ESSAY ANTIHIPERLIPIDEMIA

Dosen Pengampu :
Apt. Anisa Pebiansyah, M.Farm

Disusun oleh :

Dhea Sinta Nurjanah 31120173

Berliana Aprilia 31120174

Atik Rohayati 31120175

Asep Dani Ramadhan 31120177

Risa Nur Fauziah 31120178

Siska Rahmatul Fauziah 31120179

Dharmabakti Abdillah T. 31120180

Zulfa Ainiyyah 31120182

Ilham Nurfadilah Asopari 31120183

Irma Dwi Setiawan 31120247

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

UNIVERSITAS BAKTI TUNAS HUSADA
2022

i
 DAFTAR ISI

Halaman
PENDAHULUAN PENYAKIT ............................................ 1
DEFINISI DAN KLASIFIKASI PENYAKIT....................... 3
ETIOLOGI............................................................................. 6
PATOFISIOLOGI PENYAKIT............................................. 7
PENGGOLONGAN OBAT ANTIHIPERLIPIDEMIA ....... 9
(1) Golongan Fibrat ............................................................... 9
(2) Niacin (Asam Nikotinat) ................................................. 11
(3) Golongan Statin................................................................ 15
(4) Golongan Resin Penukar Ion ........................................... 18
(5) Golongan Inhibitor Absorpsi Kolesterol.......................... 20
KESIMPULAN...................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA ........................................................... 25

i
PENDAHULUAN PENYAKIT
Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia, dislipidemia)
merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
kelainan (peningkatan maupun penurunan) fraksi lipid dalam
plasma. Hiperlipidemia merupakan kelainan metabolik yang
paling sering ditemukan. Kelainan fraksi lipid yang utama
adalah kadar kolesterol total yang tinggi, kadar trigliserid yang
tinggi, dan kadar kolesterol HDL yang rendah. Dalam proses
terjadinya aterosklerosis, ketiganya memiliki peran yang
penting dan sangat erat kaitannya satu sama lain.
Hiperlipidemia adalah salah satu kelainan yang dapat
menimbulkan beberapa faktor, diantaranya aterosklerosis yang
mengakibatkan terjadinya penyakit jantung Koroner, nyeri
perut berulang yang disebabkan oleh penigkatan kadar
trigliserida darah dan dapat terjadi pankreatitis akut yang
membahayakan jiwa bila kadar trigliserida darah cukup tinggi,
dan Xantoma, ialah tumor lipid di kulit, tendon, terutama
ditendon achillis (Staf pengajar farmakologi UNSRI, 2008).
Hiperlipidemia dengan keterkaitannya pada
peningkatan kosentrasi setiap fraksi lipid dalam plasma,
meliputi hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia dan lain
sebagainya. Kelainan ini disebut pula hiperlipemia, lipemia,
atau lipidemia. Lipid utama dalam plasma tidak bersikurlasi

1
dalam bentuk bebas. Asam lemak bebas (secara bervariasi
dinamai FFA/free fatty acid, UFA atau NEFA) terikat oleh
albumin sedangkan kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid
diangkut dalam bentuk kompleks lipoprotein. Kilomikron
merupakan kompleks lipoprotein yang sangat besar, dibentuk
dalam mukosa usus selama absorbsi produk pencernaan lemak
kemudian memasuki sirkulasi melalui duktus limpatikus.
Setelah itu banyak partikel kilomikron dalam darah sehingga
plasma mempunyai penampilan seperti susu (lipemia).
Lipoprotein lipase yang terletak pada permukaan endotel
kapiler akan membersihkan kilomikron dari sirkulasi. Enzim
ini akan mengkatalisis pemecahan trigliserida dalam
kilomikron kebentuk FFA atau gliserol yang kemudian
memasuki sel adipose dan direesterifikasi, bila terjadi
kegagalan proses tersebut maka akan terjadi peningkatan kadar
lipid plasma (Ganong, 1995).
Antihiperlipidemia adalah obat yang digunakan untuk
menurunkan kadar lipid plasma atau lemak dalam darah. Pada
umumnya obat ini bekerja dengan cara menghambat sintesis
kolesterol dalam hati dengan menghambat enzim HMG KoA
reduktase yaitu enzim yang mengontrol tahap pembatas
kecepatan pada sintesis kolesterol. Adapun contoh obat-obat
hiperlipidemia yaitu obat golongan statin seperti simvastatin,

2
atorvastatin, rosuvastatin. Ataupun Fibrat, yaitu jenis obat lain
untuk menurunkan kadar trigliserida dan meningkatkan kadar
kolesterol baik.

