DISLIPIDEMIA

MAKALAH
Diajukan untuk memenuhi tugas
Mata Kuliah Metabolisme Zat Gizi Makro

Disusun Oleh :
Eka Yuliana K. D. (P17331112703
)
Mutiara Pasaribu (P17331112708
)
Angelina A. A. (P17331112709
)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG

JURUSAN GIZI PROGRAM STUDI PROFESI DIETSIEN
2020
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN................................................................................2

1.1 Latar Belakang...................................................................................2

1.2 Tujuan.................................................................................................3

BAB II ISI......................................................................................................4

2.1 Dislipidemia........................................................................................4

2.2 Metabolisme Lemak...........................................................................7

2.3 Gangguan Metabolisme Lipid.............................................................9

2.5 Faktor Risiko Dislipidemia................................................................10

2.6 Dampak yang disebabkan oleh Dislipidemi....................................17

2.7 Pengelolaan dislipidemia..................................................................18

2.7 Pencegahan Dislipidemia.................................................................21

KESIMPULAN............................................................................................22

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Berdasarkan data Global Health Observatory (GHO) dari badan
kesehatan dunia (WHO) yang menunjukkan bahwa prevalensi dislipidemia
pada tahun 2008 adalah sebesar 37% pada populasi laki-laki dan 40%
pada populasi wanita dan dianggap bertanggung jawab terhadap 2,6 juta
kematian serta menyebabkan 29,7 juta jiwa lainnya akan mengalami
ketidakberdayaan setiap tahun. Di Indonesia, data yang diambil dari hasil
riset kesehatan dasar nasional (RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan
ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang berusia ≥ 15 tahun dengan
kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III, dengan kadar
kolesterol ≥ 200 mg/dl) dimana perempuan lebih banyak dari laki-laki dan
penduduk perkotaan lebih banyak dari penduduk pedesaan. Data
RISKEDAS juga menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun
mempunyai proporsi LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % kadar
HDL yang kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang
sangat tinggi (≥ 500 mg/dl).1
Lipid darah yang abnormal atau disebut dengan dislipidemia menjadi
salah satu faktor penyebab timbulnya penyakit kardiovaskuler berupa
peningkatan kadar kolesterol total (hiperkolesterolemia), peningkatan
kadar low density lipoprotein (LDL), penurunan kadar high density
lipoprotein (HDL) dan kenaikan kadar trigliserida (hipertrigliserida).
Penyebab perubahan profil lipid darah adalah asupan makan. Diet yang
mengandung kolesterol tinggi meningkatkan konsentrasi kolesterol
terutama LDL dalam darah yang selanjutnya akan menyebabkan
dislipidemia. Peningkatan kadar kolesterol darah sangat berperan
terhadap aterosklerosis yang akan menyebabkan terjadinya penyakit
jantung koroner.2
Dislipidemia sangat berperan dalam patogenesis terjadinya
aterosklerosis pada dinding pembuluh darah yang merupakan penyebab
terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) dan strok. Kedua penyakit

2
tersebut merupakan penyebab kematian utama didunia yaitu mencapai
17,3 juta dari 54 juta total kematian pertahun. Di Indonesia, data riskesdas
2013 menunjukkan prevalensi penyakit jantung koroner adalah sebesar
1,5%, jumlahnya meningkat seiring dengan bertambahnya usia dimana
kelompok tertinggi adalah yang berusia 65-74 tahun. Dari jumlah total
penderita strok di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang
meninggal dunia dan sisanya cacat ringan maupun berat. Pada 2020
mendatang diperkirakan 7,6 juta orang akan meninggal karena strok. 1

1.2 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari dislipidemia
2. Mengetahui klasifikasi dislipidemia
3. Mengetahui metabolisme lemak
4. Mengetahui gangguan metabolisme lemak
5. Mengetahui faktor risiko dislipidemia
6. Mengetahui dampak dari dislipidemi
7. Mengetahui pengelolaan gizi penderita dislipidemia
8. Mengetahui cara pencegahan dislipidemia

3
 BAB II
ISI

2.1 Dislipidemia
Dislipidemia dihasilkan dari abnormalitas pada metabolisme lipid atau
transportasi lipid plasma atau gangguan dalam sintesis dan degradasi
lipoprotein plasma dan merupakan gangguan metabolisme yang ditandai
dengan peningkatan konsentrasi kolesterol total, kolesterol Low-Density
Lipoprotein (LDL), atau trigliserida, dan/atau penurunan kolesterol High-
Density Lipoprotein (HDL).3
Salah satu penyebab dislipidemia adalah faktor genetik dan asupan
lemak yang tinggi. Pengaruh lemak makanan pada dislipidemia
berhubungan dengan komponen asam lemak dan kolesterol yang
dikandung makanan tersebut terhadap profil lipid darah. Asam lemak tidak
jenuh ganda dan asam lemak tidak jenuh tunggal berpengaruh baik
terhadap kadar profil lipid darah. Adapun asam lemak jenuh dan faktor
kegemukan berpengaruh kurang baik terhadap profil lipid darah. Asupan
lemak yang tinggi namun tidak disertai dengan aktivitas fisik yang
seimbang akan menyebabkan deposit energi dalam bentuk lipid di
jaringan adiposa. Hal ini diketahui dapat menyebabkan peningkatan berat
badan yang akan berkorelasi dengan peningkatan Indeks Massa Tubuh
(IMT).4
Secara ideal pengontrolan profil lipid harus mengusahakan agar
tercapai nilai triad lipid ideal. Triad lipid ideal, terdiri dari:
1. Kolesterol total dan kolesterol LDL
Kolesterol merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri.
Kehadiran lemak sendiri dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki
fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh disamping zat
gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral yang
mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh,
membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan
dalam pertumbuhan jaringan saraf dan otak. Kolesterol sebanyak 75%

