MAKALAH FARMAKOLOGI II

HIPERLIPIDEMIA
OLEH :
RAHAYU PRASTIKA

RAHMAWATI IKA .K

RISDA DIANA

RISKY INDRIANSYAH

SYAMSUL KAHFI

AKADEMI FARMASI DWI FARMA

BUKITTINGGI
2016/2017
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Seiring dengan perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan perubahan di berbagai faktor
seperti faktor ekonomi dan sosial. Perkembangan tersebut juga menyebabkan perubahan pada pola
hidup manusia. Kebanyakan masyarakat saat ini lebih memilih makanan cepat saji yang sebenarnya
makanan tersebut kurang baik untuk kesehatan, karena banyak mengandung lemak dengan sedikit
serat.

Semua lipid manusia din angkut sebagai kompleks kompleks protein. Kecuali asam-asam lemak
yang terikat pada albumin,lipid dibawa dalam kompleks makromolekuler khusus yang disebut
lipoprotein .sejumlah gangguan metabolism yang melibatkan peningkatan konsentrasi plasma dari
species lipoprotein apapun yang disebut hiperlipoproteinemia atau hiperlipid .hiperlipidemia terbatas
pada kondisi yangv melibatkan peningkatan kadar TG dalam plasma.

Dua kiinis utama dari hiperlipoproteinemia dalah pmkreatis akut dan aterskolorosi.Pankreatus akan
terjadi pada pasien dengan hiperlipid yang nyata .pada orang tersebut ,pengotrolan kadar TG dapat
mencegah serangan kembali penyakit yang mengancam kehidupan tersebut.

Aterosklerosis merupakan penyebab kematian pada pria dan wanita di Amerika Serikat dan negar-
negara lainnya.

B. Rumusan Masalah
1. Apa itu hiperlipidemia?
2. Bagaimana patofisiologi hiperlipidemia?
3. Bagaimana diagnosis dari hiperlipidemia?
4. Bagaimana terapi pada penderita hiperlipidemia?
5. Bagaimana interaksi obat dari antihiperlipidemia? Apa nama obat generik/ paten dari
antihiperlipidemia?
6. Bagaimana evaluasi terapi pada hiperlipidemia?

C . Tujuan

1. Untuk mengetahui defenisi hiperlipidemia

2. Untuk mengetahui patofisiologi hiperlipidemia
3. Untuk mengetahui cara mendiagnosis hiperlipidemia
4. Untuk mengetahui terapi yang diberikan pada penderita hiperlipidemia
5. Untuk mengetahui interaksi obat serta nama obat generik/ paten antihiperlipidemia
6. Untuk mengetahui evaluasi terapi hiperlipidemia
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Lipid dan Lipoprotein
Lipid (lemak) merupakan komponen utama dari membran sel, asam empedu, dan hormon steroid.
Lipid ini sangat penting untuk berfungsinya sel, dan digunakan sebagai sumber energi, pelindung tubuh,
pembentukan sel, sintesis hormon steroid, dan precursor prostaglandin.

Telah sejak lama diketahui bahwa kadar lipid darah (kolesterol total dan subfraksinya) yang tinggi
ternyata memiliki kaitan yang erat dengan PJK subfraksi yang ikut menentukan risiko aterosklerosis/PJK
adalah kolesterol LDL, Trigieserid, dan kolesterol HLD. Ketiga senyawa lipid ini dikenal sebagai triad lipid.
Pengujian dengan menggunakan suatu seri angiografi menunjukkan bahwa obat-obat penurun lipid
darah memperlambat berkembangnya stenosis coroner

Hiperlipoproteinemia adalah suatu kelainan metabolik yang menyebabkan kadar lipoprotein

plasma meningkat dalam darah. Hiperlipemia adalah suatu keadaan ketika terdapatnya peningkatan TG
dalam darah. Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia) adalah gabungan hiperlipoproteinemia dan
hiperlipemia.

