“Anti Dislipidemia”
DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 3
KELAS B
DOSEN PENGAMPU:
Dr. apt. Eka Fitrianda, M.Farm
2.2 Etiologi
Dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang tinggi
dan adanya faktor keturunan atau riwayat penyakit keluarga, alkohol, hormon
estrogen, dan obat-obatan. Pada wanita, saat usia menopause akan meningkat
resiko dislipidemianya lebih tinggi. Asupan lemak total berkaitan dengan
kegemukan (berat badan berlebih). Etiologi dari dislipedemia dipengaruhi oleh
beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut:
1. Faktor Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar dari pada wanita. Hal
tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari
hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan
hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan
hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap
aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar
terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.
2. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin
menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak
perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol
total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10
tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan
meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.
3. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya
dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat
tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan
satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi
dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.
4. Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah
komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan,
dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang
membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida
yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan
dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan
HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas
ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.
5. Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL
meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai
trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam
lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.
6. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok
akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap
rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme
lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
7. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar
kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.
2.4 Komplikasi
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai
lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta
merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak
perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak
perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada
usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah
bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi
terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan
nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel
diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan
gangguan aliran di lumen pembuluh darah.
d. Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner merupakan suatu
manifestasi khusus dan arterosklerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang kearah arteri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan
agak jarang pada arteri sirkum flex. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
2.5 Penatalaksanaan
2.5.1 Tujuan
Tujuan yang ingin dicapai pada pengobatan adalah penurunan kolesterol
total dan LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark
miokardiak, angina, gagal jantung, stroke iskemia, atau kejadian lain pada
penyakit arterial perifer seperti karotid stenosis atau aneurisme aortik abdomial
(Sukandar dkk, 2008).
2.5.2 Terapi Non Farmakologi
Terapi non farmakologi dilakukan dimulai sejak awal kedatangan dan
termasuk terapi diet, pengurangan berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik.
Induksi penuruna berat badan hingga 10% harus didiskusikan dulu dengan pasien
yang kelebihan berat badan. Pada umumnya, aktivitas fisik teratur dan ridak
terlalu berat, yaitu 30 menit tiap harinya untuk sebagian besar hari dalam
seminggu harus diusahakan. Setiap pasien harus dianjurkan untuk berhenti
merokok.
Terapi diet yang objektif adalah menurunkan langsung konsumsi lemak
total, lemak jenuh, dan kolesterol untuk mendapatkan bobot badan yang sesuai.
Konsumsi kolesterol dan asam lemak jenuh yang berlebihan akan membawa ke
pengurangan klirens hepatik LDL, dan deposisi LDL dan oksidasi LDL dalam
jaringan lemak (Sukandar dkk, 2008).
2.5.3 Terapi Farmakologi (Sukandar dkk, 2008).
Obat yang direkomendasikan untuk fenotip lipoprotein terpilih diberikan
pada tabel berikut:
Efek terapi obat terhadap lipid dan lipopotein ditunjukkan pada tabel
berikut:
Berikut penjelasan tentang terapi farmakologi dislipidemia:
1. Resin Asam Empedu
Yang termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol.
Mekanisme kerja: obat ini merupakan resin (damar) penukar ion yang
bersifat basa, yang mempunyai afinitas tinggi terhadap asam empedu.
Asam empedu akan diikat oleh resin ini, membentuk senyawa yang tidak
larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya diekskresi melalui feses.
Dengan demikian ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit akibat
peredaran darah enterohepatik dapat ditingkatkan hampir 10 kalinya
Resin asam empedu digunakan dalam pengobatan hiperkolesterolemia
primer dan untuk detoksifikasi keracunan digitalis.
Keluhan gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik,
mual dan kembung biasa dolaporkan. Efek samping ini dapat diatur
dengan peningkatan asupan cairan, perubahan makan untuk meningkatkan
pengeluaran.
Kontraindikasi Kolesteramin dan Kolestipol: penyumbatan saluran
empedu.
Interaksi Kolesteramin dan Kolestipol: mempengaruhi obat-obat oral yang
lain, sehingga waktu minum obat diberi sela yang pantas, yaitu obat-obat
yang mengalami sirkulasi enterohepatik (misal kumarin).
4.1 Kesimpulan
a. Dislipidemia adalah peningkatan kolesterol total, kolesterol Low Density
Lipoprotein (LDL) atau trigliserida; penurunan kolesterol High Density
Lipoprotein (HDL), atau kombinasi dari kelainan tersebut.
b. Dalam penatalaksanaan penyakit ini dilakukan 2 jenis penatalaksanaan
yaitu penatalaksanaan non-farmakologik dan apabila tidak kunjung
sembuh maka selanjutnya dilakukan penatalaksanaan farmakologik berupa
obat penurun lipid.
c. Tumbuhan yang memiliki aktivitas farmakologik antidislipidemia
diantaranya yaitu Daun Salam (Eugenia polyantha), Biji Kakao
(Theobroma cacaoL), Daun Srikaya (Annona squamosa L.), Daun Bayam
Merah (Amaranthus tricolor L.), Daun Rambutan (Napaleum Lappaceum
L.)
DAFTAR PUSTAKA
Dipiro JT, Barbara GW, Terry LS. Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edition.
New York: Mc Graw Hill. Hal 65-74.
Irmadoly N, Frandi W, Shelvia C, Felicia IF, Sakinah HS. 2014. Uji Aktivitas
Antidislipidemia In Vivo Fraksi Ekstrak Daun Salam (Eugenia
polyantha) pada Tikus Galur Wistar yang diinduksi Diet Tinggi Lemak.
Jurnal Kedokteran Dan Kesehatan. 1 (1): 21-24.
Pradana P, Faras SR, Tri RS. 2016. Potensi Antihiperlipidemia Ekstrak Etanol
Daun Bayam Merah (Amaranthus tricolor L.) Terstandar secara in Vivo
Berdasarkan Parameter LDL (Low Density Lipoprotein). Jurnal Sains
Farmasi dan Klinis. 2 (2): 122-128.
Sukandar EY, Retnosari A, Joseph IS, Ketut A, Adji PS, Kusnandar. 2008. Iso
Farmakoterapi, Buku I. Jakarta: ISFI Penerbitan.
Wiryanthini D.IA, Sutadarma IWG, Yuliana. 2015. Pemberian Ekstrak Biji Kakao
(Theobroma Cacaol) Trrhadap Profil Lipid dan Kadarnox Tikus Putih
Jantan (Rattus Nomegiczs) Dislipidemia. Prosiding Seminar Ilmiah
PBBMI. 100- 105.