4
dibentuk di organ hati sedangkan 25% diperoleh dari asupan makanan.
Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan
oleh berlebihnya asupan makanan yang berasal dari lemak hewani,
telur dan serta makananmakanan yang dewasa ini disebut sebagai
junkfood. LDL disebut juga β-lipoprotein yang mengandung 21% protein
dan 78% lemak. LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan
membawa kolesterol ke sel dan jaringan tubuh, sehingga bila
jumlahnya berlebihan, kolesterol dapat menumpuk dan mengendap
pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak
dibentuk dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan
materi-materi yang berperan dalam proses pembekuan darah. Hal
inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi menebal dan
mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama
aterosklerosis.5
Kadar Kolesterol Total
Total Kolesterol Kategori
(mg/dl)
< 200 Normal
200-239 Agak Tinggi
≥240 Tinggi

Kadar Kolesterol LDL

Kolesterol LDL (mg/dl) Kategori
< 100 Optimal
100-129 Mendekati Optimal
130-159 Batas Tinggi
160-189 Tinggi
≥ 190 Sangat Tinggi

2. Trigliserida (TG)
Trigliserida adalah asam lemak dan merupakan jenis lemak yang
paling banyak di dalam darah. Kadar trigliserida yang tinggi dalam
darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan dengan terjadinya penyakit
jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai dengan keadaan
kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi,
ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat

5
menyebabkan peradangan pada pankreas. Kadar trigliserida dalam
darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat makanan dan
kegemukan.5
Kadar Trigliserida
Trigliserida (mg/dl) Kategori
< 150 Normal
150-199 Agak Tinggi
200-499 Tinggi
≥500 Sangat Tinggi

3. Kolesterol HDL
HDL disebut juga α-lipoprotein mengandung 30% protein dan 48%
lemak. HDL dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa
kelebihan kolesterol di jaringan kembali ke hati untuk diedarkan kembali
atau dikeluarkan dari tubuh. HDL ini mencegah terjadinya
penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh darah.
Kadar HDL menurun biasanya terlihat pada pria, obesitas, diabetes
melitus, hipertrigliseridemia, dan lipoproteinemia sedangkan
peningkatan HDL terjadi pada wanita, penurunan berat badan, olahraga
teratur, dan berhenti merokok.5
Fungsi HDL antara lain:
1. Meningkatkan sintesis reseptor LDL.
2. Diduga sebagai sumber bahan pembentukan prostasiklin yang
bersifat anti trombosis.
3. Sebagai sumber apoprotein untuk metabolisme VLDL remnant dan
kilomikron remnant.
Kadar Kolesterol HDL
Kolesterol HDL (mg/dl) Kategori
≥ 60 Tinggi : Optimal, menurunkan
risiko penyakit jantung
< 40 pada Pria Rendah : Risiko untuk
< 50 pada Wanita penyakit jantung meningkat

6
2.2 Metabolisme Lemak

a. Metabolisme Eksogen
i. Dimulai pada saat kita makan makanan yang mengandung lemak.
Pada saat makanan tiba dilambung akan merangsang pankreas
untuk mengeluarkan enzim lipase.
ii. Trigliserida dalam makanan akan dihidrolisis oleh lipase menjadi
monogliserida dan asam lemak bebas sehingga dapat melewati
mukosa usus halus. Kemudian di dalam usus halus asam lemak
bebas akan diubah menjadi trigliserida sedangkan kolesterol akan
mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester.
iii. Trigliserida dan kolesterol ester dari usus halus membentuk
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron bersama dengan
fosfolipid dan apolipoprotein. Kemudian masuk kedalam darah
melalui duktus torasikus.
iv. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas yang dapat disimpan
sebagai trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa).

7
 v. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar akan menjadi
kilomikron remnant mengandung kolesterol ester yang akan dibawa
ke hati.6,7
b. Metabolisme Endogen
i. Trigliserida dan kolesterol di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi
darah sebagai lipoprotein VLDL.
ii. VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan
akan berubah menjadi IDL
iii. IDL yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL
iv. LDL yang mengandung paling banyak kolesterol, sebagian akan
dibawa ke hati, kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL
v. Sebagian lagi akan mengalami oksidasi yang akan menjadi sel
busa. Makin banyak kolesterol LDL dalam plasma oksidasi makin
banyak dan ditangkap oleh sel makrofag
vi. Sel busa merupakan sel makrofag yang berisi kolesterol maupun
kolesterol ester. Hal ini disebabkan makrofag secara berlebihan
mengambil LDL teroksidasi.3
c. Reverse Cholesterol Transport
i. HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati di lepaskan
sebagai partikel kecil yang sedikit kadar kolesterol.
ii. HDL nascent mengambil kolesterol bebas yang tersimpan di
makrofag.
iii. Setelah mengambil kolesterol bebas, kolesterol tersebut akan
diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol
acyltransferase
iv. Kolesterol ester akan ke hati atau kolesterol ester dalam HDL akan
dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan
bantuan cholesterol ester transfer protein untuk dibawa kembali ke
hati.7