Hiperlipidemia adalah gangguan metabolisme lemak yang menimbulkan peningkatan kadar

lemak darah, kolesterol, ester kolesterol, trigliserida, dan fospolipid merupakan lemak utama yang
terdapat di dalam darah. Ditinjau dari penyebabnya ada dua jenis hyperlipidemia, yaitu hyperlipidemia
primer yang sifatnya herediter dan hyperlipidemia sekunder yang disebabkan oleh penyakit lain
misalnya diabetes (Sanjaja. 2009:89).

2.2 Jenis-Jenis Lipoprotein

Fraksi-fraksi ini terdiri atas 2 komponen utama, yaitu trigliserid dan kolesterol, ditambah sejumlah kecil
fosfolipid.
1. Kilomikron.
Kilomikron (chylomicron) merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak terisi TG
yang berasal dari makanan (lemak eksogen) (Tabel 32-1). Kilomikron yang dihasilkan dalam usus,
masuk kesirkulasi sistemik melalui saluran limfatik; trigliseridnya dihidrolisis oleh lipoprotein lipase,
dari diet dibebaskan ke hepar.
2. Lipoprotein Densitas-Sangat Rendah (VLDL).
VLDL adalah golongan lipoprotein densitas terendah kedua dan sinonim dengan pra--
lipoprotein. VLDL terutama berasal dari hepar dan memiliki fungsi untuk mentranspor trigliserid
yang dibuat dalam jaringan. VLDL juga mentranspor kolesterol dalam jumlah yang nyata
(bermakna) yang diperoleh dari sintesis denovo (dalam tubuh), dan secara tidak langsung
berasal dari die
 3. Lipoprotein Densitas-Rendah (LDL).
Kolesterol LDL merupakan alat transpor kolesterol yang utama yang mengangkut sekitar
70-80% kolesterol total dari hepar ke jaringan perifer. Kolesterol LDL menahan kolesterol dan
apoprotein B-100 yang umumnya berasal dari dalam VLDL seehingga LDL ini kaya akan
kolesterol dan apoprotein B-100.. Defisiensi aktivitas reseptor LDL menyebabkan terjadinya
hiperkolesterolemia tipe IIa (hiperkolesterolemia familial). Hal ini mungkin merupakan kelainan
genetik yang serius yang paling umum terdapat pada manusia.

4. Lipoprotein Densitas-Tinggi (HDL).

HDL berfungsi sebagai pembawa kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk
metabolisme (katabolisme) yang selanjutnya dikeluarkan dari tubuh (gambar 32-1) kadar HDL
yang sangat tinggi (sampai 95%) berkorelasi positif dengan lamanya masa hidup.

Lipoprotein adalah protein-protein yang mengikat dan mengangkut lemak, sepeti lipid dan
trigliserida, dalam darah. Lipoprotein digolongkan berdasarkan kandungan lipid dan protein, fungsi
transport, dan mekanisme penghantaran lipid. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) sering disebut sebagai
kolestrol terbaik. Sebaliknya, lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah (LDL dan VLDL) disebut
sebagai kolestrol jahat (Davey. 2005: 69).

2.3 Kelainan pada lipoprotein

Caranya dengan mengukur kandungan lipid dalam serum setelah 10 jam puasa. Resiko penyakit
jantung aterosklerotik meningkat bersama peningkatan konsentrasi lipoprotein aterogenik , kaitannya
berbanding terbalik dengan HDL .
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Definisi Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah gangguan metabolisme lemak yang menimbulkan peningkatan kadar

lemak darah, kolesterol, ester kolesterol, trigliserida, dan fospolipid merupakan lemak utama yang
terdapat di dalam darah. Ditinjau dari penyebabnya ada dua jenis hyperlipidemia, yaitu
hyperlipidemia primer yang sifatnya herediter dan hyperlipidemia sekunder yang disebabkan oleh
penyakit lain misalnya diabetes (Sanjaja. 2009:89).

