asam

urat) - Hiperurisemia sering terjadi dan sering dianggap sebagai
komponen sindrom metabolik.

Setiati, Siti, Idrus Alwi. Editor. Et all. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2 . Internal
publishing : Jakarta pusat.
Fred F. Ferry. Et all. 2020. Ferri’s Clinical Advisor. ELSEVIER : Philadelphia

c. Resistensi insulin

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL
Pengukuran laboratorium rutin dalam evaluasi pasien dengan sindroma
resistensi insulin meliputi:
1) Kadar glukosa plasma (tes toleransi glukosa puasa, acak, dan oral)
- Diagnosis dan pemantauan intoleransi glukosa (diabetes mellitus,
gangguan toleransi glukosa [IGT], gangguan glukosa puasa [IFG]).
2) Resistensi insulin - Mungkin juga terkait dengan hipoglikemia
(kondisi autoimun).
3) Tingkat insulin puasa - Ukuran tingkat resistensi insulin pada
banyak pasien dengan sindrom resistensi insulin.
4) Profil lipid (kolesterol total puasa, lipoprotein densitas rendah
[LDL], lipoprotein densitas tinggi [HDL], kolesterol, trigliserida) -
Sindrom resistensi insulin yang ditandai dengan peningkatan kadar
LDL-B (kecil, padat, pola B), kadar trigliserida tinggi , dan
penurunan level HDL-C.
5) Penggunaan gabungan penanda insulin dan lipid pada
aterosklerosis - Insulin puasa, apolipoprotein B, dan kadar LDL
kecil lebih signifikan secara biologis daripada tes lipid standar.
Peningkatan 3 penanda meningkatkan risiko penyakit arteri
koroner hampir 20 kali lipat.
6) Homosistein (H [e]) - Kadar yang tinggi merupakan faktor risiko
aterosklerosis, yang memprediksi penyakit makrovaskular. tingkat
diatur oleh insulin.]
7) Inhibitor aktivator plasminogen (PAI) -1 - Peningkatan kadar
dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin dan berkorelasi dengan
obesitas, rasio pinggang-pinggul, hipertensi, kadar insulin puasa
dan postprandial, kadar proinsulin, kadar glukosa puasa, dan
peningkatan trigliserida dan Tingkat LDL.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL

Samuel T Olatunbosun, George T Griffing. Et all. 2020. Insulin Resistance. Medscape. Online.

4. Komplikasi obesitas

a. Diabetes Mellitus
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang memiliki kondisi
terjadinya hiperglikemia oleh sebab adanya sekresi insulin yang rusak,kerja insulin
yang rusak atau keduanya.Secara etiologinya diabetes dibagi menjadi :
1) Diabetes tipe 1
Merupakan diabetes yang terjadi disebabkan oleh adanya penghancuran
sel beta pancreas yang mana menyebabkan adanya defisiensi insulin dan rentan
terhadap ketoasidosis dan terapinya diperluka terapi insulin untuk mempertahankan
normoglikemia.
2) Diabetes tipe 2
Merupakan diabetes yang terjadi akibat adanya kerja dari insulin yang
mengalami kerusakan dan berimbas pada adanya reisistensi insulin dominan yang
mengarah pada defisiensiinsulin relatif.

b. Hipertensi
Kondisi pasien obesitas akan menyebabkan tahanan perifer berkurang dan
saraf simpatis meninggi dengan aktifitas renin plasma rendah. Semakin besar massa
tubuh, maka semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan
makanan ke jaringan tubuh. Obesitas berkaitan dengan peningkatan volume
intravaskuler dan curah jantung. Daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah
penderita hipertensi lebih tinggi dibandingkan dengan penderita hipertensi dengan
berat badan normal

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL

c. Obesitas dan atherosclerosis

Patogenesis obesitas dan aterosklerosis memiliki beberapa faktor umum. Dalam
kedua kasus tersebut, lipid, partikel LDL teroksidasi, dan asam lemak bebas
mengaktifkan proses inflamasi dan memicu penyakit.
Peradangan berperan dalam proses disfungsi endotel awal hingga plak
aterosklerotik yang menyebabkan komplikasi, dan terkait dengan obesitas,
resistensi insulin, dan diabetes tipe 2. Jaringan lemak melepaskan adipositokin,
yang menyebabkan resistensi insulin, disfungsi endotel, hiperkoagulabilitas, dan
peradangan sistemik, sehingga memfasilitasi proses aterosklerotik. Pada obesitas
viseral, adipositokin inflamasi (misalnya TNF-α, IL-6, MCP-1, leptin, dan resistin)
meningkat ke tingkat yang lebih tinggi. Selain itu, peningkatan kadar protein C-
reaktif dikaitkan dengan peningkatan risiko infark miokard, penyakit pembuluh
darah perifer, dan diabetes mellitus .

Teguh Dhika Rohkuswaraa, Syahrizal Syarifb. Et all. 2016. Hubungan Obesitas dengan Kejadian
Hipertensi Derajat 1 di Pos Pembinaan Terpadu Penyakit Tidak Menular (Posbindu PTM)
Kantor Kesehatan Pelabuhan Bandung. Jurnal Epidemiologi Kesehatan Indonesia.
Volume 1. Online.
Imre Csige, Dóra Ujvárosy, Zoltán Szabó. Et all. 2018. The Impact of Obesity on the
Cardiovascular System. Jurnal Of Diabetes Research. Hindawi. Online.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial
A\

TUGAS TUTORIAL

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020