PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

MAKALAH UJIAN AKHIR SEMESTER GANJIL

PATOFISIOLOGI PENYAKIT TIDAK MENULAR
Dosen Pengampu:

Yulia Wahyuni, S.Kep, M.Gizi

Dibuat oleh: KELOMPOK 4

Ismi Aminatyas 20160302042

Rustiana Disna Yanti 20160302057
Fitri Kurniawati 20160203061
Nanda Septiana 20160302098
Eugidia Mayang G 20160302145
Sabila Fathunisa 20160302202

PROGRAM STUDI ILMU GIZI

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ESA UNGGUL
JAKARTA 2020
 Kata Pengantar

Kami panjatkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan rahmat dan berkatnya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
Makalah Patofisiologi tentang Penyakit Dislipidemia.

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal, kami menyadari sepenuhnya bahwa
masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari Ibu agar kami dapat
memperbaiki Makalah Patofisiologi ini.

Akhir kata kami berharap semoga Makalah Patofisiologi tentang Penyakit Dislipidemia ini
dapat memberikan manfaat terhadap pembaca.

Jakarta, 20 Januari 2020

 BAB I
PENDAHULUAN

1 Latar Belakang

Prevalensi dislipidemia pada penduduk berusia diatas 15 tahun atas dasar pengukuran
kadar kolesterol total >200 mg/dL adalah 35,9% berdasarkan data Riskesdas 2013. Data juga
menunjukkan hingga 15,9% memiliki kadar LDL sangat tinggi (≥190 mg/dL) dan 22,9%
memiliki kadar HDL <40 mg/dL. Sementara itu, 11,9% penduduk memiliki kadar trigliserida
yang sangat tinggi yaitu ≥500 mg/dL. (Arsana, 2015).

Salah satu penyakit yang disebabkan oleh dislipidemia adalah resiko terkena penyakit
jantung (Dalimartha, 2014). Data dari Kementerian Kesehatan Republik Indonesia memasukkan
penyakit jantung koroner sebagai penyebab utama kematian di Indonesia, sedangkan stroke
berada diurutan kelima. Prevalensi stroke di Indonesia adalah 10,9% (Riskesdas, 2018).

Dari jumlah total penderita stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang
meninggal dunia dan sisanya cacat ringan maupun berat. Prevalensi penyakit jantung koroner di
Indonesia sebesar 1.5 % dimana jumlahnya meningkat seiring dengan bertambahnya umur
dimana kelompok tertinggi adalah yang berusia 65-74 tahun (Riskesdas, 2013).

Dislipidemia sebagai salah satu faktor resiko penting kardiovaskuler nampaknya perlu
mendapatkan perhatian khusus. Dislipidemia, khususnya kolesterol LDL, mempunyai hubungan
kausal dengan penyakit kardiovaskular aterosklerotik berdasarkan studi genetik, observasional,
dan luaran klinis. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lemak yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan ini menyebabkan peningkatan
kadar total kolesterol, penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein), peningkatan kadar
LDL (low Density Lipoprotein) atau peningkatan kadar trigliserida (Dalimartha, 2014).

Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting, dan erat
kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan tersendiri. Agar lipid dapat
larut dalam darah, molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama
apoprotein, yang sering disingkat dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan apoprotein dikenal
sebagai lipoprotein. Tergantung dari kandungan lipid dan jenis apoprotein yang terkandung maka
dikenal lima jenis liporotein yaitu kilomikron, Very Low Density Lipo Protein (VLDL),
Intermediate Density Lipo Protein (IDL), Low-Density Lipoprotein (LDL), dan High Density
Lipoprotein (HDL) (PERKENI, 2015).

2 Rumusan Masalah

Dalam perumusan masalah makalah ini, yang dikaji adalah:

A. Apa itu dislipidemia ?

B. Bagaimana patofisiologi dari dislipidemia ?

C. Bagaimana metabolisme lipid dalam tubuh ?

D. Bagaimana alur (kerangka) patofisologi dari dislipidemia ?

E. Bagaimana penatalaksanaan gizi dislipidemia ?

3 Tujuan

Berdasarkan rumusan masalah diatas, tujuan yang akan dicapai adalah:

A. Mengetahui apa itu dislipidemia

B. Mengetahui patofisiologi dari dyslipidemia

C. Mengetahui metabolisme lipid dalam tubuh

D. Mengetahui alur (kerangka) patofisiologi dari dyslipidemia

E. Mengetahui penatalaksanaan gizi dislipidemia

 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Dislipidemia
Disiplidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Di antaranya terjadi kenaikan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida, dan penurunan kolesterol HDL. Disiplidemia juga dapat disebabkan
oleh terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan.