Hiperlipoproteinemia dapat menimbulkan:

1. Aterosklerosis yang termanifestasi menjadi PJK
2. Nyeri perut berulang, yang disebakan oleh peningkatan trigliserida (TG) darah, dan dapat terjadi
pankreatitis akut yang membahayakan jiwa bila kadar TG darah cukup tinggi.
3. Xantoma, ialah tumor lipid di kulit, tendon, terutama di tendon Achilles

Secara klinis hiperlipidemia dapat diklasifikasikan menurut jenis lipid yang meningkat, yakni:
1. Hiperkolesterolemia
2. Hipertrigliseridemia
3. Campuran hiperkoleterolemia dan hipertrigliseridemia

Klasifikasi Hiperlipidemia
1. Hiperlipidemia primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Hiperlipidemia primer
(hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya
diturunkan. Hiperlipidemia primer mempengaruhi system tubuh dalam fungsi metabolisme dan
membuang lemak. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat
tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).Terdapat 5 jenis hipe
rlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda
:
a) Hiperlipoproteinemia tipe I
Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang jarang
terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang
kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami
serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat
pertumbuhan lemak berwarna kuning pink (xantoma eruptif).

b) Hiperlipoproteinemia tipe II
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan yang
mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung.
Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam
tendon dan kulit.

c) Hiperlipoproteinemia tipe III

Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar
kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada
masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun
kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka
pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali
menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan
tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita
seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah.

d) Hiperlipoproteinemia tipe IV
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan
menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya
aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan.
Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari
alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.

e) Hiperlipoproteinemia tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu
memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan,
penyakit ini juga bisa terjadi akibat :
- Penyalahgunaan alkohol
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Gagal ginjal
- Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu.
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah
besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut..
Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan
menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak.

2. Hiperlipidemia sekunder
Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu seperti
penyakit dan obat-obatan. Beberapa jenis penyakit penyebab hiperlipidemia :
a) Diabetes melitus
Penderita NIDDM umumnya akan menyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia. Penyebabnya
pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa akan dimetabolisme
menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam biosintesis kolesterol.
Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-trigliserida yang berlebihan oleh hati dan adanya
pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya trigliserida.

b) Hipotiroidisme
Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar kolesterol-
LDL yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL akan
meningkat antara 180-250 mg/dL. Di samping itu, bila penderita ini menjadi gemuk kaqrena
kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer, maka kelebihan kalori ini akan merangsang
hati untuk meningkatkan produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan peningkatan kadar
trigliserida juga.

c) Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik akan menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan oleh
adanya hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi lipoprotein berlebih.

d) Gangguan hati
Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan
hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan
abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar VLDL dan
kerusakan formasi LCAT.

e) Obesitas
Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer akan
meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan produksi VLDL-
trigliserida dan peningkatan trigliserida
3.2 Patofisiologi hiperlipoproteinemia
Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid dibawa dalam darah sebagai kompleks lipid dan protein,
dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan kolesterol total dan LDL (Low-Density-Lipoprotein) dan
penurunan kolesterol HDL (High-Density Lipoprotein) berhubungan dengan perkembangan penyakit
jantung koroner (PJK)
Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan pengikatan LDL
terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau jarang terjadi, kerusakan pencernaan kompleks LDR-R ke dalam sel
setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak
teraturnya biosintesis kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan
kurangnya reseptor LDL.
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, Total
kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang bernama LDL( Low Density
Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan
lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density
Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam
kantung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak dari pada HDL
sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B
(Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang jahat karena dapat menyebabkan penempelan
kolesterol di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang baik karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan
kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang
membentuk HDL Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan
mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein adalah prediktor kuat untuk
penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan
kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional
sangat terkait dengan penyakit kardiovaskuler karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis.
Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat diubah
dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya.
3.3 Diagnosis hiperlipidemia
Secara tradisional, hiperlipidemia didefinisikan sebagai kadar kolsterol atau trigliserida plasma pada
5 % bagian atas populasi masyarakat, setelah disesuaikan dengan umur dan jenis kelamin. Karena data
menujukkan bahwa penurunan kadar kolesterol darah membantu mencegah CAD, suatu panel
konsensus NIH telah menganjurkan kriteria baru untuk diagnosis (Jay H. Stein. 2001: 660).
Diagnosisnya antara lain:
1. Profil protein puasa (12-15 jam) harus diukur dari serum untuk menetapkan kadar dari
kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida. Pemeriksaan rutin seharusnya dilakukan pada orang dengan

usia >20 tahun. Minimal 5 tahun sekali.