PENYAKIT ANTIHIPERLIPIDEMIA
Antihiperlipidemia adalah obat yang digunakan untuk
menurunkan kadar lipid plasma atau lemak dalam darah.
(Goodman dan Gilman, 2008), (Widyaningsih et al., 2007)

Klasifikasi Anti Hiperlipidemia

Menurut WHO (Fredrickson) membagi hiperlipidemia
atas dasar fenotip plasma. Klasifikasi ini dapat dilihat pada
Tabel
Peningkatan utama dalam plasma
Type
Lipoprotein Lipid
I Kilomikron Trigliserida
IIa LDL Kolesterol
IIb LDL dan VLDL Kolesterol dan Trigliserida
III IDL Kolesterol dan Trigliserida
IV VLDL Trigliserida
V VLDL dan Kilomikron Kolesterol dan Trigliserida

1. Hiperlipidemia tipe I

3
 Hiperlipidemia tipe I memperlihatkan
hiperkilomikronemia pada waktu puasa yang disebabkan
oleh defisiensi lipoprotein lipase yang dibutuhkan dalam
metabolisme kilomikron serta disebabkan pula oleh
kekurangan apoprotein CII yang diperlukan sebagai
kofaktor untuk lipoprotein lipase. Trigliserida serum
meningkat dengan jelas dengan rasio kolesterol :
trigliserida biasanya < 0,2 :1
2. Hiperlipidemia tipe II (Price & LM Wilson, 2005)
Hiperlipidemia tipe II, terbagi menjadi dua tipe
yakni tipe IIa dan tipe IIb, dimana tipe pembagiannya
berdasarkan atas tingginya kadar trigliserida terhadap LDL
kolesterol.
a. Tipe II a
Pada tipe IIa terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B
dengan kadar VLDL normal. Hiperlipidemia tipe IIa
disebut juga dengan hiperkolesterolemia familial,
disebabkan karena adanya mutasi gen reseptor LDL.
b. Tipe II b
Pada tipe IIb terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B
dengan dengan meningkatnya kadar VLDL meliputi
meningkatnya kadar trigliserida, asetil CoA dan adanya
peningkatan sintesis dari B-100. Hal tersebut dapat

4
 disebabkan oleh menurunnya konsentrasi dari reseptor
LDL dan meningkatnya Apoprotein B.

3. Hiperlipidemia tipe III

Hiperlipidemia tipe III atau dikenal dengan nama
Familial Dysbetalipoproteinemia. Hiperlipidemia tipe III
ditandai dengan tingginya kadar kilomikron dan IDL
(intermediate density lipoprotein). Penimbunan IDL pada
tipe ini disebabkan oleh blokade parsial dalam metabolisme
VLDL menjadi LDL, peningkatan apoprotein B atau
peningkatan kadar apoprotein E. Pada penderita ini
pengambilan sisa kilomikron dan sisa VLDL oleh hati
dihambat dan menyebabkan terjadinya akumulasi di darah
dan jaringan. Pada kelainan ini kolesterol serum dan
trigliserida meningkat (350-800 mg/dl).
Gejala klinik muncul pada masa remaja berupa
xantoma pada kulit terutama pada siku dan lutut. Dan
kelainan tuberoeruptif di siku, lutut atau bokong. Penyakit
koroner, kardiovaskuler dan pembuluh darah tepi terjadi
lebih cepat yaitu pada usia 40-50 tahun; intoleransi glukosa
serta hiperurisemia terdapat pada 40% penderita
(Farmakologi dan Terapi, 1995; Murray, Granner, &
Rodwell, 2006).

5
4. Hiperlipidemia tipe IV
Tipe ini ditandai dengan terjadinya peningkatan
VLDL dan trigliserida yang kemudian dikenal dengan
hipertrigliseridemia. Mekanisme kelainan yang familiar
tidak diketahui, tetapi tipe IV yang didapat biasanya
bersifat sekunder akibat penyakit lain, alkoholisme berat
atau diet kaya karbohidrat dan biasanya penderita gemuk.
Banyak dari penderita menunjukan intoleransi glukosa
dengan reaksi insulin berlebihan terhadap beban
karbohidrat dan lebih dari 40 % disertai hiperurisemia
(Farmakologi dan Terapi, 1995).
5. Hiperlipidemia tipe V.
Tipe ini memperlihatkan akumulasi VLDL
kilomikron, yang diikuti konsentrasi HDL yang rendah
yang disebabkan oleh gangguan katabolisme trigliserida.
Hiperlipidemia tipe ini memperlihatkan intoleransi
terhadap karbohidrat dan lemak, xantoma serta
hiperurisemia (Farmakologi dan Terapi,1995; Murray,
Granner, & Rodwell, 2006).