8
2.3 Gangguan Metabolisme Lipid
Di dalam hati VLDL dengan bantuan enzim lipoprotein lipase akan
mengalami hidrolisis menjadi partikel yang lebih kecil yaitu IDL. IDL
adalah zat zat perantara yang terjadi saat VLDL dikatabolisme menjadi
LDL. Sebagian VLDL, IDL, LDL akan mengangkut kolesterol ester ke hati.
Komponen lipoprotein yang paling banyak mengangkut kolesterol adalah
LDL. Peningkatan kadar LDL pada manusia akan menyebabkan
hiperkolesterolemia.8
Mekanisme yang dapat mendasari hal tersebut adalah makanan yang
tinggi lemak akan menyebabkan kadar LDL dan kolesterol di sirkulasi
meningkat. Peningkatan itu akan memicu pengeluaran HDL dari hati untuk
mengangkut kolesterol di sirkulasi (reverse cholesterol transport). HDL ini
diesterifikasi menjadi ester kolesterol yang dapat langsung dibawa ke hati
untuk langsung diekskresi atau ditukar dengan trigliserida dari VLDL dan
kilomikron. Ketika ester kolesterol berlebih, HDL yang kaya akan
trigliserida (HDL densitas rendah) dipecah oleh lipase hepatik sehingga
menurunkan kadar HDL yang bersirkulasi. 8,9

2.4 Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dyslipidemia dapat dibedakan menjadi dua yaitu
dislipidemia primer dan dislipidemia sekunder. Pembagian ini penting
dalam menentukan pola pengobatan yang akan diterapkan 1
2.4.1. Dislipidemia primer
Dislipidemia primer adalah dislipidemia akibat kelainan genetik.
Pasien dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia
poligenik dan dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat
umumnya karena hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan
hipertrigliseridemia primer.1
2.4.2. Dislipidemia sekunder
Pengertian sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu
penyakit lain misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes
melitus, obat-obat yang dapat meningkatkan kolesterol LDL dan

9
 menurunkan kolesterol HDL (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid,
beta-blocker), dan sindroma metabolik. Pengelolaan penyakit primer
akan memperbaiki dislipidemia yang ada. Dalam hal ini pengobatan
penyakit primer yang diutamakan. Akan tetapi pada pasien diabetes
mellitus pemakaian obat hipolipidemik sangat dianjurkan, sebab risiko
koroner pasien tersebut sangat tinggi. Pasien diabetes melitus
dianggap mempunyai risiko yang sama (ekivalen) dengan pasien
penyakit jantung koroner. Pankreatitis akut merupakan menifestasi
umum hipertrigliseridemia yang berat.1

2.5 Faktor Risiko Dislipidemia

1. Tidak dapat dimodifikasi
(a) Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuh semakin
menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL sehingga
bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan
kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kadar kolesterol HDL relatif
tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat
ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada
usia 30 tahun.10
(b) Faktor jenis kelamin
Distribusi lemak tubuh berbeda berdasarkan jenis kelamin. Risiko
terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal
tersebut karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan
terhadap aterosklerosis dari hormon reproduksi yaitu estrogen
sedangkan pada pria lebih banyak menderita aterosklerosis karena
hormon testosteron mempercepat timbulnya aterosklerosis. Akan tetapi
pada 17 wanita menopause mempunyai resiko lebih besar daripada
wanita pre-menopause.10
(c) Faktor Genetik
Dislipidemia yang diturunkan dalam keluarga disebut familial
dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetik yang diturunkan

10
secara dominan autosomal (kromosom yang bukan untuk reproduksi)
dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang
terjadi pada reseptor kolesterol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor
sel perusakan yang berfungsi untuk mempertahankan homeostatis
kolesterol. Seseorang yang memiliki FD akan memproduksi kolesterol
didalam tubuhnya sendiri lebih banyak daripada orang lain meskipun
orang tersebut mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol
atau lemak jenuh dalam jumlah sedikit tetapi tetap saja produksi
kolesterolnya banyak.10
2. Dapat dimodifikasi
(a) Obesitas
 Obesitas tubuh bagian atas Obesitas pada tipe ini sering didapatkan
pada pria dan lebih dikenal “android obesity” atau apple shape.
Obesitas ini didominasi oleh penimbunan lemak di daerah trunkal
terutama trunkal subkutaneus yaitu intraperitoneal (abdominal) dan
retroperitoneal. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi karena sel-
sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam
pembuluh darah. Lemak yang menumpuk adalah lemak jenuh. 11
 Obesitas tubuh bagian bawah Obesitas pada tipe ini sering
didapatkan pada wanita yang sering disebut “gynoid obesity” atau
bentuk peer. Obesitas ini merupakan keadaan tingginya penimbunan
lemak pada regio gluteofemoral dan Jenis timbunan lemaknya adalah
lemak tidak jenuh.11
 Terjadinya penambahan berat badan pada usia 20-50 tahun pada
waktu yang bersamaan, maka serum kolesterol juga meningkat.
Setiap peningkatan 1 kg/m2 . IMT berhubungan dengan kolesterol
total plasma 7,7 mg/dl dan penurunan tingkat HDL 0,8 mg/dl. Dari
studi yg ada, obesitas menghasilkan peningkatan angka sintesis
kolesterol endogen yaitu 20 mg setiap hari untuk setiap kg kelebihan
bb serta peningkatan VLDL dan angka produksi TG. 11