2. Klasifikasi kadar lipid terhadap resiko chronic hearth diseases (CHD)

Tabel hubungan kadar lipid (mg/dl) dengan resiko CHD

Kondisi TC LDL HD TG
L Keterangan tabel
Optimal <150 <100 >60 - Perhitungan kadar LDL
Mendekati 150-200 100-129 40- <150
LDL = TC (HDL+TG/5), jika TG >500 mg,
optimal 60
Perbatasan 200-239 130-159 <40 150- cara ini tidak akurat
190 LDL = TC (HDL +VLDL)
Resiko tinggi >240 160-189 <35 200- TC = Total kolesterol
499 Diharapkan LDL/HDL <2
Sangat >190 <300 >50 - HDL>60 mg/dl bersifat kardioprotektif
beresiko 0

Pengukuran kadar kolesterol plasma (sekitar 3% lebih rendah daripada determinasi serum), terigliserida,
dan HDL setelah 12 jam puasa merupakan hal yang penting karena trigliserida dapat meningkat pada
seseorang yang tidak puasa, kolesterol total tidak hanya dipengaruhi oleh puasa
Pemeriksaan dua kali, 1 sampai 8 minggu secara terpisah, dengan pasien dalam kondisi asupan makanan
yang stabil dan tidak memiliki penyakit akut, dianjurkan untuk meminimalisir keragaman dan untuk
mendapatkan datadasar yang dapat dipercaya. Jika kolesterol total lebih besar dari 200 mg/dL,
pemeriksaan kedua dianjurkan dan jika nilainya lebih dari 30 mg/dL secara terpisah, rata-rata dari tiga
nilai harus digunakan