ETIOLOGI
Hiperlipidemia berdasarkan klasifikasi etiologi nya
dibedakan menjadi dua yaitu, hiperlipidemia primer dan

6
hiperlipidemia sekunder. Hiperlipidemia primer disebabkan
oleh kelainan genetik yang dapat menyebabkan kelainan lipid
pada darah. Sedangkan hiperlipidemia sekunder disebabkan
oleh kelainan metabolisme lemak dan lipoprotein yang
disebabkan oleh penyakit penyerta seperti diabetes melitus, hati
obstruktif, dan gangguan tiroid.
Klasifikasi fredrickson sendiri menggolongkan
hiperlipidemia berdasarkan karakteristik lipoprotein menjadi
lima, yaitu:
Peningkatan
Tipe Peningkatan Lipid Penyebab
Lipoprotein
Defisiensi
Hiperkilomikronemia
I Kilomikron lipoprotein lipase
familial
dan ApoC2
a. Hiperkolesterolemia Defisiensi reseptor
LDL
familial LDL
II b. Kombinasi
LDL dan Penurunan reseptor
hiperlipidemia
VLDL LDL
familial
Peningkatan ApoB
III Disbetalipoprotenemia IDL dan gangguan
sintesis ApoE2
Ketidakseimbangan
Hipertrigliseridemia
IV LDL produksi dan
familial
ekskresi VLDL
Hipertrigliseridemia VLDL dan Peningkatan
V
endogen kilomikron produksi VLDL

PATOFISIOLOGI PENYAKIT
(Antihiperlipidemia)
7
 Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan
kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal (Sylvia
& Wilson, 2005). Patofisiologi hiperlipidemia yaitu
peningkatan kolesterol total dan LDL dan penurunan kolesterol
HDL (Sukandar et al, 2008).
Untuk mendiagnosa adanya hiperlipidemia salah
satunya dengan pemeriksaan laboratorium yang ditandai
adanya penurunan HDL, kadar HDL dikatakan rendah jika
kurang dari 40 mg/dL (Dipiro et al., 2008). Penatalaksanaan
hiperlipidemia meliputi pengaturan diet dan pemberian obat.
Penggunaan bahan alam sebagai obat tradisional cenderung
meningkat dengan adanya krisis berkepanjangan yang
mengakibatkan turunnya daya beli masyarakat terhadap obat-
obat modern yang lebih mahal harganya (Suyatna, 2008).
Obat tradisional secara umum dinilai lebih aman
daripada penggunaan obat modern. Hal tersebut dikarenakan
obat tradisional mempunyai efek samping yang relatif sedikit
dibanding dengan obat modern (Sari, 2006) Salah satu tanaman
yang berkhasiat sebagai antihiperlipidemia adalah temulawak
(Mursito, 2002). Penelitian yang dilakukan oleh Rahardjo
(2010) menunjukkan bahwa temulawak memiliki efek
hipolipidemik dengan cara menurunkan serum kolesterol total
dan kolesterol LDL serta menaikkan HDL kolesterol.

8
Tanaman temulawak mengandung kurkumin 1 - 2% dan
minyak atsiri sebanyak 5% (Mursito, 2002).
Penelitian Goel et al (2007) menunjukkan bahwa
kurkumin memiliki efek hipokolesterolemik dengan cara
menurunkan serum kolesterol total dan kolesterol LDL serta
menaikkan HDL kolesterol. Pelarut yang digunakan untuk
menyari kandungan kurkumin di dalam temulawak adalah
etanol. Hal ini telah diteliti oleh Paryanto dan Srijanto (2006)
bahwa kurkumin larut dalam etanol, dimethylsulfoxide, dan
aseton. Berdasarkan sifat kepolarannya kurkumin dapat larut
baik pada pelarut etanol (Wahyudi & Dinarlita, 2009),
sehingga pada penelitian ini digunakan etanol sebagai pelarut
untuk ekstraksi temulawak. Penggunaan ekstrak temulawak
dengan pelarut etanol 50% sebagai hipolipidemik yang dilihat
dari kadar HDL belum dibuktikan secara ilmiah. Oleh karena
itu perlu dilakukan penelitian mengenai pengaruh ekstrak
etanol rimpang temulawak terhadap peningkatkan kadar HDL
pada tikus putih hiperlipidemia.