11
(b) Asupan Makan
Asupan makan adalah banyaknya makanan yang dikonsumsi
seseorang.Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai resiko terjadinya
dislipidemia. Namun setiap kelompok masyarakat tertentu bahkan
individu memiliki pola konsumsi yang berbeda yang dapat
mempengaruhi status kesehatan manusia. Pola konsumsi kemungkinan
lebih banyak dipengaruhi oleh kondisi social masyarakat daripada akibat
kebutuhan biologis. Diet yang dikonsumsi untuk menurunkan kolesterol
LDL adalah diet asam lemak tidak jenuh MUFA dan FUFA Karena diet
yang berperan penting dalam peningkatan kadar HDL yang diiringi
dengan aktivitas fisik.12
Konsumsi PUFA omega-3 dan MUFA omega-6 berhubungan dengan
peningkatan konsentrasi HDL sampai 5 % dan penuruntan TG sebesar
10-15% (Mensink, et al., 2003). Makanan yang paling berpengaruh
terhadap kadar kolesterol darah, LDL adalah lemak total, lemak jenuh
dan energi total. Sedangkan kolesterol makanan hanya sedikit
meningkatkan kolesterol tergantung jumlah kolesterol yang dimakan dan
kemampuan tubuh untuk mengimbanginya dengan mensintesis lebih
sedikit. Sementara kadar trigliserida plasma banyak di pengaruhi oleh
kandungan karbohidrat makanan dan kegemukan. 13
Berdasarkan pola konsumsi serat, WHO secara umum
menganjurkan konsumsi sayuran dan buah-buahan untuk hidup sehat
sejumlah 400 g perorang/hari, yang terdiri dari 250 g sayur dan 150 g
buah. Bagi orang Indonesia dianjurkan konsumsi sayuran dan buah-
buahan 300-400 g perorang/hari bagi anak balita dan anak usia sekolah,
400-600 g perorang/hari bagi remaja dan orang dewasa. Sekitar 2/3 dari
jumlah anjuran konsumsi sayuran dan buah-buahan tersebut adalah
porsi sayur. Sayur.14
Antioksidan yang terdapat dalam sayur dan buah dapat
meningkatkan kadar HDL dalam darah. Beberapa antioksidan yang
penting yaitu flavonoid, venol dan tannin. Falovonoid menurunkan kadar

12
kolesterol dengan cara menurunkan penyerapan kolesterol dan asam
empedu pada usus halus sehingga menyebabkan peningkatan ekskresi
lewat fese. Sementara tannin mencegah terjadinya peningkatan
kolesterol total dengan cara meningkatkan mekanisme kolesterol
menjadi asam empedu dan meningkatkan ekskresi asam empedu
melalui fese.15
(c) Salah memilih mengolah makanan
Faktor ini disebabkan karena ketidaktahuan. Makanan cepat saji,
makanan goreng-gorengan, makanan bersantan merupakan makanan
lemak yang mengandung ikatan jenuh sehingga sulit untuk dipecah
menjadi bahan bakar. Oleh karena itu, sebaiknya biasakan memasak
dengan cara merebus, mengukus, memanggang dan mengetim. Jadi,
prinsip modifikasi jenis makanan yaitu “Skip” (menghindari makanan
berlemak dan manis), “Trim” (membuang lemak pada daging), “Pick”
(memilih blender 21 sayuran dibandingkan jus buah manis), dan “Nick”
(mengurangi jumlah makanan berisiko).10
(d) Aktivitas fisik
Aktivitas fisik disini meliputi aktivitas sehari-hari, kebiasaan, hobi,
maupun latihan jasmani dan olahraga. Jika asupan energi tidak
diimbangi dengan aktivitas fisik yang sesuai maka secara kontinyu akan
meningkat. Aktifitas fisik penting yaitu menjaga kondisi tubuh tetap sehat,
meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan memperpanjang
daya tahan otot. Padahal cara yang paling mudah pengeluaran energi
adalah latihan fisik atau gerak badan. Beberapa hal yang mempengaruhi
berkurangnya aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang
memberikan berbagai kemudahan dan kemajuan teknologi di berbagai
bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk tidak memerlukan
kerja fisik yang berat.16
Olahraga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL dan trigliserida menurun dalam darah sedangkan
kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Dengan berolahraga

13
memecahkan timbunan trigliserida di dalam sel lemak dan melepaskan
asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah. 16
Setiap melakukan latihan jasmani diperlukan 3 tahap yaitu:
a) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
b) Aerobik sampai denyut jantung sasaran selama 20-30 menit
c) Pendinginan dengan menurunkan intensitas perlahan-lahan selama
5-10 menit
Frekuensi latihan sebaiknya 4-5x/minggu seperti di atas atau 2-3 kali
per minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik. 10
(e) Merokok
Kebiasaan merokok terkait dengan timbulnya gangguan pada profil
lipid, diantaranya peningkatan kadar LDL dan VLDL, serta penurunan
kadar HDL. Penyerapan nikotin yang terkandung dalam rokok memicu
pelepasan katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Pelepasan
hormon ini akan mengaktivasi adenil siklase pada jaringan adiposa,
sehingga akan meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas
ke dalam plasma, yang selanjutnya akan dimetabolisme di hepar.
Peningkatan kadar hormon pertumbuhan dan katekolamin menyebabkan
peningkatan pelepasan insulin dalam darah, sehingga aktivitas
lipoprotein lipase (LPL) akan menurun. Hal ini menyebabkan perubahan
profil lipid serum, diantaranya peningkatan kadar kolesterol total, VLDL,
LDL, trigliserida dan penurunan kadar HDL.
Selain Rokok adapun Asap rokok juga terlibat dalam pembentukan
aterosklerosis dalam pembuluh darah. Asap rokok diketahui dapat
memicu aterosklerosis melalui beberapa mekanisme diantaranya
menyebabkan abnormalitas profil lipid (HDL rendah dan LDL tinggi),
peningkatan kecenderungan peroksidasi lipid yang memicu peningkatan
ambilan lipid oleh makrofag, stenosis arteri dan instabilitas plak. Paparan
terhadap asap rokok meningkatkan terjadinya peroksidasi lipid pada
manusia. Peroksidasi lipid hepatikum memicu akumulasi ester kolesteril
pada plak atherom dan mempercepat ambilan kolesterol LDL oleh