Dalam beberapa penelitian, penyakit disiplidemia juga kerap dikaitkan dengan penyakit
kardiovaskular. Berdasarkan Laporan Riskesdas Bidang Biomedis tahun 2007 menunjukkan
bahwa prevalensi disiplidemia atas dasar konsentrasi kolesterol total >200mg/dL adalah 39,8%.
Konsentrasi trigliserida yang tinggi sering disertai dengan tingginya kolesterol LDL dan
rendahnya kolesterol HDL, yang diperkirakan akan terjadi pengaruh hipertrigliseridemia
terhadap risiko kardiovaskular secara tidak langsung.

Beberapa jenis lipid tersebut erat kaitannya dengan arterosklerosis. Arterosklerosis adalah
keadaan menumpuknya lemak dan kolesterol di dalam dan di dinding pembuluh darah arteri.
Agar lipid dapat larut dalam darah, molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang
dikenal dengan nama apoprotein, yang sering disingkat dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan
apoprotein dikenal sebagai lipoprotein. Kolesterol HDL berkontribusi pada 20-30% dari total
kolesterol serum. Kolesterol HDL yang akan berfungsi dalam penghambatan terjadinya
arteroklerosis.

a. Klasifikasi Dislipidemia
 Disiplidemia primer

Disiplidemia primer, yaitu disiplidemia yang disebabkan oleh kelainan genetik. Disiplidemia
dalam tingkat sedang biasa disebabkan karena hiperkolesterolemia poligenik dan
dislipidemia kombinasi familial. Sedangkan disiplidemia dalam tingkat berat, umumnya
disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliseridemia
primer.
  Disiplidemia sekunder

Disiplidemia sekunder adalah disiplidemia yang disebabkan akibat adanya penyakit lain,
seperti hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma metabolik.

B. Patofisiologi Dislipidemia
Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam darah sebagai kompleks lipid dan
protein (lipoprotein). Lipid dalam darah diangkut dengan 2 cara yaitu jalur eksogen dan jalur
endogen. Jalur eksogen yaitu trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus
dikemas sebagai kilomikron. Selain kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus juga
terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus
halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Jalur
endogen yaitu trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati mengalami hidrolisis dalam
sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel
lipoprotein yang lebih kecil. LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling
banyak (60-70%). Lipoprotein dikelompokkan menjadi 6 kategori yaitu : I (Kilomikron), IIa
(LDL), IIb (LDL+very-low-density lipoprotein [VLDL]), III (intermediate density lipoprotein),
IV (VLDL), V (VLDL+kilomikron) (Dipiro et al, 2015).

Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di
LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL
seperti pada sindrom metabolik dan kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL
bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Suyatna, 2006).

Secara singkat, patofisiologi terjadinya dislipidemia berkaitan dengan metabolisme lipid di

dalam tubuh. Secara umum, lemak di dalam darah di metabolisme di hati. Asupan lemak
berlebih menyebabkan terjadinya gangguan proses metabolisme kolesterol yang berujung pada
penumpukan kolesterol di hati. Akibatnya, kolesterol tidak dapat diangkut seluruhnya oleh
lipoprotein menuju ke hati dari aliran darah di seluruh tubuh. Hal ini terjadi berulang-ulang dan
berlangsung cukup lama, sintesis kolesterol di hati terus meningkat dan densitas reseptor LDL
menurun sehingga akhirnya kolesterol menumpuk di dinding pembuluh darah dan menimbulkan
plak.
C. Metabolisme Lipid Dalam Tubuh

Senyawa lipid dan apoprotein ini dikenal sebagai lipoprotein (Adam, 2014). Metabolisme
lipoprotein terdiri atas tiga jalur utama yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme
endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Dua jalur pertama berhubungan dengan
metabolisme LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reverse cholesterol transport berhubungan
dengan metabolisme HDL (Adam, 2014). Apolipoprotein (apo) merupakan komponen penting
dalam regulasi transpor lipid dan berperan dalam pembentukan lipoprotein, transpor lipid, dan
metabolisme lipid sebagai mediator interaksi antara reseptor, enzim, dan protein transport
(Ramasamy, 2014).