PENGGOLONGAN OBAT ANTIHIPERLIPIDEMIA

1. Golongan Fibrat (Fenofibrate)
 Indikasi : Fibrat adalah golongan obat yang digunakan
untuk menurunkan kadar trigliserida juga penurunan

9
 LDL yang moderat pada pasien yang kadarnya
meningkat dan meningkatkan kolesterol HDL (Alsheikh
et al, 2004)
 Mekanisme Kerja : Mekanisme kerja fenofibrate yaitu
mengaktifkan peroxisome proliferator-activated receptor
α (PPARα) yang mengatur metabolisme lipid. PPARα
yang aktif akan menstimulasi ekspresi gen untuk
mengkode berbagai enzim yang mengatur asam lemak
dan metabolisme lipoprotein. Fenofibrate juga
meningkatkan ekspresi gen untuk lipoprotein lipase dan
menurun ApoC-III di hati. Fenofibrate menurunkan
konsentrasi trigliserid dengan cara mengurangi laju
sintesis dan meningkatkan laju hidrolisis lipoprotein
trigliserida (Keating dan Croom, 2007). Golongan fibrat
dapat bermanfaat untuk menurunkan prevalensi penyakit
kardiovaskular terutama jika diberikan kepada pasien
dengan kadar trigliserid >200 mg/dL (Jun et al, 2010).
 Profil Farmakokinetik : Pada penelitian meta analisis
uji coba acak pada 1.457 pasien menemukan bahwa
fenofibrate menurunkan LDL-C dan trigliserid masing
sebesar 11% dan 40% dan peningkatan HDL-C sebesar
10% (Birjmohun et al, 2005).

10
  Dosis : Dosis fenofibrat adalah 200 mg/hari, dengan
dosis maksimal 200 mg/hari. Dosis gemfibrozil adalah
600 mg diberikan 2 kali sehari, dengan dosis maksimal
1200 mg/hari (Erwinanta,2013:3:34:)
 Efek Samping : saluran cerna (mual, anoreksia, nyeri
lambung), pruritus, ruam kulit, urtikaria, impotensi; juga
sakit kepala, pusing, vertigo, letih, rambut rontok;
miotoksisitas (dengan miastenia atau mialgia) risiko
khusus pada gangguan ginjal (piona,s.pom.go.id)
 Interaksi Obat : Golongan ini menghasilkan penurunan
pada LDL (sekitar 10%), peningkatan HDL (sekitar 10%)
serta menyebabkan penurunan bermakna pada trigliserida
plasma (sekitar 30%). Fibrat bekerja sebagai ligan untuk
reseptor transkripsi nukleus, reseptor alfa peroksisom
yang diaktivasi proliferator (PPAR-α, peroxisome
proliferator- activated receptor alpha), dan menstimulasi
aktivitas lipoprotein lipase. Asam fibrat dapat
menyebabkan sindrom seperti miositis. Insidensi miositis
meningkat dengan penggunaan bersama inhibitor HMG
KoA. (Neal, 2005).

OBAT NIACIN ( ASAM NIKOTINAT)

 Indikasi

11
 Diberikan pada pasien yang memiliki riwayat penyakit
hiperlipidemia,mixed dysipidemia, defisiensi vitamin
B3(pellagra).

 Mekanisme kerja
Hati menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai
prekursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Penggunaan
niasin dapat menghambat hidrolisis trigliserida oleh
hormon sensitif lipase pada jaringan adiposa, sehingga
dapat mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan
menurunkan sintesis trigilserida pada hati yang diperlukan
untuk memproduksi VLDL( lipoprotein densitas sangat
rendah) yang kaya akan kolesterol. Penurunan sintesis
trigliserida ini akan menyebabkan produksi VLDL
berkurang sehingga kadar kolesterol-LDL di plasma
menurun (DiPiro et al.,2008).
 Profil farmakokinetik
Diabsorpsi cepat dan ekstensif (60-76% dari dosis) diserap
setelah pemberian oral. Konsentrasi plasma puncak dicapai
dalam waktu 30-60 menit atau 4-5 jam setelah pemberian
oral. Didistribusikan terutama ke hati, ginjal, dan jaringan
adiposa. Dimetabolisme dengan cepat; mengalami
metabolisme lintas pertama yang ekstensif. Niasin dan

12
 metabolitnya dengan cepat diekskresikan dalam urin
(drugs.com)