(Priyanto. 2009:195-197)
3.4 Terapi penderita hiperlipidemia
.
Tujuan utamanya adalah mengurangi resiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik dan
untuk mencegah munculnya pankreatitis dan xantoma eruptif yang berkaitan dengan dengan
sindrom kilomikronemia (Jay H. Stein. 2001: 660).
Selain itu tujuan terapinya adalah menurunkan kadar kolesterol total, LDL, kolesterol
sehingga dapat menurunkan resiko timbulnya atau kekambuhan dari infark miokard, angina,
gagal jantung, stroke sistemik, atau bentuk penyakit arteri perifer seperti stenosis carotid
(Priyanto. 2009: 200).
Target pemberian obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan lipid serum yang
meningkatkan (hiperlipidemia) adalah menurunkan produksi lipoprotein atau kolestrol,
meningkatkan degradasi lipoprotein, atau meningkatkan pembuangan kolestrol dari tubuh
(Janet, stringer. 2008: 117).
Pemeriksaan awal dan klasifikasi.
Pemeriksaan awal dan klasifikasi didasarkan pada pengukuran kadar kolesterol total. Ini paling
banyak dilakukan setelah 12 jam puasa malam.
a. Stress berat, termasuk infark miokardium, dapat mengurangi kadar kolesterol serum,
karena itu penentuannya harus ditunda selama 4-6 minggu setelah peristiwa semacam itu. Kalau
kadar kolesterol ternyata kemudian meningkat (>200 mg/ L), pengukuran harus diulangi 14
minggu kemudian untuk memperjelas sebelum terapi dimulai, yang biasanya untuk seumur
hidup pasien itu. Kalau kadar kolseterol kurang dari 200 mg/Dl, pasien harus dberi petunjuk diet
dan dievaluasi lagi dalam 1 2 tahun.
b. Bila kadar kolesterol agak meningkat (200 239 mg/dL) dan tidak ada faktor resiko
kardiovaskular , pasien harus diberi petunjuk diet dan dievaluasi lagi dalam 1 2 tahun. Kalau
kolesterol tidak turun dibawah 200 mg/dL analisis liporotein harus dilakukan dan terapi obat
dipertimbangkan.
c. Pada individu yang berkadar kolseterol sebesar 200 239 mg/dL dan juga sudah pasti
menderita CAD atau mnghadapi 2 faktor resiko CAD yang lain, profil lipoprotein harus diperiksa.
d. Semua pasien dengan kadar kolesterol total 240 mg/dL atau lebih harus diperiksa profil
lipoproteinnya. Selama analisis lipoprotein, kolesterol total, kolesterl HDL, dan trigliserida
langsung diukur dan kolesterol LDL dihitung sebagai berikut:
Kolesterol total kolesterol HDL Trigliserida = 5
e. Kalau kolesterol LDL antara 130 - 159 mg/dL dan pasien mempunyai CAD atau 2 faktor
resiko atau kalau kolesterolnya 160 mg/dL atau lebih, pemeriksaan laboratorium yang leibh luas
dan pendekatan terapeutik yang agresif diindikasikan.
f. Penyebab sekunder hiperlipidemia harus dicari dan diterapi dan kelainan familiar
disingkirkan.
g. Terdapat perdebatan mengenai berapa kadar hipertrigliseridemia yang menggambarkan
suatu faktor resiko kardiovaskular dan karenanya harus diterapi. Hiperlipidemia yang disertai
dengan kadar kolesterol -HDL yang rendah, merupakan hal khusus yang harus diperhatikan.
Kalau kadar trigliserida diatas 1000 mg/dL diperlukan terapi untuk menghindari sindrom
hiperkilomikronemia dan pankreatitis.
 Terapi non Farmakologi
a) Modifikasi gaya hidup
b) Batasi konsumsi lemak jenuh dan alcohol
c) Konsumsi ikan, dan suplemen omega 3
d) Perhatikan beberapa obat yan menginduksi kolesterol/ lemak
e) Diet

Nilai Kolesterol dan TG Normal & Tinggi

Kadar Ideal Normal Meningkat Sangat

Plasma (mg %) (mg%) sedang tinggi

Kolesterol < 200 200-225 >225 >250

Total < 195 195-250 >250 >350

Trigliserida <200 200-240 >240 >1000

(Puasa) < 90 90-180 > 180 >550

LDL-Kol < 90 90-180 > 160 >200

< 130 13-160 > 175 > 2 20

Kolesterol >60 35-60 <35

HDL > 45 30-75
(Puasa)
3.5 Interaksi obat dan penggolongan dari antihiperlipidemia

1 ) INTERAKSI OBAT
1. Senyawa obat gemfibrozil memiliki aktivitas potensiasi dengan antikoagulansia. Penggunaan obat
ini harus berhati-hati dengan menurunkan dosis antikoagulan yang diberikan secara bersama sama,
protrombin plasma harus diukur secara teratur sampai kadarnya terlihat stabil. Sediaan dan dosis.
Bembfibrozil (LOPID) Tersedia dalam bentuk kapsul 300 m. dosis 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg.
2. Senyawa obat golongan tiazid jika dikombinasikan penggunaannya dengan obat digoksin dapat
menyebabkan hipokalemia yang menguatkan kerja digoksin dan bisa terjadi keracunan digitalis.
Seringkali diresepkan suplemen kalium dan kadar kalium harus dipantau. Tandatanda gejalagejala
dari keracunan digitalis (brakardia, mual, muntah, perubahan penglihatan).
3. Resin dapat mengikat vitamin larut lemak (ADEK), asam folat, dan banyak obat sehingga
mengurangi absorpsi.
4. Direkomendasikan obat lain diminum 1 jam sebelum atau atau 4 jam sesudah menggunakan obat
golongan resin
5. Kombinasi gemfibrosil dengan HMG-CoA reduktase inhibitor dapat menimbulkan miophati yang
berbahaya sehingga tidak boleh diberikan bersamaan
6. Itrakonazol menaikkan kadar HMG-CoA reduktase inhibitor yang dapat menimbulkan ESO