14
makrofag. Makrofag akan membentuk sel busa (foam cells), yang
merupakan sel predominan pada lesi awal aterosklerosis. 17
(f) Stress
Stress dalam hubungannya dengan lemak darah dipicu oleh
peningkatan hormone adrenalin dalam darah sehingga menyebabkan
kadar asam lemak bebas juga meningkat. Hal ini menyebabkan
persediaan energi yang ekstra yang apabila tidak dibarengi dengan
aktifitas fisik maka energi tersebut akan diubah oleh hati menjadi
kolesterol dan trigliserida yang kemudian beredar dalam darah yang
dapat menimbulkan aterosklerosis sebagai factor pemicu PJK dan
Stroke.
(g) Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah suatu sindroma penyakit metabolisme yang
ditandai dengan hiperglikemia. Penderita DM-2 biasanya mengalami
dislipidemia kecuali bila dibawah kontrol glukosa yang baik. Tingginya
kadar glukosa dan resistensi insulin mempunyai efek multipel pada
metabolisme lemak antara lain:
 Penurunan aktivitas lipoprotein lipase (LPL) berakibat menurunnya
katabolisme kilomikron dan very low density lipoprotein (VLDL)
 Peningkatan pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa
 Peningkatan sintesis asam lemak di hepar Penderita DM-2
mempunyai beberapa abnormalitas lipid, meliputi peningkatan
trigliserida plasma karena peningkatan VLDL dan lipoprotein
remnant, peningkatan low density lipoprotein (LDL) dan penurunan
high density lipoprotein (HDL) kolesterol. Maka dianjurkan
mengurangi konsumsi bahan makanan sumber lemak dan lebih
banyak mengkonsumsi makanan tinggi serat. 18
(h) Gagal ginjal kronik
Gangguan ginjal yang telah ada sebelumnya dengan adanya
gangguan fungsi mesangial merupakan suatu keadaan yang
menyebabkan terjadinya penumpukan lipoprotein di glomerulus ginjal.
Selanjutnya Penyakit ginjal dapat meningkatkan kadar lipid. Pada

15
pasien-pasien dengan penyakit ginjal, peningkatan total kolesterol, LDL,
dan lipoprotein (a) dapat terjadi secara sekunder karena kehilangan
protein dari urin. Bahkan penyakit ginjal tahap awal dapat menyebabkan
perubahan-perubahan pada lipoprotein yang bersifat aterogenik.
Dislipidemia berperan pada kerusakan glomerulus dan interstitial
parenkim ginjal. Sel-sel glomerulus mesangial dan sel otot polos
pembuluh darah memiliki kesamaan yaitu bahwa akumulasi lipid di
dalam sel mesangial, analog dengan proses aterosklerotik pada sel otot
polos, dapat menyebabkan glomerulosklerosis. LDL menyebabkan
monosit berikatan dengan sel endotel, dan ikatan ini merupakan faktor
penting pada proses inflamasi glomerular.
Pasien-pasien hemodialisis biasanya terjadi peningkatan konsentrasi
trigliserida, menurunnya kadar HDL, dan peningkatan konsentrasi
lipoprotein(a) dan LDL yang teroksidasi.
(i) Penyakit Hati Obstruktif
Hati memainkan peran penting dalam metabolisme lipid. Sintesis
apolipoprotein banyak terjadi di hati. Apolipoprotein diperlukan untuk
perakitan dan struktur lipoprotein. Lipoprotein memainkan peran penting
dalam penyerapan makanan, asam lemak rantai panjang kolesterol
lemak dan vitamin larut lemak. Pengangkutan trigliserida, vitamin larut
lemak dan kolesterol dari hati ke jaringan perifer dan transportasi
kolesterol dari jaringan perifer ke hati adalah dengan lipoprotein.
Apolipoproteins mengaktifkan enzim penting dalam metabolisme
lipoprotein untuk memediasi pengikatan lipoprotein ke reseptor
permukaan sel. Hati adalah organ utama dari pembentukan dan
pembersihan lipoprotein. Ini menunjukkan hati berperan penting dalam
metabolisme dan transportasi lipid. Dengan demikian pada penyakit hati
metabolisme lipid akan terganggu. Hal ini menyebabkan dyslipidemia. 19
(j) Sindroma nefrotik
Sindrom nefrotik biasanya terkait dengan hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia. Ditandai terutama oleh total serum tinggi dan low-
density lipoprotein (LDL) kolesterol. Peningkatan produksi lipoprotein