 Dosis
Rilis segera:
- Dosis awal : 250 mg per oral sekali sehari setelah
makan malam, tingkatkan frekuensi dan/atau dosis di
tingkatkan setiap 4 hingga 7 hari hingga efek yang
diinginkan ,jika responsnya tidak memadai setelah 2
bulan, dosis dapat ditingkatkan dengan interval 2
hingga 4 minggu menjadi 1
- Dosis pemeliharaan : 1 hingga 2 g secara oral 2 hingga
3 kali sehari
- Dosis maksimum : 6 g/hari
Rilis berkelanjutan:
- 1 – 4 Minggu : 500 mg secara oral sebelum tidur
- 5 – 8 Minggu : 1000 mg secara oral sebelum tidur
- Setelah minggu ke 8 : Titrasi sampai respon dan
toleransi pasien, jika respons terhadap 1000 mg sehari
tidak memadai, tingkatkan menjadi 1500 mg sehari;
selanjutnya dapat meningkat menjadi 2000 mg sehari:

13
 dosis harian tidak boleh ditingkatkan lebih dari 500 mg
dalam periode 4 minggu
- Dosis pemeliharaan : 1000 hingga 2000 mg secara
oral sebelum tidur
- Dosis maksimum : 2000 mg/hari (drugs.com).
 Efek Samping
- Efek samping pada pengobatan hiperlipidemia : Gatal
dan kemerahan kulit terutama di daerah wajah dan
tengkuk
- Efek samping yang paling berbahaya : gangguan fungsi
hati yang disebabkan karena penghambatan sintesis
NAD yang ditandai dengan kenaikan kadar alkali
fosfatase dan transaminase terutama pada pemberian
dosis tinggi (diatas 3gr)
- Efek samping lain : Gangguan saluran cerna
(muntah, diare, ulkus lambung karena sekresi asam
lambung meningkat), Hiperurisemia, hiperglikemia,
lacanthosis nigricans dan pandangan kabur pada
pemakaian jangka lama (Rabie’ah et al., 2014)
 Interaksi obat
- Niacin dengan dosis (1gr/hari atau lebih) bersama
dengan obat golongan statin dapat menyebabkan
meningkatnya resiko rhabdomyolysis yaitu angguan
14
 jaringan otot yang melepaskan protein yang merusak ke
dalam darah. Jadi kerusakan jaringan otot akan
menyebabkan pelepasan protein atau di sebut dengan
myoglobin kedalam darah, myoglobin ini dapat
merusak ginjal bahkan sampai dapat menyebabkan
kematian. Jika diberikan kepada pasien yang lanjut usia
atau pasien yang memiliki penyakit ginjal resikonya
akan sangat besar.
- Niacin dengan warfarin dapat meningkatkan resiko
pendarahan.
- Niacin dengan semua obat antihipertensi dapat
meningkatkan resiko hipotensi postural (drugs.com)

3. Golongan Statin (Lovastatin)

 Indikasi : Obat ini digunakan untuk menurunkan kadar
kolesterol dalam darah (Hardianto et al., 2014).
 Mekanisme Kerja : Lovastatin bekerja dengan cara
menghambat enzim HMG-CoA reductase (3-hidroksi-3-
metil glutaril), yaitu enzim yang berperan dalam proses
biosintesis kolesterol sehingga produksi kolesterol di
dalam hati berkurang atau dengan kata lain menurunkan
kadar kolesterol (Hardianto et al., 2014).

15
 Profil Farmakokinetik : Modifikasi sintetik lovastatin
salah satunya adalah simvastatin, yang mana absorpsinya
diperkirakan relatif terhadap referensi dosis intravena.
Pada dua spesies hewan yang diuji, rata-rata salah satu
hewan yaitu sekitar 85% dari dosis oral. Dalam penelitian
hewan, konsentrasi simvastatin setelah pemberian secara
oral mencapai lebih tinggi di hati daripada jaringan
bukan sasarannya (non-targeted tissue). Hal ini
dikarenakan simvastatin mengalami metabolisme lintas
pertama (first-pass metabolism) yang ekstensif sehingga
ketersediaan obat sistemik menjadi rendah. Kadar plasma
puncak (Cmaks) obatnya terjadi 1,3-2,4 jam setelah
pemberian oral (Simatupang & Oleh, n.d.).
 Dosis :
Formulasi rilis segera
- Dosis awal : 20 mg secara oral sekali
sehari dengan makan malam
- Dosis pemeliharaan : 10 hingga 80 mg secara
oral sekali sehari atau dalam 1 atau 2 dosis terbagi.
Formulasi pelepasan diperpanjang
20 hingga 60 mg secara oral sekali sehari dengan makan
malam (drugs.com).
 Efek Samping :