2.PENGGOLONGAN OBAT

a. Resin-resin penukar ion.

obat pilihan terapi untuk terapi hiperkolesteolemia karena efektif dan bebas dari efek
samping sistemik. Sekruesteran mengikat asam empedu dalam lumen usus sehingga
mengganggu sirkulasi enterophatik
Dosis: Obat ini berbentuk tepung dan harus dicampur dengan cairan bentuk cokelat batangan
juga tersedia.
Kolesteramin 4 gr secara oral dua kali sehari dengan makanan ditingkatkan menjadi 8 16 gr
secara oral dua kali sehari.
Kolestipol 5 gr secara oral dua kali sehari dengan makanan ditingkatkan menjadi 15 gr secara
oral dua kali sehari.
Efek samping terutama adalah gastrointestinal, kejang perut, mual kembung, bersendawa,
konstipasi. Obat ini adalah resin penukar anion, yang dapat mengganggu absorbsi berbagai jenis
obat seperti warfarin, digoksin, tiroksin, dan tiazid

b. Asam nikotinat (niasin)

Vitamin B ini adalah terapi yang efekif untuk peningkatan LDL dan VLDL. Penurunan
kolesterol total dan kolesterol LDL serta trigliserida sebesar 25% dapat terlihat. Peningkatan
sedang juga terjadi. Asam nikotinat bekerja dengan menghambat lipopisis jaringan adiposis,
sehingga menyebabkan berkurangnya ketersediaan asam lemak bebas produksi VDL.
Dosis: dosis awal adalah 100 mg secara oral 3 kali sehari bersama makanan secara berangsur-
angsur ditingkatkan sebesar 1 3 g secara oral 3 kali sehari. Dosis ini ditingkatkan setiap minggu
menjadi 300 600 mg / hari.
Efek samping. Antara lain adalah rasa panas dan nyeri kepala, kelainan fungsi hati, makin
memburuknya toleransi glukosa, pruritu, dan gejala gastrointestinal termasuk penyakit ulkus
peptikum.

c. Derivat asam fibrat.

Obat ini lebih efektif untuk menurunkan trigliserida juga dapat menyebabkan penurunan
kolesterol total dan kolesterol LDL serta peningkatan kolesterol HDL pada tingkat sedang. Efek
selulernya adalah penghambatan lipopisis dalam jaringan lemak, pengurangan ekstraksi asam
lemak bebas pada hati, dan penghambatan sintesis apoprotein pembawa VLDL.
Dosis: Gemfibrozil diberikan dua kali sehari 600 1200 mg 30 menit sebelum makan pagi dan
malam. Klorfibrat diberikan dengan dosis 0,5 1 gr secara oral 2 kali sehari.
Efek samping antara lain adalah gejala gastrointestinal, ruam kulit gangguan fungsi hati, pusing,
dan penglihatan kabur. Klorfibrat dilaporkan dapat menyebabkan sindrom miositis.

d. Penghambat HMG CoA reduktase

Inhibitor HMG KoA reduktase (statitin) adalah obat obat pilihan pertama untuk mengobati
sebagian besar pasien hiperkolesterolemia .Obat-obat ini (secara umum disebut sebagai STATIN
)memiliki struktur yang analok dengan struktur HMG. HMG merupakan precursor kolesterol .
Obat-obat ini menghambat HMG KoA reduktase , enzim yang mengontrol tahap pembatas
kecepatan pada sintesis kolesterol . Hal ini mengosongkan kolesterol intraseluler . Selanjutnya,sel
mencari kolesterol yang diperlukan keruang ekstrasel.Hasilnya adalah penurunan kolesterol dan
LDL plasma

Dosis: Lovastatin dimulai dengan dosis 20 mg secara oral tiap hari dan dapat dinaikkan menjadi
80 mg / hari dalam dosis tunggal atau dosis terbagi. Pravastatin dimulai dengan dosis sebesar 10
20 mg pada malam hari dan dinaikkan ke dosis maksimum sebesar 40 mg.
Efek samping. Meliputi gejala gastrointestinal, kejang otot, peningkatan kadar CPK, peningkatan
transminase serum yang nyata dan terus berlanjut, ruam kulit, nyeri kepala, pusing , dan
pnglihatan kabur.