16
 hati, yang disebabkan oleh sebagian oleh penurunan tekanan onkotik
plasma.19
(k) Hipotiroid
Pada pasien hipotiroid, sering kali ada peningkatan konsentrasi
serum kolesterol total, terutama karena peningkatan kolesterol LDL
serum dan lipoprotein densitas sedang (IDL) kolesterol. Aktivitas
penurunan LDL-reseptor yang mengakibatkan penurunan reseptor-
mediated katabolisme LDL dan IDL adalah penyebab utama dari
hiperkolesterolemia pada hipotiroidisme. Hipertrigliseridemia terkait
dengan peningkatan kadar VLDL dan chylomicronemia yang disebabkan
oleh penurunan aktivitas dari LPL.19

2.6 Dampak yang disebabkan oleh Dislipidemi

1. Penyakit Jantung Koloner
Dislipidemia dapat menimbulkan PJK karena pada dislipidemia
terjadi peningkatan konsentrasi kolesterol LDL, trigliserida, kolesterol
total, dan penurunan kolesterol HDL yang bersifat aterogenik. Deposit
kolesterol LDL dislipidemia aterogenik pada dinding pembuluh darah
arteri menjadi salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel sebagai
proses awal terbentuknya plak aterosklerosis pada PJK. Apabila telah
terjadi cedera pada endotel, maka akan terjadi peningkatan paparan
molekul adhesi pada sel endotel dan akan terjadi penurunan
kemampuan endotel tersebut dalam melepaskan nitric oxide dan zat lain
yang membantu mencegah perlekatan makromolekul, trombosit, dan
monosit. Setelah itu monosit dan lipid (kebanyakan berupa LDL) yang
beredar mulai menumpuk di tempat yang mengalami kerusakan, lalu
terbentuklah plak ateroma pada pembuluh darah tersebut yang
selanjutnya menimbulkan gagal jantung atau PJK.
2. Stroke Iskemik
Dislipidemia menimbulkan terjadinya arterosklorosis. Atherosklerosis
terjadi karena adanya kerusakan endotel pembuluh darah dan
mengakibatan perubahan permeabilitas endotel pembuluh darah.

17
 Kerusakan endotel akan merangsang masuknya monosit dan lipid ke
dalam endotel pembuluh darah. Monosit yang terangsang akan
mengambil posisi di subendotel. Di subendotel monosit akan mengubah
jadi makrofag. Makrofag berfungsi memakan dan membersihkan lipid
dan komponennya yang sudah teroksidasi melalui scavenger receptor.
scavenger receptor Scavenger receptor inilah yang akan menyebabkan
terjadinya pembentukan sel busa (foam cell) dan sebagai cikal bakal
terbentuknya fatty streak. Fatty streak merupakan penumpukan lipid di
subintima pembuluh darah yang merupakan lesi awal dari
atherosklerosis dan menjadi plak fibrosa. Plak yang matang akan
mengalami ruptur dan merusak pembuluh darah. Rupturnya plak fibrosa
akan merangsang adhesi, aktivasi dan agregasi trombosit. Proses
agregasi trombosi meningkatkan terjadinya koagulasi darah dan
menyebabkan timbulnya pembentukan thrombus. 20
Trombus yang terbentuk akan menyumbat percabangan pembuluh
darah di serebral. Jika pembentukan trombus terjadi di luar pembuluh
darah serebral (ekstrakranial) dan terlepas yang dinamakan emboli akan
menyumbat pembuluh darah di serebral. Penyumbatan pembuluh darah
di serebral menyebabkan suplai oksigen ke serebral menjadi berkurang.
Berkurangnya suplai oksigen ke serebral akan meningkatkan sistem
kolateral mengkompensasinya. Jika kompensasi tersebut tidak dapat
terlaksana akan menyebabkan penyakit serebral yang mendadak yaitu
stroke.20

2.7 Pengelolaan dislipidemia

A.Terapi Non Farmakologis
Tujuan dari pengelolaan nutrisi pada penderita Dislipidemia
1. Menurunkan atau mempertahankan kadar kolesterol LDL normal
2. Menurunkan asupan lemak jenuh dan lemak trans (7%) dan
menurunkan asupan kolesterol makanan kurang dari 200 mg/dl
3. Menurunkan BB jika kegemukan

18
4. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks (maksimum 55%) dan
menurunkan asupan karbohidrat sederhana sekurang- kurangnya
5% dari energi total.
5. Meningkatkan asupan sterol atau stanol berasal dari tumbuhan
(2g/hari)
6. Meningkatkan aktivitas fisik.21

Syarat Diet
1. Energi yangdibutuhkan disesuaikan menurut BB dan aktivitas
fisik.Jika kegemukan, penurunan BB dapat dicapai dengan asupan
energi rendah dan peningkatan aktivitas fisik.
2. Lemak diberikan 25-35% dari kebutuhan energi total
 Lemak jenuh dan lemak trans < 7% sedangkan lemak trans < 1%
dari total energi.
 Lemak tak jenuh ganda maksimal 10% dari kebutuhan energi
total, dan lemak tidak jenuh tunggal maksimum 20% dari
kebutuhan energi total. Lemak tak jenuh ganda yang utama
adalah omega 3 & omega 6
 Lemak tak jenuh tunggal utamanya adalah asam oleat sumber
utamanya adalah minyak kenola, minyak zaitun, alpukat.
3. Protein cukup rata-rata 15% dari kebutuhan energi total. Sumber
protein hewani terutama ikan yang mengandung omega 3, untuk
protein nabati seperti kacang-kacangan dan hasil olahannya.
4. Kolesterol kurang dari 200 mg.
5. Karbohidrat sedang yaitu 50-60% dari kebutuhan energi total.
6. Serat yaitu 25-30 gr perhari termasuk serat larut air
7. Sumber antioksidan seperti stanol tumbuhan/sterol 2gr/hari
8. Vitamin dan mineral cukup khususnya asam folat, vitamin B6 dan
vitamin B12. Suplemen Multivitamin dianjurkan untuk pasien yang
mengkonsumsi ≤ 1200 kkal energi sehari.
9. Aktivitas fisik dapat berupa kegiatan aerobik seperti jalan
cepat,berenang,bersepeda statis yang setidaknya dilakukan selama