16
 - Tanda-tanda kerusakan hati, seperti mata atau kulit
kuning, sakit perut kanan atas, urin gelap, dan
peningkatan enzim hati,
- Nyeri otot, nyeri tekan, atau kelelahan, terutama jika
mengalami demam atau merasa sakit, karena
mungkin termasuk tanda kerusakan otot yang serius,
yang dikenal sebagai rhabdomyolysis.
- Perubahan signifikan yang tidak dapat dijelaskan
dalam jumlah urin yang dihasilkan (kemungkinan
merupakan tanda masalah ginjal).
- Reaksi alergi yang parah : ruam; gatal-gatal; kesulitan
bernapas/sesak di dada; pembengkakan mulut, wajah,
bibir, atau lidah); sakit dada; urin gelap; tinja pucat;
kulit merah, bengkak, melepuh, atau mengelupas;
sakit perut yang parah; menguningnya kulit atau mata
(Goswami S et al., 2012).
 Interaksi Obat :
- Jika dikonsumsi bersamaan dengan verapamil,
danazol, dan amiodarone dapat meningkatkan resiko
terjadi kerusakan pada serabut otot.
- Jika dikonsumsi dengan obat jenis antikoagulan dapat
meningkatkan efek samping dari obat-obatan
tersebut.

17
 - Jika dikonsumsi dengan obat golongan fibrat seperti
gemfibrozil, dapat menimbulkan interaksi yang
cukup serius (double interaksi) yaitu interaksi
farmakokinetik dan farmakodinamik.
- Kadar obat di dalam pembuluh darah dapat
meningkat jika mengonsumsi lovastatin bersamaan
dengan meminum jus atau memakan buah grapefruit
(drugs.com)

GOLONGAN RESIN PENUKAR ION

1. Kolestiramin
 Indikasi:
Hiperlipidemia, terutama tipe IIa, pada pasien yang
tidak cukup memberikan respon terhadap diet dan
tindakan lain yang sesuai; pencegahan primer penyakit
jantung koroner pada pria; usia 35 – 59 tahun dengan
hiperkolesterolemia primer yang tidak responsif
terhadap diet dan tindakan lain yang relevan; pruritus
akibat obstruksi empedu parsial dan sirosis empedu
primer.
 Peringatan:
Lihat keterangan di atas; kehamilan dan menyusui.
 Kontraindikasi:

18
 Obstruksi empedu total (kemungkinan tidak akan
efektif).
 Efek Samping:
Lihat keterangan di atas; asidosis hiperkloremik
dilaporkan pada penggunaan yang lama.

 Dosis:
Penurunan lipid (setelah pemberian awal selama 3-4
minggu) 8-24 g sehari dalam air (atau cairan lain yang
sesuai) dalam dosis tunggal atau 4 dosis terbagi, jika
perlu sampai dengan 36 g sehari. Pruritus, 4-8 g sehari
dalam air (atau cairan lain yang cocok).

2. Kolestipol Hidroklorida
 Indikasi:
Hiperlipidemia, terutama tipe IIa, pada pasien yang
tidak cukup memberikan respon terhadap diet dan
tindakan lain yang sesuai.
 Peringatan:
Lihat keterangan di atas; kehamilan.
 Efek Samping:
Lihat keterangan di atas.
 Dosis:
19
 5 g 1-2 kali sehari dalam cairan, jika perlu tingkatkan
pada interval 1-2 bulan sampai maksimal 30 g sehari
(dalam dosis tunggal atau 2 dosis terbagi).

Golongan penghambat absorpsi kolesterol

Obat penghambat absorpsi kolesterol bekerja dengan
menghambat penyerapan kolesterol dari usus, tetapi tidak
memengaruhi penyerapan trigliserida, asam lemak, asam
empedu, maupun vitamin larut lemak.
Obat yang termasuk golongan penghambat absorpsi
kolesterol adalah Ezetimibe 10 mg.
Cara kerja obat ini adalah dengan mengurangi kadar
kolesterol yang tinggi serta kadar lemak yang ada pada darah.
Indikasi obat ini dapat digunakan secara tunggal atau
dikombinasikan dengan obat lain untuk mengatasi
hiperkolesterolemia. Obat ini bekerja dengan cara menghambat
penyerapan lemak di usus.
Kontra Indikasi : Hipersensitif
Efek Samping Obat Ezetimibe;
 Sakit kepala.
 Sakit perut, diare.