 Metabolisme eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol
yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekslresi bersama
empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun dari yang
dari hati disebut lemak eksogen. Trigiserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke
dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas dan
kolesterol sebagai kolesterol. Didalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi
trigliserida sedangkan kolesterol akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya
bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang disebut
kilomikron (Adam,2014).

Kilomikron akan masuk melalui saluran limfe dan akhirnya melalui ductus toracicus akan
masuk ke aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan terhidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (Free Fatty Acid). Asam lemak bebas
dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (Adiposa), apabila dalam jumlah
banyak sebagian akan diambil oleh hati sebagai bahan untuk pembentukan trigliserid hati.
Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang
mengandung kolesterol ester dan akan di bawa ke hati (Adam, 2014).
  Metabolisme endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein VLDL (Very Low Density Lipid). Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL
adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan dihidrolisis oleh
enzim lipoprotein lipase dan VLDL akan berubah menjadi IDL (Intermediate Density Lipid)
yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL (Low Density Lipid). Sebagian dari VLDL,
IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang
mengandung paling banyak kolesterol. Sebagian kolesterol yang ada di LDL akan dibawa ke hati
dan jaringan steriogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempuenyai
reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh reseptor Scavenger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak mengalami oksidasi dan
ditangakp oleh makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar
kolesterol yang ada di LDL. Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasi (Adam,
2014) :
 a) Meningkatnya jumlah LDL kecil padat ( small dense LDL) seperti pada sindrom
metabolik dan diabetes mellitus.
b) Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolestero-HDL akan bersifat protektif
terhadap oksidasi LDL.

 Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (Apo)
A,C, dan E ; dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempuyai
bentuk gepeng dan mengandung apo A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolesterol yang disimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag
makan HDL nascent akan berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat
diambil oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam makrofag harus dibawa
ke pemukaan membrane sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosin triphosphate-
binding cassette transporter-1 (ABC-1).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi
menjadi kolesterol ester oleh enzim Lechitin Cholesterol Aacyltransferase (LCAT). Selanjutnya
sebagian kolesterol ester yang dibawa HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke
hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua
adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserida dalam VLDL dan IDL
dengan bantuan Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL
sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaiu langsung ke hati dan jalur
tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Adam,
2014).
D. Alur Patofisiologi Dislipidemia

PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA

Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam darah sebagai kompleks lipid dan
protein (lipoprotein). Lipid dalam darah diangkut dengan 2 cara yaitu jalur eksogen dan jalur
endogen. Jalur eksogen yaitu trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus
dikemas sebagai kilomikron. Selain kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus juga
terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus
halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Jalur
endogen yaitu trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati mengalami hidrolisis dalam
sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel
lipoprotein yang lebih kecil. LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling
banyak (60-70%). Lipoprotein dikelompokkan menjadi 6 kategori yaitu : I (Kilomikron), IIa
(LDL), IIb (LDL+very-low-density lipoprotein [VLDL]), III (intermediate density lipoprotein),
IV (VLDL), V (VLDL+kilomikron) (Dipiro et al, 2015).

Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di
LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL
seperti pada sindrom metabolik dan kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL
bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Suyatna, 2006).

Secara singkat, patofisiologi terjadinya dislipidemia berkaitan dengan metabolisme lipid di

dalam tubuh. Secara umum, lemak di dalam darah di metabolisme di hati. Asupan lemak
berlebih menyebabkan terjadinya gangguan proses metabolisme kolesterol yang berujung pada
penumpukan kolesterol di hati. Akibatnya, kolesterol tidak dapat diangkut seluruhnya oleh
lipoprotein menuju ke hati dari aliran darah di seluruh tubuh. Hal ini terjadi berulang-ulang dan
berlangsung cukup lama, sintesis kolesterol di hati terus meningkat dan densitas reseptor LDL
menurun sehingga akhirnya kolesterol menumpuk di dinding pembuluh darah dan menimbulkan
plak.

E. Penatalaksanaan Gizi Dislipidemia

TUJUAN DIET

Tujuan diet dislipidemia adalah untuk:

1. Menurunkan berat badan bila kegemukan.

2. Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3. Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karbohidrat
sederhana.

Intervensi diet dimaksudkan untuk mencapai pola makan yang sehat. Dokter dan dietisien perlu
menekankan bahwa tujuannya bukan melakukan diet sementara, tetapi secara berangsur
melakukan perubahan permanen pada perilaku makan.
SYARAT DIET

Syarat-syarat diet dislipidemia adalah:

1. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik.