19
 30 menit dengan intensitas sedang 4-6 kali seminggu,dengan
penegeluaran minimal 200kkal/hari
10. Berhenti merokok, Merokok mempercepat pembentukan flak pada
koroner dan dapat menyebabkan ruptur plak. Berhenti meroko
minimal 30 hari dapat meningkatkan K-HDL secara signifikan. 21

B.Terapi Farmakologis

Efek terhadap
A. Golonga Efek Samping Kontraindikasi
lipid
n obat

Absolut: penyakit hati

Statin LDL ↓ 18-55 % Miopati,
akut atau kronik
HDL ↑ 5-15 % Peningkatan
Relatif: penggunaan
TG ↓ 7-30 % emzim hati
ersama obat tertentu

Gangguan
LDL ↓ 15-30 pencernaan,
Bile acid Absolut:
% flatulen,
sequestrant HDL ↑ 3-5 % Disbetalipoproteinemia
konstipasi,
TG > 400 mg/dl
TG tidak Penurunan
Relatif:TG >200 mg/dL
Beubah absorbsi obat
lain
Flushing, gout,
hiperglikemia,
Absolut: penyakit liver
hiperuricemia
Asam LDL ↓ 5-25 % kronik, penyakit gout
,
nikotinat HDL ↑ 15-35 yang berat
Gangguan
% Relatif: diabetes,
pencernaan,
TG ↓ 20-50 % hiperuricemia, ulkus
hepatotoksita
peptikum
s

LDL ↓ 5%– Dispepsia, batu Absolut: penyakit

Fibrat 20%, HDL ↑ empedu, ginjal
10-20%, TG ↓ miopati dan hati yang berat
20-50%
LDL ↓ 10%– Pada Penyakit hati atau
18%, Apo B↓ umumnya peningkatan enzim hati
11-16%, dapat
Ezetemibe ditoleransi
oleh pasien

LDL ↓ 48-71%, Belum ada data

Faringitis,
non-HDL↓ 49- keamanan penggunaan
Inhibitor influensa, ISK,
58%, Total K obat ini untuk jangka
PCSK9 diare, bronkitis,
↓ 36-42%, panjang (lebih dari 3
mialgia, gatal
ApoB tahun)
↓ 42-55% pada daerah
suntikan
Asam lemak TG ↓ 27-45%, Peningkatan LDL- Pasien yang mendapat
Omega-3 Total K ↓ 7- K, pemanjangan terapi anti koagulan,
10%, VLDL ↓ waktu gangguan fungsi hati
20-42%, Apo perdarahan,
B ↓ 4%, non- peningkatan
HDL ↓ 8-14% enzim
hati,gangguan

20
 saluran cerna
Sumber : Arsana, 2019

21
2.7 Pencegahan Dislipidemia
1. Mengatur pola makan yaitu dengan cara mengkonsumsi makanan
yang seimbang sesuai dengan kebutuhan dengan makanan
seimbang.
2. Menurunkan asupan lemak jenuh terutama dari minyak
kelapa,santan,dan semua minyak lain seperti minyak jagung, kedelai.
Kelebihan lemak jenuh akan mengakibatkan peningkatan LDL
kolesterol
3. Menjaga agar asupan lemak tak jenuh tetap baik secara kuantitas
maupun kualitas. Lemak tak jenuh terutama didapatkan dari minyak
sayur dan minyak zaitun yang tidak dipanaskan dengan tinggi atau
dipanaskan berulang-ulang. Asupan lemak tak jenuh ini akan
meningkatkan kadar K-HDL dan mencegah terbentuknya endapan
pada pembuluh darah.
4. Menurunkan asupan Kolesterol. Terutama pada lemak hewan,jeroan,
kuning telur dan seafood.
5. Mengkonsumsi lebih banyak serat dalam menu makanan sehari, Serat
berfungsi untuk mengikat lemak yang berasal dari makanan dalam
proses pencernaan, sehingga mencegah peningkat kadar LDL lemak.
6. Merubah cara masak minyak goreng dari asam lemak tidak jenuh
sebaiknya bukan digunakan untuk menggoreng tetapi menggunakan
minyak salad sehingga mempunyai efek positif terhadap peningkatan
HDL kolesterol maupun pencegahan terjadinya endapan pembuluh
darah.22

22
 KESIMPULAN

1. Dislipidemia dihasilkan dari abnormalitas pada metabolisme lipid atau

transportasi lipid plasma atau gangguan dalam sintesis dan degradasi
lipoprotein plasma dan merupakan gangguan metabolisme yang
ditandai dengan peningkatan konsentrasi kolesterol total, kolesterol
Low-Density Lipoprotein (LDL), atau trigliserida, dan/atau penurunan
kolesterol High-Density Lipoprotein (HDL).
2. Klasifikasi dyslipidemia dapat dibedakan menjadi dua yaitu
dislipidemia primer dan dislipidemia sekunder.
3. Dislipidemia menjadi salah satu faktor penyebab timbulnya penyakit
kardiovaskuler berupa peningkatan kadar kolesterol total
(hiperkolesterolemia), peningkatan kadar low density lipoprotein
(LDL), penurunan kadar high density lipoprotein (HDL) dan kenaikan
kadar trigliserida (hipertrigliserida).