20
 Kelelahan.
 Nyeri dada.
 Artralgia, mialgia.
 Anafilaksis.
 Kemerahan ruam, dan urtikaria.
Profil farmakokinetik: Ezetimibe diabsorpsi secara sempurna
dan dikonjugasi secara ekstensif menjadi bentuk aktif
ezetimibe-glukoronida. Kadar rata-rata plasma puncak
(Cmaks). Dicapai setelah pemberian ezetimbe 10 mg pada
orang dewasa 3,4-5,5 ng/mL yang dicapai dalam waktu 4-12
jam (Tmaks). Sedangkan kadar puncak ezetimibe-glukorinida
45-71 ng/mL yang dicapai dalam 2aktu 1-2 jam(Tmaks).
Peningkatan di atas berlangsung secara profesional antara dosis
5 s.d 20 mg.
Interaksi Obat: Penggunaan Ezetimibe bersamaan dengan
antasida tidak mempengaruhi AUC Ezetimibe atau metabolit
aktifnya, kadar puncak plasma Ezetimibe menurun sebesar
30%. Untuk mengurangi interaksi itu di anjurkan agar
Ezetimibe diberikan 2 jam sebelum atau 4 jam sesudah
pemberian antasida
Dosis obat Ezetimibe:
Dewasa: 10 mg sekali sehari
Anak ≥10 thn: Sama dengan dosis orang dewasa
21
22
KESIMPULAN
Golongan Indikasi, Efek Mekanisme Profil Interaksi Obat
Obat Samping Kerja Farmakokinetik

Fibrat Indikasi Mengaktifkan menurunkan Asam fibrat

Fenofibrate menurunkan peroxisome LDL-C dan dapat
kadar trigliserida proliferator- trigliserid masing menyebabkan
juga penurunan activated sebesar 11% dan sindrom
LDL yang receptor α 40% dan seperti
moderat (PPARα) peningkatan miositis.
Efek Samping yang HDL-C sebesar Insidensi
mual, anoreksia, mengatur 10% miositis
nyeri lambung, metabolisme meningkat
pruritus, ruam lipid. dengan
kulit, urtikaria penggunaan
bersama
inhibitor HMG
KoA.
Niacin Indikasi Penurunan Diabsorpsi cepat, - Gol. Statin:
Asam Diberikan pada sintesis diserap setelah resiko
Nikotinat pasien trigliserida pemberian oral, rhabdomyolysi
hiperlipidemia, menyebabkan didistribusikan s meningkat.
mixed produksi terutama ke hati -warfarin:
dysipidemia, VLDL dan ginjal, dan resiko
defisiensi berkurang jaringan adiposa, pendarahan
vitamin sehingga mengalami meningkat
B3(pellagra). kadar metabolisme -obat
Efek Samping kolesterol- lintas pertma antihipertensi:
Gatal, kulit LDL di yang ekstensif resiko
kemerahan, plasma hipotensi
muntah, diare menurun meningkat

Statin Indikasi Menghambat Konsentrasi - Verapamil,

Lovastatin menurunkan enzim HMG- simvastatin danazol,
kadar kolesterol CoA setelah amiodarone:
23
 dalam darah reductase (3- pemberian oral resiko
Efek Samping hidroksi-3- mencapai lebih kerusakan
Nyeri otot, urin metil tinggi di hati serabut otot
gelap, sakit glutaril). karena meningkat.
perut, kulit/mata metabolisme -Antikoagulan:
menguning lintas pertama efek samping
sehingga meningkat
ketersediaan obat
sistemik rendah.
Resin Indikasi Mengikat Sekuestren asam -warfarin:
Penukar Ion Penurun asam empedu empedu Dapat
Kolestirami kolesterol dari pada intestin. bermuatan positif mengganggu
n jenis pengikat penurunan dan mengikat absorpsi
asam empedu sirkulasi asam-asam vitamin larut
atau resin. enterohepatik empedu lemak.
Efek Samping yang bermuatan
Konstipasi, nyeri menyebabkan negatif. Resin
perut, maag, hati tidak diabsorbsi
kembung, mual meningkatkan asam empedu yg
produksi terikat dieksresi
asam dalam feses.
empedunya,
menggunakan
kolesterol
hepatik
Penghambat Indikasi Mengurangi Diabsopsi dan -Antasida:
kadar
Absorpsi dapat digunakan dikonjugasi tidak
kolesterol
Kolesterol secara tunggal yang tinggi menjadi bentuk mempengaruhi
dan kadar
Ezetimibe atau aktif ezetimibe- AUC
lemakpada
dikombinasikan darah. glukoronida Ezetimibe atau
dengan obat lain metabolit
untuk mengatasi aktifnya, kadar
hiperkolesterole puncak plasma
mia Ezetimibe
menurun