Bila kegemukan, penurunan berat badan dapat dicapai dengan asupan energi rendah dan
meningkatkan aktivitas fisik. Penurunan asupan energi disertai penurunan berat badan
biasanya menghasilkan penurunan kadar trigliserida darah yang cepat.

2. Lemak sedang, <30% dari kebutuhan energi total.

Lemak jenuh untuk diet dislipidemia tahap I, <10% dari kebutuhan energi total dan
untuk diet dislipidemia tahap II, <7% dari kebutuhan energy total. Lemak tak jenuh
ganda dan tunggal untuk diet dislipidemia tahap I maupun tahap II adalah 10-15% dari
kebutuhan energi total. Kolesterol < 300 mg untuk diet dislipidemia tahap I dan < 200
mg untuk diet dislipidemia tahap II.

3. Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total.

Sumber protein hewani, terutama dari ikan yang banyak mengandung lemak omega-3.
Sumber protein nabati lebih dianjurkan.

4. Karbohidrat sedang, yaitu 50-60% dari kebutuhan energi total.

5. Serat tinggi, terutama serat larut air yang terdapat dalam apel, beras tumbuk atau beras
merah, havermout, dan kacang-kacangan.
6. Vitamin dan mineral cukup. Suplemen multivitamin dianjurkan untuk pasien yang
mengonsumsi ≤ 1200 kkal energi sehari.

JENIS DIET, INDIKASI PEMBERIAN, DAN LAMA PEMBERIAN

Ada dua jenis diet dislipidemia, yaitu diet dislipidemia tahap I dan tahap II. Diet
dislipidemia tahap I mengandung kolesterol dan lemak jenuh lebih tinggi daripada diet
dislipidemia tahap II.

Bagi yang kegemukan, lebih dahulu dilakukan pengkajian terhadap riwayat berat badan,
usaha penurunan berat badan, dan sikap yang berhubungan dengan makanan. Penilaian ini
diperlukan untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung diberikan
diet tahap II. Apabila diet pasien ternyata sudah sesuai dengan tahap diet I, maka dapat langsung
diberikan diet tahap II. Bila tidak, diet dimulai dari diet tahap I.

Keberhasilan diet dinilai dengan mengukur kadar kolesterol darah setelah 4-6 minggu dan 3
bulan. Jika tujuan terapi diet tidak tercapai setelah 3 bulan dengan diet tahap I, perlu dinilai
penerimaan dan kepatuhan pasien terhadap diet ini. Jika tujuan tidak tercapai meskipun patuh,
pasien harus pindah ke diet tahap II. Apabila tujuan pengobatan tidak dapat dicapai pada waktu
yang telah ditentukan, pasien perlu berkonsultasi lagi dengan dietisien.
 DAFTAR PUSTAKA

Adam JM. 2014. Dislipidemia. In S. Setiati et al., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. Jakarta: Interna Publishing, 2549–58.

Almatsier, sunita. 2013. Penuntun Diet. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.

Arsana, P.M., Rulli, R., Asman, M., AAG, B., Hikmat, P. (2015). Panduan Pengelolaan
Dislipidemia di Indonesia. Penerbit: PB PERKENI. Hal. 30- 32.

Arsana, dkk. 2015. Panduan Pengelolaan Disiplidemia di Indonesia. Cet.Ke-1.

Tim Penyusun Revisi Panduan Pengelolaan Disiplidemia di Indonesia
2015. PB Perkeni.

Dr. Afiffa Mardhotillah. 2019. Dilipidemia;

https://www.alomedika.com/penyakit/endokrinologi/dislipidemia/patofisiologi; diunduh pada
11 Januari 2020.

Persatuan Ahli Gizi Indonesia & Asosiasi Dietisien Indonesia. 2019. Penuntun Diet dan
Terapi Gizi Edisi 4. Jakarta : EGC.

Erwinanto, dkk. 2013. Pedoman Tatalaksana Disiplidemia. Edisi ke-1. Perhimpunan Spesialis
Kardiovaskular Indonesia. Centra Communications.

Ramasamy I. 2014. Recent advances in physiological lipoprotein metabolism. , 52(12):1695–

1727.

Shahab, A. (2013). Patofisiologi dan Penatalaksanaan Dislipidemia.

Y, Nani. 2018. Tinjauan Pustaka; http://eprints.umm.ac.id/41360/3/BAB%20II.pdf; diunduh

pada 11 Januari 2020.