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Panduan Pengelolaan

Dislipidemia di Indonesia. Indonesia: PERKENI; 2019.
Tersedia pada: https://pbperkeni.or.id/wp-
content/uploads/2019/12/Panduan-pengelolaan-dislipidemia-
2019.pdf
Diakses pada: 12 Desember 2020
2. Nugra Daary Razsky Gunawan. 2018. Hubungan Asupan Lemak
Dengan Profil Lipid Pada Laki-laki Pegawai Negeri Sipil Di Kantor
Kecamatan Kota Padang. Padang: Universitas Andalas.
3. Anneke, Ruth. Sulistiyaningsih. 2018. Review: Terapi Herbal
Sebagai Alternatif Pengobatan Dislipidemia. Universitas
Padjajaran.
4. Dainy, Nunung Cipta. dkk. 2016. Status Gizi Kaitannya Dengan
Dislipidemia Pada Pralansia Dan Lansia. J. Gizi Pangan, Volume
11, Nomor 2.
5. Gandha N. Hubungan Perilaku Dengan Prevalensi Dislipidemia
Pada Masyarakat Kota Ternate Tahun 2008. Jakarta: Fakultas
Kedokteran UI. 2009; 5-13.
6. Forman Erwin Siagian, dkk. 2018. A to Z Hypertension. Seminar
Nasional, Jakarta: 01 Desember 2018. Hal: 10-11
Tersedia pada:
http://repository.uki.ac.id/2769/1/HipertensiResisten.pdf
Diakses pada: 10 Desember 2020
7. Setiono, Laurentia Yustiana. 2012. Dislipidemia Pada Obesitas Dan
Tidak Obesitas Di Rsup Dr. Kariadi Dan Laboratorium Klinik Swasta
Di Kota Semarang. Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.
Tersedia pada: http://riwanto.blog.undip.ac.id/members/laurentia-
yustiana-setiono-tony-suhartono-yosef-pu/profile/
Diakses pada: 10 Desember 2020

24
8. Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W. 2009. Biokimia Harper.
Jakarta: EGC,
9. Barasi, ME. 2009. At Glance Ilmu Gizi. Jakarta: Penerbit Erlangga
10. Anwar TB. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung
Koroner. Sumatera Utara: Fakultas Kedokteran USU. 2004; 1-15.
Available from: http://www.library.usu.ac.id/download/fk/gizi-
bahri3.pdf
11. Hadi H. Beban Ganda Masalah Gizi dan Implikasinya Terhadap
Kebijakan Pembangunan Kesehatan Nasional. Makalah
disampaikan pada Pidato Pengukuhan Guru Besar pada Fakultas
Kedokteran Universitas Gajah Mada; 5 Feb 2005; Yogyakarta.
Available from:
http:/www.gizi.net/cgibin/berita/fullnews.cgi/newsid1109302893,758
41
12. Perkeni. (2015). Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia.
Jakarta; Pb
13. Almatsier, Sunita. (2009). Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia
Pustaka Utama, Jakarta
14. Menteri Kesehatan RI. (2014). Peraturan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomor 41 Tahun 2014 Tentang Pedoman Gizi
Seimbang
15. Umarudin, Susanti.R, Yuniastuti ari. 2012. Efektivitas Ekstrak Tanin
Seledri Terhadap Profil Lipid Tikus Putih Hiperkolesterolemi. Unnes
Journal of Life Science, 1:2
16. Hayati N. Faktor-faktor Perilaku yang Berhubungan Dengan
Kejadian Obesitas di Kelas 4 dan 5 SD Pembangunan Jaya Bintaro
Tangerang Selatan Tahun 2009. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.
2009; 10-15
17. Barnoya J., Glantz SA. (2005). Cardiovascular Effects of
Secondhand Smoke: Nearly as Large as Smoking. Circulation. 111:
2684-2698
18. Novitasari,Dyah Y. Perbedaan Profil Lipid dan Risiko Penyakit
Jantung Koroner Pada Penderita Diabetes Melitus tipe II Obesitas
dan Non Obesitas Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta.
2009; 1-4.
19. Liberopoulos EN, Elisaf MS. Dyslipidemia in Patients with Thyroid
Disorders. HORMONES International Journal of Endocrinology and
56 Metabolism[serial online]. 2002
20. Hakim RAS. Hubungan Antara Dislipidemia dengan Kejadian
Stroke di Bangsal Rawat Inap Irna B1 Bagian Neurologi Rumah

25
 Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang. Univ Muhammadiyah
Semarang. 2013;18–20.
21. Persatuan Ahli Gizi Indonesia.2019. Penuntun Diet dan Terapi Gizi.
Jakarta :EGC
22. Arsana PM, Rosandi R, Manaf A, Budhiarta A, Permana H.
Pedoman Pengelolaan Dislipidemi di Indonesia 2019. Pb Perkeni.
2019;9.
23. Mensink R P, Zock PL, Kester ADM, Katan MB. (2003). Effects of
Dietary Fatty Acids and Carbohydrates on the ratio of serum total to
HDL Cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-
analysis of 60 controlled trials. Am j clin Nutr. 77:1146-55
24. Mahan, L. Kathleen, Raymond, Janice L. 2017. Krause ‘s : Food &
The Nutrition Care Process, 14 th  edition. Elsevier Inc. St Louis,
Missouri.

26