24
Efek Samping sebesar 30%.
Sakit kepala,
sakit perut, nyeri
dada

25
 DAFTAR PUSTAKA

Akuyam S, Aghogho U, Aliyu, BakariHypertensive Northern

Nigerians, Int J of Med and Med Sci. (2009). 73-74

Anonim Staf Pengajar Bagian Farmakologi Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Antara, H., & Dan, S. L. (2017). Plagiat merupakan tindakan

tidak terpuji hubungan antara. Jurnal Farmasi, (Lmx).

Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.2008.

Farmakologi dan Terapi, 1995; Murray, Granner, & Rodwell,

2006).

Ganong, William F, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17,

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995.

Goodman and Gilman, 2008, Manual Farmakologi dan Terapi,

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Goswami S, Vidyarthi AS, Bhunia B, & Mandal T. (2012). A

review on lovastatin and its production. J Biochem Tech,
4 (1), 581–587.

Hardianto, D., Pengkajian, B., & Bppt, B. (2014).

BIOTEKNOLOGI & BIOSAINS INDONESIA TINJAUAN
LOVASTATIN DAN APLIKASINYA A Review: Lovastatin
and Its Application.
http://ejurnal.bppt.go.id/index.php/JBBI

26
Hassing, H. C., R. P. Surendran, H. L. Mooij, E. S. Stroes, M.
Nieuwdorp, dan G. M. Dallinnga-Thie. 2012.
Pathophysiology of hypertriglyceridemia. Biochimica et
Biophysica Acta – Molecular and Cell Biology of Lipids.
1821(5):826-832.

http://eprints.ums.ac.id/20534/2/BAB_1.pd

https://www.drugs.com/dosage/lovastatin.html diakses pada

tanggal 2 April 2022.

https://www.honestdocs.id/20-jenis-obat-kolesterol-generik-
dan-paten diakses pada tanggal 02 April 2022

https:/www.drugs.com/dosage/
niacin.html#Usual_Adult_Dose_for_Hyperlipoproteinemi
a_Type_IV__Elevated_VLDL_

Muhlisin, 2019, Obat Kolesterol Generik dan Paten. Jakarta

Mursito, Bambang., 2002. Ramuan Traditional Untuk

Pengobatan Jantung. Cetakan II. Jakarta : Pebar Swadaya.
pp. 3, 7-8, 11-2

Perry, Anne G., Patricia A. potter. (2005). Buku Ajar

Fundamental Keperawatan Konsep dan Praktik. Edisi 4.
Jakarta: EGC

pionas.pom.go.id

Price, S.A, Wilson, L.M, 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, Alih Bahasa
Brahm U. Pendit, editor Huriawati Hartanto, Jakarta:
EGC

27
Rabie’ah, Carlos, F. K., S, J. G., Sari, W. P., Kusumawardhani,
S., & Tandean, M. (2014). Tatalaksana Terkini
Dislipidemia. Tinjauan Pustaka, 20(54), 28–33.

repository.unisba.ac.id

Resna Sari Asih,Ilham Alifiar,Yedy Purwandy,2020,,pengaruh

kronofarmakologi terhadap kadar kolesterol total dan
triliserida dalam darah pasien pengguna obag golongan
statin dan fibrat,Vol 9,No. 2

Simatupang, M. A., & Oleh, D. (n.d.). MONOGRAF STATIN

(HMG-COA REDUCTASE INHIBITOR): BUKTI
TERBARU PENGALAMAN PENGGUNAANNYA (Edisi
ke 2).

Staf Pengajar Departemen Farmakologi. (2008). Kumpulan

Kuliah Farmakologi. Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya. Edisi 2. Jakarta. 
Sukandar. Pemanfaatan Obat Tradisional. 2006.

http://id.shvoong.com/medicine- and-health/alternative-
medicine/2122602-pemanfaatan-obat-tradisional/
(diakses pada tanggal 14 maret 2012)

Suyatna, F.D., 2008, Farmakologi dan Terapi, edisi kelima,

374-385, Departemen Farmakologi dan Terapeutik
Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

Widyaningsih W. EEfek Ekstrak Etanol Rimpang Temugiring (

Curcuma heyneana Val .) terhadap Kadar Trigliserida. J
Vet. 2011;1(1):55–65.

28