Efek samping jarang terjadi, salah satu yang utama adalah miopati. Insidensi miopati meningkat
pada pasien yang menerima terapi kombinasi dengan asam nikotinat atau fibrat. Statin tidak boleh
diberikan selama kehamilan karena kolestrol penting untuk perkembangan normal fertus

e. Minyak Ikan
Minyak ikan adalah suatu zat yang kaya akan omega 3-PUFA (asam linoleat). Minyak ikan ini dapat
meningkatkan kliren VLDL. Minyak ikan paling berguna untuk terapi tambahan pada
hipertrigliserida yang tidak dapat terkontrol dengan niasin atau golongan fibrat sendirian
f. Terapi Kombinasi
Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk mendapatkan penurunan kadar lipid
plasma yang signifikan. Sebagai contoh, pada hyperlipidemia tipe II, Pasien sering diobati dengan
kombinasi niasin ditambah obat pengikat asam empedu seperti kolestiramin (ingat: kolestiramin
menyebabkan peningkatan reseptor LDL sehingga membersihkan LDL plasma yang beredar,
sedangkan niasin mengurangi sintesis VLDL dan karenanya juga sintesis LDL). Kombinasi inhibitor
HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat asam empedu jugatelah menunjukkan manfaat dalam
menurunkan kolesterol LDL
 3.6 Evaluasi terapi
1. Evaluasi jangka pendek untuk terapi hiperlipidemia berdasar pada respon kepada diet dan
pemberian obat sebagaiman terukur pada labratorium klinik leh total klesterol, LDL-C, HDL-C,
dan trigliserida.
2. Banyak pasien yang dirawat untuk hiperlipidemia primer tidak mempunyai simtom atau
manifestasi klinik kelainan lipid genetik (seperti, xanthomas), jadi monitoring terbatas hanya
secara laboratorium.
3. Pada pasien yang dirawat untuk intevensi sekunder, simtom penyakit cardiaovascular
atherosklerosis, seperti angina atau intermittent claudication, kondisinya bisa membak dalam
bulan sampai tahun. Xanthomas atau manifestasi eksternal lainnya dari hiperlipidemia
sebaiknya dirawat dengan terapi.
4. Pengukuran lipid sebaiknya diperoleh dalam kondisi puasa untuk memperkecil gangguan
dari kilomikron dan, setelah pasien stabil, monitoring diperlukan dengan interval 6 bulan sampai
1 tahun.
5. Pasien dengan banyak faktor resiko dan mempunyai CHD sebaiknya dimonitor dan
dievaluasi perkembangannya dalam mengatur faktor resiko lainnya seperti kontrol tekanan
darah, menghentikan merokok, kontrol berat badan dan latihan, dan kntrol glycemic (jika
diabetes).
6. Evaluasi pada terapi makanan dengan diari (buku harian) diet dan pengumpulan informasi
untuk diet secara sistematik bisa meningkatkan kepatuhan pasien untuk rekomendasi makanan.
 BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN :

Hiperlipidemia adalah gangguan metabolisme lemak yang menimbulkan peningkatan kadar

lemak darah, kolesterol, ester kolesterol, trigliserida, dan fospolipid merupakan lemak utama yang
terdapat di dalam darah. Ditinjau dari penyebabnya ada dua jenis hyperlipidemia, yaitu hyperlipidemia
primer yang sifatnya herediter dan hyperlipidemia sekunder yang disebabkan oleh penyakit lain
misalnya diabetes

Banyak penggolongan obatnya yaitu

GOL. STATIN
GOL.FIBRAT
GOL.NIASIN
GOL.DAMAR PENUKAR ION.